导读:本文包含了鼻咽癌细胞株论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:miR-4295,鼻咽癌,细胞增殖,3′UTR
鼻咽癌细胞株论文文献综述
钟文,肖烈钢,易瑶,钟海林,谢栋[1]（2019）在《miR-4295在鼻咽癌细胞增殖中的作用》一文中研究指出目的探讨miR-4295在鼻咽癌细胞发生发展及增殖过程中的作用及相关的分子机制。方法通过脂质体转染miR-4295 mimic,inhibitor及其NC到鼻咽癌细胞株6-10B,CNE2。分别应用MTT实验、软琼脂集落形成实验检测miR-4295对鼻咽癌细胞增殖能力的影响;WB和QPCR方法检测miR-4295、细胞周期素D1(CyclinD1)、p21cip1、Rb、pRb在细胞中蛋白及mRNA的表达水平。通过Targetscan分析预测miR-4295与SOX9的3’UTR的结合情况,采用双荧光素酶报告实验检测miR-4295与SOX9的结合情况,同时采用WB检测细胞株中SOX9的表达。结果MTT、软琼脂集落形成实验均显示过表达miR-4295后鼻咽癌细胞增殖能力明显增强,细胞生长速率高于NC组,细胞集落形成个数多于NC组,差异均有统计学意义(P<0.05);而miR-4295沉默后鼻咽癌细胞增殖能力明显降低,与NC-in组相比,差异有统计学意义(P<0.05);WB及QPCR结果显示:过表达miR-4295后,细胞周期蛋白CyclinD1表达升高而细胞周期抑制因子p21cip1下调;通过Targetscan预测发现miR-4295靶向结合SOX9的3’UTR,荧光素酶活性检测结果发现miR-4295过表达后荧光素酶活性明显低于NC组及突变组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论上调miR-4295可通过抑制SOX9蛋白翻译从而促进鼻咽癌细胞增殖能力,并调节细胞周期相关蛋白,在鼻咽癌发生发展中扮演重要的角色。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2019年11期）
曾玉梅,王思思,封慕茵,邵钟铭,袁建玲[2]（2019）在《SETD2基因敲除前后鼻咽癌细胞中定量蛋白组学研究及差异信号富集》一文中研究指出目的分析甲基转移酶SETD2表达改变对人鼻咽癌(NPC)细胞中蛋白表达谱的影响并富集差异信号通路。方法提取SETD2基因敲除细胞株CNE1SETD2-KO和野生型细胞CNE1WT的总蛋白,利用Tandem Mass Tag(TMT)标记蛋白质定量技术和串联质谱分析技术筛选出差异表达蛋白质,应用GO数据库对差异表达蛋白质进行注释和富集,应用KEGG数据库进行差异蛋白质涉及信号通路富集。结果以表达倍数(FC)≥1.2倍且P<0.05为筛选标准,SETD2基因敲除的CNE1细胞鉴别出2049个差异表达蛋白质,其中904个表达上调,1145个表达下调。GO功能注释结果表明,SETD2敲除后在生物过程(细胞过程及调节,细胞运动、代谢过程及细胞组分的生物合成)、分子功能(催化活性及分子结合、转录因子活性)和细胞组分(胞膜、细胞器、大分子复合物)等具有特征性。KEGG信号富集结果表明SETD2敲除主要影响与肿瘤关系密切的信号有MAPK、PI3K-Akt、Ras、Rap1、mTOR、Hippo、HIF-1、Wnt、AMPK、FoxO、ErbB、p53、JAK-STAT等。结论 SETD2敲除后显着改变了NPC细胞中蛋白质表达特征并影响多条与肿瘤关系密切的信号通路,研究结果为NPC的发病机制和治疗标靶筛选提供了参考。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年10期）
