导读:本文包含了原发突变论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性髓系白血病,基因突变,FMS样酪氨酸激酶3,内部串联重复
原发突变论文文献综述
李敬东,韩效林,杨翠,李昂[1]（2019）在《FLT3-ITD-mt和FLT3-ITD-wt初治原发AML患者外周血象和DNMT3A基因突变的临床特征对比》一文中研究指出目的:比较初治原发急性髓系白血病(AML) FMS样酪氨酸激酶3(FLT3)-内部串联重复野生型(ITD-wt)与突变型(FLT3-ITD-mt)患者临床特征的差异。方法:收集并回顾性研究本院2016年1月至2018年12月收治的108例初治原发AML患者的临床资料,根据是否伴有FLT3-ITD基因突变分为2组:A组(FLT3-ITD-wt) 84例,B组(FLT3-ITD-mt) 24例。对2组患者均行细胞形态学、分子生物学及免疫学分型检查,比较2组患者外周血红细胞数(RBC)、血红蛋白(Hb)水平、血小板数(Plt)、白细胞数(WBC)等血常规检查,骨髓原始细胞比例,FAB分型结果,融合基因分析及基因突变的发生情况等差异。结果:B组外周血Hb和RBC水平相比A组明显下降(P <0. 05),WBC计数明显升高(P <0. 01);而2组患者外周血Plt计数和骨髓原始细胞比例则无明显差异(P> 0. 05)。2组患者FAB分型结果无明显差异(P> 0. 05)。MLL-ELL、CBFβ-MYH11、PML-RARA及AML-ETO是初治原发AML患者的常见融合基因,而2组患者常见融合基因占比无明显差异(P> 0. 05)。本组108例患者共检出27种基因突变(包括FLT3-ITD在内); B组DNMT3A基因突变检出率相比A组明显升高(P <0. 05);而2组其它基因突变检出率无明显差异(P> 0. 05)。结论:FLT3-ITD-wt与FLT3-ITD-mt初治原发AML患者临床特征存在一定差异;与FLT3-ITD-wt比较,FLT3-ITD-mt的初治原发AML患者外周血Hb与RBC较低,而外周血WBC较高,且DNMT3A基因突变较多见。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2019年06期）
吴晓岚,李振喜,蔡玉梅,郑智华,蔡志明[2]（2019）在《NSCLC浅表淋巴结与原发灶EGFR突变检测及靶向药疗效分析》一文中研究指出目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶与浅表淋巴结转移灶EGFR基因突变情况及靶向药治疗疗效。方法:选取医院经组织病理确诊的NSCLC,根据标本来源分为浅表淋巴结组与肿瘤原发灶组。比较两组EGFR基因突变情况及靶向药治疗后的无进展生存期(PFS)。结果:271例肿瘤原发灶与56例浅表淋巴结的EGFR突变率,分别为36.9%与62.5%,P=0.001。回归分析显示性别、吸烟、病理类型与基因突变有关,与标本来源无关。接受靶向药治疗的35例淋巴结组与103例原发灶组的PFS差异无统计学意义(P=0.152)。COX多因素回归分析显示PFS与肿瘤分期、PS评分有关,而与检测标本类型无关。结论:浅表转移淋巴结与肿瘤原发灶一样,同样适合行基因检测。(本文来源于《安徽卫生职业技术学院学报》期刊2019年05期）
林奇,周鹏扬,庄奥博,许剑民[3]（2019）在《同时性结直肠癌原发灶和肝转移灶中KRAS基因突变的一致性分析》一文中研究指出目的:比较KRAS基因突变率在结直肠癌原发灶和肝转移灶之间的差异,并探索KRAS突变对初始可切除同时性结直肠癌肝转移患者同期切除术后预后的影响。方法:回顾性分析同期切除的139例同时性结直肠癌肝转移患者的临床病理资料。运用Pyrosequencing焦磷酸测序法检测原发灶和转移灶中KRAS基因的突变情况,比较两者之间KRAS突变率的差异;同时采用Kaplan-Meier生存分析和Cox回归模型分析KRAS突变对预后的影响。