导读:本文包含了灵孢多糖论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:灵孢多糖,阿尔茨海默病,SH-SY5Y细胞,β-淀粉样蛋白
灵孢多糖论文文献综述
吴宜娟,莫明树,黄树宣[1]（2018）在《灵孢多糖对Aβ_(25-35)损伤SH-SY5Y细胞保护作用的研究》一文中研究指出目的观察灵孢多糖(GLPS)对β-淀粉样蛋白(Aβ)诱导损伤的SH-SY5Y细胞的保护作用及其机制。方法将Aβ25-35、GLPS加入体外培养的SH-SY5Y细胞中,建立拟痴呆的细胞模型,用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活力的变化;Western blot技术检测Aβ25-35、金属蛋白酶-2(MMP-2)和金属蛋白酶-9(MMP-9)的表达。结果 Aβ25-35处理48 h后,细胞活力降至对照组的40.2%,差异有统计学意义(P<0.001)。经GLPS低剂量(100μg/m L)预处理后,细胞活力提高17.5%(P<0.05);GLPS高剂量(300μg/m L)预处理后,细胞活力提高30.4%(P<0.05)。Western blot分析结果证明,GLPS预处理可降低SH-SY5Y细胞MMP-2和MMP-9蛋白表达及活性水平(P<0.05)。结论 GLPS预处理对Aβ25-35诱导损伤的SH-SY5Y细胞有一定的保护作用,可能与减少细胞中MMP-2和MMP-9等炎症因子的异常生成相关。(本文来源于《热带医学杂志》期刊2018年08期）
刘勐,居春阳,刘羽,肖兴军,张丽梅[2]（2016）在《灵孢多糖注射液联合西酞普兰治疗抑郁症的疗效和安全性研究》一文中研究指出目的观察灵孢多糖注射液辅助治疗抑郁症的疗效和安全性。方法入选2010年10月~2013年3月于我院门诊确诊的抑郁症患者80例,所有病例均符合汉密顿抑郁量表(HAMD)17项评分(≥17分),随机分为试验组(灵孢多糖注射液+西酞普兰)和对照组(西酞普兰组)每组各40例。西酞普兰20mg/d口服,灵孢多糖注射液2ml/d肌注+西酞普兰20mg/d口服,两组患者疗程均为8周。在治疗前及治疗第4周和第8周,采用HAMD评分,评定疗效。结果结果治疗4周后,试验组HAMD评分降至(7.13±2.15),与基线期(22.13±5.22)相比,差异有显着性统计学意义(P<0.01),与对照组相比,差异有显着性统计学意义(P<0.01)。治疗8周后,试验组减分率(%)(79.93±20.43)优于对照组(70.99±19.26),差异有统计学意义(P<0.05)。结论论灵孢多糖注射液具有辅助治疗抑郁症的作用。(本文来源于《首都食品与医药》期刊2016年12期）
解艳,吕文博[3]（2014）在《一种准确测定灵孢多糖含量的方法》一文中研究指出目的:建立准确测定灵孢多糖含量的方法。方法:采用蒽酮硫酸法,紫外分光光度计在620nm检测吸收度,以测得的吸收度与其对应的浓度计算回归方程,回归曲线的相关系数不得低于0.99。对此方法改进,摸索出影响含量结果不稳定的因素,准确测定含量。结果:重复性,精密度均符合规定。结论:本方法可用于准确测定灵孢多糖的含量。(本文来源于《科技创新与应用》期刊2014年09期）
刘勐,居春阳,朱延梅,朱雨岚[4]（2014）在《灵孢多糖辅助治疗抑郁症的作用及机制》一文中研究指出目的:建立大鼠抑郁模型,研究和探讨灵孢多糖注射液辅助治疗抑郁症的作用及机制。方法:将48只SD大鼠随机分为正常组、抑郁组、生理盐水组及灵孢多糖(低剂量、中剂量、高剂量)治疗组各8只。应用慢性应激刺激的方法诱导抑郁组、生理盐水组、灵孢多糖治疗组大鼠抑郁,通过行为学指标评估建模是否成功。建模成功后,在生理盐水组中注射生理盐水;在灵孢多糖治疗组中分别注射低、中、高剂量灵孢多糖注射液,比较各组间的疗效差异。采用免疫组化的方法测定大鼠脑内多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、酪氨酸羟化酶等单胺类神经递质含量的表达情况。结果:成功的建立了大鼠抑郁模型,抑郁组中大鼠各项行为学指标与正常组相比均明显减少,差异有统计学意义(P<0.05);灵孢多糖治疗组大鼠脑内的多巴胺、去甲肾上腺素、5-羟色胺、酪氨酸羟化酶与抑郁组、生理盐水组大鼠脑内的含量均明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:灵孢多糖注射液对改善抑郁症状有良好的疗效,具有辅助治疗抑郁症的作用。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2014年04期）