陈光浩,方靖萱,彭素娟,严炜薇,王福海[3]（2019）在《PNCK对鼻咽癌细胞增殖和凋亡作用的研究》一文中研究指出目的研究妊娠上调的非泛素性钙调蛋白激酶(Pregnancy-upregulated nonubiquitous calmodulin kinase,PNCK)在鼻咽癌组织中的表达以及对鼻咽癌细胞增殖和凋亡的作用。方法采用免疫组织化学方法检测鼻咽癌癌组织和正常组织中PNCK表达水平。构建慢病毒载体干扰PNCK基因表达,并采用Real time PCR和免疫印迹结果证实,采用MTT方法、流式细胞术、Caspase3和Caspase7活性检测鼻咽癌肿瘤细胞增殖和凋亡的变化。结果免疫组织化学结果显示PNCK蛋白在鼻咽癌癌组织中呈特异性高表达。Real time PCR和免疫印迹结果证实慢病毒成功干扰鼻咽癌CNE-2Z细胞中PNCK表达(PNCK基因在mRNA和蛋白水平表达受到显着抑制)。MTT检测结果显示抑制PNCK表达抑制CNE-2Z细胞增殖。此外,干扰PNCK表达引起CNE-2Z细胞Caspase3和Caspase7活性上升,流式细胞术表明干扰PNCK基因表达可以促进CNE-2Z细胞凋亡。结论干扰PNCK基因表达抑制鼻咽癌细胞增殖并诱导肿瘤细胞凋亡,可能是治疗鼻咽癌的潜在靶点。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2019年05期）
钟盛彬,陈广力[4]（2019）在《紫杉醇调控Wnt/β-catenin信号通路抑制鼻咽癌细胞株HONE1增殖》一文中研究指出目的研究紫杉醇对鼻咽癌细胞株HONE1的增殖抑制作用及对Wnt/β-catenin信号通路的调控。方法低、中、高剂量实验组鼻咽癌HONE1细胞以10,20,30 mol·L~(-1)紫杉醇处理,对照组细胞以等量生理盐水处理,各组分别干预12,24,48 h。以噻唑蓝(MTT)法及平板克隆形成实验检测鼻咽癌HONE1细胞增殖,以Hoechst 33258染色观察鼻咽癌HONE1细胞细胞核形态及凋亡情况,HONE1细胞Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白表达以蛋白质印迹法检测。结果对照组及低、中、高剂量实验组鼻咽癌HONE1细胞克隆形成率分别为(66. 12±3. 08)%,(41. 93±3. 36)%,(30. 84±2. 97)%,(21. 03±3. 01)%,细胞凋亡率分别(3. 28±0. 83)%,(13. 56±2. 14)%,(27. 01±2. 64)%,(34. 79±2. 52)%,Wnt4蛋白相对表达量分别为0. 76±0. 09,0. 67±0. 10,0. 18±0. 04,0. 11±0. 03,β-catenin蛋白相对表达量分别为0. 94±0. 17,0. 78±0. 14,0. 35±0. 03,0. 21±0. 02,低、中、高剂量实验组与对照组比较,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。各实验组间HONE1细胞增殖抑制率差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论紫杉醇可通过抑制Wnt/β-catenin信号通路活化有效抑制鼻咽癌HONE1细胞生长,诱导其凋亡。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
李斐,常昆鹏,张炜,王红洛[5]（2019）在《长链非编码RNA KCNQ1OT1在鼻咽癌中的表达及对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响》一文中研究指出目的分析长链非编码RNA KCNQ1OT1在鼻咽癌组织和细胞中的表达,观察其对鼻咽癌细胞增殖和迁移的影响。方法采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测KCNQ1OT1在鼻咽癌组织和细胞株中的表达。选取表达量最低的鼻咽癌细胞株转染过表达KCNQ1OT1的质粒及空载质粒。qRT-PCR检测KCNQ1OT1和SEMA3B mRNA的表达,Westernblot检测SEMA3B蛋白的表达,采用细胞计数试剂盒(cellcountingkit-8,CCK-8)和Transwell迁移实验检测KCNQ1OT1对鼻咽癌细胞增殖能力和迁移能力的影响。