结果:139例患者的围手术期死亡率为0%,并发症发生率为28.1%。28.8%(40/139)的患者原发灶中KRAS发生了突变;KRAS突变和临床病理因素无明显相关性。KRAS突变率在原发灶中为29.5%(28/95),在转移灶中为31.6%(30/95),两者间差异无显着统计学意义(P=0.157)。KRAS突变与总生存时间无相关性,与较短的无疾病生存时间相关(P=0.041),且是短的无疾病生存时间的独立预后因素(P=0.012)。结论:KRAS突变率在原发灶和转移灶中存在高度一致性,且与短的无疾病生存时间相关,在决定同期手术决策时需要考虑KRAS状态。(本文来源于《中国临床医学》期刊2019年04期）
陈芳芳[4]（2019）在《原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤MYD88基因突变与PD-L1过表达分子机制相关性研究》一文中研究指出第一部分原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤中MYD88突变的临床病理学意义研究目的:探讨MYD88与原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤的临床病理特征及预后之间的关系,尝试建立预后的分子预测模型,并评价其预后指标的临床意义。研究材料及方法:收集2000年1月-2017年12月期间福建省肿瘤医院病理科诊断的30例原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤石蜡标本,同时收集临床及病理数据。采用Sanger测序法检测MYD88 L265P、CD79B突变;采用qRT-PCR的方法检测MYD88 mRNA表达水平;采用免疫组化法检测MYD88、MYC、BCL-2、NF-κB p65、pSTAT3、STAT3及PD-L1蛋白表达水平与定位情况;统计分析MYD88 L265P突变,MYD88、MYC、BCL-2、NF-κBp65、pSTAT3、STAT3、PD-L1蛋白表达与PT-DLBCL的临床病理特征之间的相关性。研究结果:30例患者年龄38-85岁,中位年龄62岁。发生部位:左侧睾丸12例,右侧睾丸15例,左右睾丸均累及者3例。其中1例累及双侧肾上腺,1例累及脑膜,且该两例均为单侧睾起病。Ann Arbor临床分期,I-II期18例,III-IV期12例。Han’s分型,GCB型占13.3%(4/30),non-GCB型占86.7%(26/30)。免疫表型上,MYD88、PD-L1、NF-κB p65、pSTAT3、STAT3、BCL-2蛋白表达率分别为86.7%、80%、76.7%、73.3%、87.7%、83.3%。MYC、BCL-2共表达者占所有病例的36.7%。分子遗传学上,MYD88 L265P突变率为60.0%;MYD88 mRNA水平显着扩增;仅有1例(3%)存在PD-L1基因扩增。生存分析显示,随访时间为4-56个月,中位生存时间为24个月。MYD88 L265P突变、MYD88、PD-L1、NF-κB p65、pSTAT3、STAT3、蛋白表达水平与年龄、部位、Ann Arbor分期和non-GCB/GCB亚型无关。单因素分析显示MYD88突变与该分子蛋白表达水平相关(P<0.05);但MYD88 mRNA水平与MYD88蛋白表达及MYD88 L265P突变无关。单因素生存分析显示MYD88、NF-κB p65、pSTAT3、STAT3、PD-L1与患者总生存率无关;但MYD88 L265P突变、临床分期与总生存率相关(P<0.05)。多因素分析显示没有独立预后因素。结论:(1)PT-DLBCL患者主要见于老年人为主,绝大多数是non-GCB亚型。(2)PT-DLBCL中MYD88 L265P突变率较高,与MYD88蛋白高表达相关。PD-L1蛋白的高表达与PD-L1基因分离无关。(3)MYD88 L265P突变、临床分期(晚期患者)与总生存率(差)相关。(4)MYD88 L265P突变与年龄、部位、Ann Arbor分期和分子亚型无关。