结果 KCNQ1OT1在鼻咽癌组织的表达量(1.78±0.10)明显低于癌旁组织(3.24±0.29)(t=4.65,P<0.01),在鼻咽癌细胞株的表达量明显低于鼻咽上皮细胞NP69(P<0.05),其中CNE-2Z细胞表达量最低(t=12.61,P<0.01)。转染KCNQ1OT1质粒后可显着促进KCNQ1OT1的表达(P <0.01),SEMA3B在mRNA和蛋白水平上的表达量明显升高(P<0.01)。KCNQ1OT1过表达后,鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖能力和迁移能力明显被抑制(P<0.01)。结论 KCNQ1OT1在鼻咽癌组织和细胞中呈低表达,过表达KCNQ1OT1可通过增加SEMA3B基因的表达,抑制鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖能力和迁移能力,有望成为鼻咽癌治疗的新靶点。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2019年10期）
钟华林,李玲波,覃焕桦,尧振兴[6]（2019）在《基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨虎杖苷诱导鼻咽癌细胞凋亡的初步研究》一文中研究指出目的基于PI3K/AKT/m TOR信号通路探讨虎杖苷(polydatin, PYD)诱导鼻咽癌细胞凋亡的机制。方法用不同梯度浓度的PYD处理CNE-1细胞后,采用CCK-8法检测虎杖苷对CNE-1细胞增殖的抑制作用,吖啶橙/溴化乙锭(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)双荧光染色法显微镜观察细胞凋亡的形态学变化;流式细胞仪分细胞周期分布;q RT-PCR和Westernblot法检测细胞中PI3K、AKT、m TOR、p70S6K的m RNA和蛋白表达。结果CNE-1细胞经不同PYD(40、80、160μg/ml)干预48小时后,CNE-1细胞增殖抑制率,凋亡率呈浓度依赖性增加;G0/G1、S期细胞的百分比呈浓度依赖性降低,而G2/M期细胞的百分比呈浓度依赖性增加;CNE-1细胞中PI3K、AKT、m TOR、p70S6K的m RNA和蛋白表达明显下调,均呈浓度依赖性。结论 PYD具有抑制鼻咽癌CNE-1细胞增殖及诱导凋亡的作用,其机制可能是PI3K/AKT/m TOR信号通路受到PYD抑制,致使其下游基因蛋白表达下降。(本文来源于《中国耳鼻咽喉头颈外科》期刊2019年10期）
胡晶,刘洁,徐冰雁,戴娜,胡梅[7]（2019）在《MAPK/ERK信号通路在益气解毒方水提物诱导鼻咽癌细胞凋亡中的作用》一文中研究指出目的研究益气解毒方水提物对鼻咽癌细胞凋亡的影响,并从MAPK/ERK信号通路探讨其诱导凋亡的作用机制。方法 CCK-8法检测益气解毒方水提物对CNE1、CNE2细胞增殖的影响;Hoechst 33342染色法、JC-10染色法、荧光双染流式细胞仪检测其对CNE1、CNE2细胞凋亡的影响;Western blot法检测其对CNE1、CNE2细胞蛋白表达的影响。结果益气解毒方水提物能抑制CNE1、CNE2细胞增殖(P<0.05)、诱导凋亡(P<0.05);药物作用48 h后,Survivin、XIAP、Bcl-2表达下降,Bax表达上升,MAPK/ERK信号通路关键蛋白p-c-Raf、p-MEK、p-ERK表达下降(P<0.05);在此基础上,加入激活剂ISO和益气解毒方水提物后,与单用益气解毒方水提物相比,p-c-Raf、p-MEK、p-ERK1/2表达上调,Survivin、XIAP、Bcl-2表达增加,Bax表达下降,促凋亡效应也降低(P<0.05)。结论益气解毒方水提物可诱导鼻咽癌细胞凋亡,该效应与其抑制MAPK/ERK信号通路关键蛋白p-c-Raf、p-MEK、p-ERK1/2表达,进而下调Survivin、XIAP、Bcl-2表达,上调Bax表达有关。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年11期）
郑志刚,华清泉,陈锋[8]（2019）在《UBE2T基因表达对鼻咽癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响》一文中研究指出目的探讨泛素结合酶E2T(UBE2T)基因表达对鼻咽癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响。方法选取鼻咽癌细胞系5-8F细胞,随机分为对照组、空白转染组和si-UBE2T组,其中空白转染组细胞转染空白载体,si-UBE2T组细胞转染UBE2T特异性siRNA载体,采用MTT法检测各组细胞增殖情况,采用Transwell迁移侵袭试验检测各组细胞迁移和侵袭,Western blotting法检测各组细胞UBE2T蛋白表达。结果 si-UBE2T组UBE2T蛋白相对表达量为(0. 354±0. 051),明显低于对照组和空白转染组(P <0. 05); si-UBE2T组培养第1 d、3 d和6 d吸光度值均低于对照组和空白转染组(P <0. 05);对照组和空白转染组培养第1d、3d和6d吸光度值比较差异无统计学意义(P> 0. 05); si-UBE2T组细胞迁移率和穿膜细胞数分别为(0. 322±0. 040)%和(85. 12±12. 06)个,明显低于对照组和空白转染组(P <0. 05);对照组和空白转染组UBE2T蛋白相对表达量、细胞迁移率和穿膜细胞数比较差异无统计学意义(P> 0. 05)。结论 UBE2T基因表达可促进鼻咽癌5-8F细胞增殖、侵袭及转移,有望成为鼻咽癌分支靶向治疗的靶标。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2019年10期）
郝亚琳,金晓杰,赵辉,何平,张佳凤[9]（2019）在《长链非编码RNA MIAT通过miR-124促进鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭》一文中研究指出目的:探究长链非编码RNA MIAT是否通过miR-124调节鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭。方法:采用荧光定量PCR检测鼻咽癌细胞中MIAT水平,通过检测荧光素酶活性评估MIAT和miR-124之间的相互作用。随后将si-MIAT与miR-124inhibitor分别或同时转染鼻咽癌细胞,检测其对鼻咽癌细胞生长、迁移与侵袭的影响。采用Western blot检测Wnt/β-catenin信号通路蛋白的表达情况。结果:与正常鼻咽上皮细胞NP-69相比,鼻咽癌细胞HONE-1中MIAT的表达水平显着提高。在线软件与双荧光素酶活性实验分析证实MIAT与miR-124之间存在相互作用。进一步实验表明,si-MIAT可上调miR-124水平,从而抑制鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭。Western blot分析显示si-MIAT通过miR-124抑制Wnt/β-catenin信号通路在鼻咽癌细胞中发挥促癌作用。结论:MIAT通过miR-124调节Wnt/β-catenin信号通路进而影响鼻咽癌细胞增殖、迁移与侵袭。MIAT靶向调控miR-124,可作为鼻咽癌诊断与治疗的一个潜在靶点。(本文来源于《温州医科大学学报》期刊2019年10期）
徐茂林,陈晓华,孙波[10]（2019）在《缺氧诱导因子-1α、生长素基因沉默对CNE-2鼻咽癌细胞放疗及凋亡敏感性的影响》一文中研究指出目的:探讨缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、生长素(Survivin)基因沉默对CNE-2鼻咽癌细胞放疗及凋亡敏感性的影响。方法:将合成的靶向沉默HIF-1α和(或) Survivin的microRNA质粒转染到鼻咽癌CNE-2细胞,接种至BALB/c裸鼠右侧腋下,根据接种的转染质粒不同,将裸鼠分为阴性对照组、空载组、联合干扰组、HIF-1α干扰组、Survivin干扰组。