第二部分原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤中MYD88突变与MICA-NKG2D信号通路的机制研究研究目的:第一部分主要是针对PT-DLBCL的临床病理特征进行研究,我们发现PT-DLBCL主要发生在老年男性,侵袭性强,预后差,容易累及对侧睾丸和中枢神经系统。目前,PT-DLBCL发病机制至今尚不明确。在前期实验中,我们发现该疾病中MYD88突变率高于60-70%,显着高于淋巴结、胃肠道等部位发生的DLBCL(MYD88突变率20-30%),且PT-DLBCL中MYD88突变主要发生在non-GCB型中,并证实MYD88突变与不良预后相关。同时还发现PT-DLBCL中PD-L1蛋白高表达。因此我们进一步探讨PT-DLBCL中MYD88突变是通过哪个关键分子来诱导PD-L1的高表达,研究该疾病的发病机制及潜在的治疗靶点。实验材料及方法:通过Nanostring方法分析MYD88野生型和MYD88突变型PT-DLBCL的下游信号通路、免疫微环境以及相关免疫细胞变化情况,针对检测结果中差异分子进行相关性分析。采用Nanostring测序方法对3例MYD88突变型、3例MYD88野生型、3例反应性淋巴结及3例正常睾丸组织进行测序;采用实时荧光定量PCR实验对7例MYD88突变型、1例CD79B突变型、4例野生型(MYD88和CD79B均无突变)、2例反应性淋巴结病例进行PD-L1和MICB转录水平分析;利用免疫组化方法对正常睾丸,MYD88野生型及突变型PT-DLBCL进行MICA染色。实验结果:Nanostring测序分析结果显示正常睾丸组织、MYD88野生型及MYD88突变型DLBCL中,MICA转录水平表达存在差异。结论:与正常睾丸组织相比,PT-DLBCL中MICA的转录水平表达量较高,且MYD88突变组高于野生型组。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2019-06-01）
王鑫,钟殿胜[5]（2019）在《原发T790M突变非小细胞肺癌研究进展》一文中研究指出随着检测技术的发展,原发T790M突变检出率不断增加,叁代表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitors, TKIs)出现为其提供治疗机会。临床常重视继发T790M突变,而对原发T790M突变忽视或关注度不够。本综述发现原发T790M突变发生率波动大,主要受检测技术影响。原发T790M突变丰度多较低,易合并其他基因改变,是不良的预测和预后指标,一代和二代EGFR-TKIs疗效欠佳,奥希替尼的治疗价值有待研究。(本文来源于《中国肺癌杂志》期刊2019年05期）
张钟予[6]（2019）在《阿帕替尼治疗晚期胃癌的真实世界研究及原发耐药相关基因突变的探索研究》一文中研究指出背景抗血管生成治疗是一种全新的肿瘤治疗手段,阿帕替尼已被批准用于叁线及叁线以上晚期胃癌的治疗。然而,阿帕替尼在临床应用中仍存在两大问题:首先,临床试验具有局限性,结果难以代表临床真实情况,不能直接推用至临床;其次,一些研究结果表明部分患者初次使用阿帕替尼时就已出现耐药现象,但目前尚无选择可获益患者的精准预测指标。为解决上述问题,本研究对真实世界中阿帕替尼治疗晚期胃癌的临床疗效及不良反应进行观察,并利用全外显子测序技术探索阿帕替尼原发性耐药的遗传背景,旨在描绘阿帕替尼治疗晚期胃癌的真实图景并尝试解释阿帕替尼原发性耐药的遗传学机制,为临床更好地应用阿帕替尼靶向提供依据。本课题包括以下两个部分:1.阿帕替尼单药或联合化疗治疗晚期胃癌的真实世界研究目的观察并分析阿帕替尼治疗晚期胃癌患者的临床疗效、安全性和生存情况。方法选取2015-11至2018-05于我院行阿帕替尼靶向治疗且临床资料完整的晚期胃腺癌患者144例,记录临床疗效、不良反应和生存期,统计并分析临床病理特征与疗效、生存之间的关系及联合化疗与否与不良反应发生之间的关系,筛选阿帕替尼临床疗效的影响因素并对药物安全性做总体评估。结果(1)阿帕替尼近期疗效及影响因素分析:根据RECIST标准全部144例患者可评价疗效,ORR占11.1%,DCR占62.5%。阿帕替尼初始剂量<500mg的患者中ORR和DCR显着低于初始剂量≥500mg的患者,差异具有统计学意义(4.6%vs.16.5%,P=0.024;52.3%vs.70.9%,P=0.022);联合化疗患者组DCR显着高于阿帕替尼单药治疗患者,差异具有统计学意义(71.4%vs.53.0%,P=0.006)。(2)生存时间分析:144例患者中位随访时间186天,中位疾病无进展时间65天,中位生存时间155天。性别、阿帕替尼治疗线数及是否联合化疗与PFS有关,而是否联合化疗与OS有关。COX多因素回归分析结果提示,女性患者、叁线及叁线以上使用阿帕替尼是较短PFS的独立预测因素,而单药和初始阿帕替尼治疗剂量<500mg是较短OS的独立影响因素。(3)不良反应分析:阿帕替尼联合化疗组中乏力、呕吐及白细胞/中性粒细胞减少发生率显着高于阿帕替尼单药治疗组,差异具有统计学意义(47.5%vs.25.3%,P=0.006;27.9%vs.13.3%,P=0.029;42.6%vs.20.5%,P=0.004)。结论阿帕替尼治疗晚期胃癌有较好的疾病缓解率、疾病控制率及生存获益,接受阿帕替尼联合化疗的患者近期及远期获益均优于阿帕替尼单药靶向治疗,但阿帕替尼联合化疗不良反应更高,临床中应根据病人综合情况制定治疗方案。2.全外显子测序筛选阿帕替尼原发性耐药相关基因变异目的筛选与阿帕替尼原发性耐药相关的基因突变。方法为排除化疗对肿瘤突变谱的影响,我们选取第一部分研究中拒绝标准一线化疗自愿要求使用阿帕替尼单药治疗的6例胃腺癌患者作为研究对象,其中疗效评价为PR/SD和PD的患者各3例,分别取6例患者胃镜下原发肿瘤组织、外周血白细胞进行全外显子组测序并进行生物信息学分析。结果对3例药效组和3例原发性耐药组患者胃镜下胃癌组织全外显子基因测序结果进行比对分析及生物信息学分析,发现阿帕替尼原发性耐药可能与NUDT15-rs116855232位点和CYP2A7-rs73032311位点突变有关。此外,通过分析共筛选出到9个候选癌症相关基因,分别为:TP53、PAX2、ZEB1、CTGF、CBL、CHEK2、STK11、SDHB和AFF1。结论NUDT15-rs116855232位点和CYP2A7-rs73032311位点突变可能是阿帕替尼原发性耐药的预测因子。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
吴艳云,崔思远,郑伟,王振振,崔梦[7]（2019）在《阿扎胞苷联合HAG方案诱导缓解原发多药耐药AML1例并患者突变景观分析》一文中研究指出1病例资料患者,女,55岁,2018年3月患者因"入住内分泌科时发现血象异常"就诊血液科。患者2018年3月初诊血常规:白细胞:6.4×109/L,单核细胞绝对值2.3×109/L,血红蛋白85g/l,血小板计数47×109/L,随即行骨髓穿刺。骨髓细胞学(2018-3-11):原始细胞占49%,骨髓病理:(1)幼稚细胞增生为主,片状分布,胞体中等,胞浆略丰富,核圆形或略不规则形,染色质细腻,可见核仁;杆及分叶核粒细胞比例明显;(2)未见纤维组织增生。组织化学及免疫组织化学染色:组织化学染色:网织纤维染色(-),铁染色(+)。免疫组织化学染色:CD34阳性指数约15-20%,CD117阳性指数(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2019年16期）
冯勤,李忠武,刘卉,周立新,池海谊[8]（2018）在《免疫组化检测63例原发甲状腺癌中BRAF~(V600E)突变及其价值研究》一文中研究指出甲状腺乳头状癌是最为常见的甲状腺恶性肿瘤。BRAFV600E突变是甲状腺乳头状癌中最为常见的基因突变之一。据报道,45%的甲状腺乳头状癌病例会出现BRAFV600E基因突变[1]。BRAFV600E的突变对于甲状腺乳头状癌的确诊以及预测不良预后非常重要。目前可用于BRAFV600E突变的检测方法有Sanger测序法、焦磷酸测序高分辨率熔解曲线分析及等位基因特异扩增(PCR)等方法[1]。(本文来源于《中国实用内科杂志》期刊2018年12期）