成瘤后每3 d放射治疗1次,每次5只,给予5 Gy X-放射治疗,共15 Gy X。放射结束后3 d,处死裸鼠取瘤体计算体积。分别采用RTq PCR、Western blot法检测组织中HIF-1α、Survivin的mRNA及蛋白表达水平,采用TUNEL法检测细胞凋亡。结果:①各组CNE-2细胞均能在裸鼠体内良好成瘤,成瘤率100%(35/35)。肿瘤生长曲线显示,随着成瘤时间的延长,空载组、阴性对照组裸鼠的肿瘤生长速度明显更快,肿瘤体积显着更大,其他叁组的体积变化率显着较低(P<0. 05)。②阴性对照组与空载组的HIF-1α、Survivin mRNA表达量、蛋白表达量无明显差异(P>0. 05),但显着高于其他叁组(P<0. 05)。③TUNEL检测结果显示,正常细胞胞核蓝染,形态均一,无黄染颗粒。凋亡细胞胞核固缩,形态异常,出现棕黄色颗粒。HIF-1α干扰组、Survivin干扰组、联合干扰组之间,两两比较,凋亡细胞数量无明显差异(P>0. 05)。但叁组的凋亡细胞数量均明显多于空载组、阴性对照组(P<0. 05)。结论:单独的HIF-1α、Survivin基因干扰能有效增强鼻咽癌移植瘤裸鼠模型对放疗的敏感性,但联合干扰后敏感性未明显增强。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年18期）
鼻咽癌细胞株论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的分析甲基转移酶SETD2表达改变对人鼻咽癌(NPC)细胞中蛋白表达谱的影响并富集差异信号通路。方法提取SETD2基因敲除细胞株CNE1SETD2-KO和野生型细胞CNE1WT的总蛋白,利用Tandem Mass Tag(TMT)标记蛋白质定量技术和串联质谱分析技术筛选出差异表达蛋白质,应用GO数据库对差异表达蛋白质进行注释和富集,应用KEGG数据库进行差异蛋白质涉及信号通路富集。结果以表达倍数(FC)≥1.2倍且P<0.05为筛选标准,SETD2基因敲除的CNE1细胞鉴别出2049个差异表达蛋白质,其中904个表达上调,1145个表达下调。GO功能注释结果表明,SETD2敲除后在生物过程(细胞过程及调节,细胞运动、代谢过程及细胞组分的生物合成)、分子功能(催化活性及分子结合、转录因子活性)和细胞组分(胞膜、细胞器、大分子复合物)等具有特征性。KEGG信号富集结果表明SETD2敲除主要影响与肿瘤关系密切的信号有MAPK、PI3K-Akt、Ras、Rap1、mTOR、Hippo、HIF-1、Wnt、AMPK、FoxO、ErbB、p53、JAK-STAT等。结论 SETD2敲除后显着改变了NPC细胞中蛋白质表达特征并影响多条与肿瘤关系密切的信号通路,研究结果为NPC的发病机制和治疗标靶筛选提供了参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
鼻咽癌细胞株论文参考文献
[1].钟文,肖烈钢,易瑶,钟海林,谢栋.miR-4295在鼻咽癌细胞增殖中的作用[J].热带医学杂志.2019
[2].曾玉梅,王思思,封慕茵,邵钟铭,袁建玲.SETD2基因敲除前后鼻咽癌细胞中定量蛋白组学研究及差异信号富集[J].南方医科大学学报.2019
[3].陈光浩,方靖萱,彭素娟,严炜薇,王福海.PNCK对鼻咽癌细胞增殖和凋亡作用的研究[J].实用肿瘤学杂志.2019
[4].钟盛彬,陈广力.紫杉醇调控Wnt/β-catenin信号通路抑制鼻咽癌细胞株HONE1增殖[J].中国临床药理学杂志.2019
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[8].郑志刚,华清泉,陈锋.UBE2T基因表达对鼻咽癌细胞增殖、迁移及侵袭能力的影响[J].实用癌症杂志.2019
[9].郝亚琳,金晓杰,赵辉,何平,张佳凤.长链非编码RNAMIAT通过miR-124促进鼻咽癌细胞增殖、迁移和侵袭[J].温州医科大学学报.2019
[10].徐茂林,陈晓华,孙波.缺氧诱导因子-1α、生长素基因沉默对CNE-2鼻咽癌细胞放疗及凋亡敏感性的影响[J].中国免疫学杂志.2019