邹霜梅[9]（2018）在《二代测序检测结直肠癌原发病灶和配对的转移病灶基因突变差异分析及与T1期直肠癌淋巴结转移相关的临床病理因素分析》一文中研究指出目的:通过敏感的测序方法检测配对的原发和转移性结直肠癌的基因突变,明确基因突变的状态和异质性。方法:采用二代测序(Next-Generation Sequencing,NGS),实时定量 PCR(quantitative RT-PCR,qPCR)和Sanger测序法检测65个患者中147个原发和配对的肝或肺转移性结直肠癌(metastatic colorectal carcinoma,mCRC)标本中EGFR、KRAS、NRAS、PIK3CA、ERBB2、BRAF、KIT 和 PDGFRA 基因突变状态。结果:15例(15/22,68.2%)肺转移性结直肠癌和13例(13/20,65%)肝转移性结直肠癌与原发肿瘤在KRAS、NRAS或BRAF的突变一致。全部检测的基因中,11例(11/22,50%)肺转移和11例(11/20,55%)肝转移性结直肠癌与原发肿瘤的突变有差异。KRAS和BRAF突变在肺转移病灶中多于原发病灶(分别为 P=0.004 和 0.003)。KRAS、NRAS、BRAF和PIK3C 突变在肺转移灶中也明显多于肝转移灶(分别为86.7%和44%,P<0.001)。NGS还检测出一些在qPCR检测范围外的新的突变。结论:这项研究显示采用NGS检测基因突变状态在原发和转移性结直肠癌中的不一致性较高。临床应用中应同时检测原发和转移灶的基因突变状态。目的:研究与T1期直肠癌淋巴结转移相关的临床病理因素,为临床医生选择适当的治疗方式及判断预后提供依据。方法:本研究选取根治性手术切除的连续性T1期直肠癌病例,分析相关组织病理学指标:包括患者的性别、年龄、肿瘤大小、黏膜肌状态、肿瘤浸润深度、肿瘤大体类型、是否有腺瘤背景、腺瘤的类型、肿瘤分化程度、肿瘤组织学亚型、低分化肿瘤细胞簇(poorly differentiated clusters,PDC)、肿瘤出芽(tumor budding,TB)、淋巴管血管侵犯(lymphovascular invasion,LVI)、静脉侵犯(venous invasion,Ⅵ)、神经侵犯(perinural invasion,PNI)、坏死、肿瘤浸润最深处的腺体形态等与淋巴结转移、远处转移和生存的关系。结果:共计251例T1期直肠癌根治性手术患者用于研究。其中男性123例,女性128例,中位年龄60岁。其中28例有淋巴结转移,淋巴结转移率11.2%。3年、5年和10年的总生存率分别为98.6%、96.8%和94.9%。有淋巴结转移的病例3年、5年和10年的总生存率分别为100%、95.6%和90.9%;无淋巴结转移的病例3年、5年和10年的总生存率分别为99%、96.9%和95.4%,高于有淋巴结转移组,但无统计学差异。单因素分析显示患者的年龄(P=0.05)、腺瘤背景(P<0.01)、组织学分化(P<0.01)、筛状结构(P=0.03)、低分化肿瘤细胞簇(P=0.02)、肿瘤出芽(P=0.01)、淋巴管血管侵犯(P<0.01)、粘膜下静脉侵犯(P<0.01)、浸润深部腺体类型(P=0.04)和GADD45B表达(P=0.04)与淋巴结转移有关。多因素logistic回归分析显示患者年龄(P=0.02)、腺瘤背景(P<0.01)、组织学分化(P=0.04)、黏膜下静脉侵犯(P=0.02)和GADD45B表达(P=0.01)是淋巴结转移的危险因素。单因素分析显示肿瘤浸润最深处的腺体为开放型与淋巴结转移相关(P=0.04)。腺体的开放型还显示与肿瘤大体平坦型(P=0.03)、无腺瘤背景(P=0.03)、黏膜肌完全消失(P=0.05)、高级别肿瘤出芽(P<0.001)和肿瘤内坏死(P<0.001)有关。结论:本项研究不仅验证了多种已知的组织学特征与T1期直肠癌淋巴结转移的相关性,而且还提出了筛状结构、腺体为开放型和GADD45B表达降低者与淋巴结转移相关的指标。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2018-10-01）
焦扬[10]（2018）在《伴有多种突变基因的初治原发AML的临床特征分析》一文中研究指出目的分析伴有多种突变基因的初治原发急性髓系白血病(AML)患者临床特征。方法回顾性分析2015年1月至2016年12月该院血液科144例初治原发AML住院患者的临床资料,男76例,女68例,中位年龄41.50岁,年龄四分位间距为25.25~53.75岁,依据"两类突变学说"的思路,把初治原发AML患者按基因突变数量(GMN)的不同分为GMN<2个(105例)和GMN≥2个(39例),比较各组临床特征的差异。结果两组年龄和外周血白细胞(WBC)比较,差异有统计学意义(P<0.05);FLT3-ITD、NRAS、WT1、CEBPA、NPM1、RUNX1、EP300、DNMT3A、IDH1、IDH2和TET2基因突变更常见于GMN≥2个(P<0.05)。结论伴有多种突变基因的初治原发AML老年人比例偏高,多伴有外周血高WBC,且不同功能突变基因共存。(本文来源于《重庆医学》期刊2018年13期）
原发突变论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨非小细胞肺癌(NSCLC)原发灶与浅表淋巴结转移灶EGFR基因突变情况及靶向药治疗疗效。方法:选取医院经组织病理确诊的NSCLC,根据标本来源分为浅表淋巴结组与肿瘤原发灶组。比较两组EGFR基因突变情况及靶向药治疗后的无进展生存期(PFS)。结果:271例肿瘤原发灶与56例浅表淋巴结的EGFR突变率,分别为36.9%与62.5%,P=0.001。回归分析显示性别、吸烟、病理类型与基因突变有关,与标本来源无关。接受靶向药治疗的35例淋巴结组与103例原发灶组的PFS差异无统计学意义(P=0.152)。COX多因素回归分析显示PFS与肿瘤分期、PS评分有关,而与检测标本类型无关。结论:浅表转移淋巴结与肿瘤原发灶一样,同样适合行基因检测。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
原发突变论文参考文献
[1].李敬东,韩效林,杨翠,李昂.FLT3-ITD-mt和FLT3-ITD-wt初治原发AML患者外周血象和DNMT3A基因突变的临床特征对比[J].中国实验血液学杂志.2019
[2].吴晓岚,李振喜,蔡玉梅,郑智华,蔡志明.NSCLC浅表淋巴结与原发灶EGFR突变检测及靶向药疗效分析[J].安徽卫生职业技术学院学报.2019
[3].林奇,周鹏扬,庄奥博,许剑民.同时性结直肠癌原发灶和肝转移灶中KRAS基因突变的一致性分析[J].中国临床医学.2019
[4].陈芳芳.原发睾丸弥漫大B细胞淋巴瘤MYD88基因突变与PD-L1过表达分子机制相关性研究[D].福建中医药大学.2019
[5].王鑫,钟殿胜.原发T790M突变非小细胞肺癌研究进展[J].中国肺癌杂志.2019
[6].张钟予.阿帕替尼治疗晚期胃癌的真实世界研究及原发耐药相关基因突变的探索研究[D].郑州大学.2019
[7].吴艳云,崔思远,郑伟,王振振,崔梦.阿扎胞苷联合HAG方案诱导缓解原发多药耐药AML1例并患者突变景观分析[J].世界最新医学信息文摘.2019
[8].冯勤,李忠武,刘卉,周立新,池海谊.免疫组化检测63例原发甲状腺癌中BRAF~(V600E)突变及其价值研究[J].中国实用内科杂志.2018
[9].邹霜梅.二代测序检测结直肠癌原发病灶和配对的转移病灶基因突变差异分析及与T1期直肠癌淋巴结转移相关的临床病理因素分析[D].北京协和医学院.2018
[10].焦扬.伴有多种突变基因的初治原发AML的临床特征分析[J].重庆医学.2018
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