黄艳娟,肖桂林[5]（2013）在《灵孢多糖对α-鹅膏毒肽中毒小鼠肝肾的保护作用》一文中研究指出目的:研究灵孢多糖对α-鹅膏毒肽中毒小鼠肝肾的影响并探索其对α-鹅膏毒肽中毒小鼠肝肾的影响是否存在量效关系。方法:将昆明雄性小鼠48只随机分为六组,即空白组、毒模组、灵孢多糖治疗1～4组,每组8只,复制α-鹅膏毒肽中毒模型4h后,空白组、毒模组腹腔注射生理盐水0.5mL,4个治疗组分别腹腔注射灵孢多糖0.5、1.0、2.0、4.0mL/kg,每天1次,连续3d。观察动物的行为表现及生存状况,实验72h小鼠摘眼球取血后对其进行解剖,计算肝肾脏器系数;检测ALT、AST、BUN、SCR;光镜下观察肝肾的病理组织改变。结果:与毒模组比较,灵孢多糖治疗组小鼠行为表现较好,肝肾脏器系数降低(P<0.05),ALT、AST、BUN、SCR较毒模组下降明显(P<0.05),肝肾病理损害程度减轻。结论:灵孢多糖对α-鹅膏毒肽中毒小鼠的肝肾具有保护作用,在本实验中灵孢多糖对α-鹅膏毒肽中毒小鼠的肝肾保护存在量效关系。(本文来源于《实用中西医结合临床》期刊2013年04期）
宋立新[6]（2010）在《灵孢多糖注射液联合糖皮质激素治疗面神经麻痹的疗效观察》一文中研究指出目的观察灵孢多糖注射液联合糖皮质激素治疗儿童面神经麻痹(FNP)的疗效。方法对照组患儿口服泼尼松并配合B族维生素、针灸等综合治疗,治疗组患儿在接受泼尼松治疗基础上肌肉注射灵孢多糖,两组疗程均为4周,观察患儿临床症状及肌电图的变化情况。结果与对照组相比,治疗组患儿临床症状获得明显改善,联合治疗4周后肌肉功能变化差异亦具有显着性(P<0.05),且治疗组的泼尼松平均用量(1mg/d)显着低于对照组(2mg/d)。结论灵孢多糖注射液联合糖皮质激素治疗FNP,可在有效控制病情后减少泼尼松用量,具有良好的临床应用价值。(本文来源于《首都医药》期刊2010年22期）
黄艳娟[7]（2009）在《灵孢多糖对α-鹅膏毒肽中毒小鼠肝肾保护作用的研究》一文中研究指出目的1.制作适合本实验研究的α-鹅膏毒肽中毒小鼠模型。2.研究灵孢多糖对α-鹅膏毒肽中毒小鼠肝肾的影响。3.研究灵孢多糖对α-鹅膏毒肽中毒小鼠肝肾的影响是否存在量效关系。方法1.模型制备:α-鹅膏毒肽经腹腔注射制备实验动物模型。将昆明雄性小鼠32只,随机分为4组,即空白组、毒模1～3组,每组8只,实验开始时将动物称重。四组动物分别一次性经腹腔注射生理盐水0.5ml、α-鹅膏毒肽0.25mg/kg、0.35mg/kg、0.45mg/kg。记录好各组每天死亡的只数,观察120小时或实验小鼠死亡后对小鼠进行解剖,取肝脏做HE染色,光镜下观察病理变化。2.实验研究:选用上述毒模2组作为本实验研究的模型。将昆明雄性小鼠48只,随机分为6组,即空白组、毒模组、灵孢多糖治疗1～4组,每组8只,实验的每天早上称重动物。在复制α-鹅膏毒肽中毒模型4个小时后,空白组和毒模组经腹腔注射生理盐水0.5ml,灵孢多糖4个治疗组分别经腹腔注射灵孢多糖0.5ml/kg、1.0ml/kg、2.0ml/kg、4.0ml/kg,每天一次,连续治疗3天。观察动物的行为表现及生存状况,实验72小时小鼠摘眼球取血后对其进行解剖,分离摘取所需肝脏、肾脏,称重记录好数据以计算脏器系数;所取血离心后取血清查ALT、AST、BUN、CR;同时取部分肝脏和肾脏做HE染色,光镜下观察病理组织改变。结果1.模型制备(1)生存情况:空白组和毒模1组5天之内无小鼠死亡,毒模2组第4天开始死亡,5天后存活6只,毒模3组第2天就开始死亡,5天后存活3只。(2)病理改变:空白组小鼠肝细胞正常。毒模组死亡小鼠病理损害显着,肝小叶结构不清,细胞水肿明显,细胞核固缩,巨噬细胞增多。2.实验研究(1)行为表现及生存情况:毒模组行为表现差,小鼠机警性降低、精神萎靡、喜睡、自主活动减少,与空白组小鼠比较进食量减少。灵孢多糖治疗组小鼠行为表现较好,尤其是治疗2组和3组。空白组行为表现正常。空白组、毒模组和各治疗组实验72内小鼠均存活。(2)脏器系数:和空白组比较,毒模组小鼠肝、肾的脏器系数增加明显(P＜0.05);和毒模组比较,灵孢多糖各治疗组肝肾的脏器系数降低(P＜0.05)。(3)生化指标:毒模组ALT、AST、BUN、SCR显着升高(P＜0.01),灵孢多糖各治疗组ALT、AST、BUN、SCR较毒模组下降明显(P＜0.05),灵孢多糖不同剂量治疗组的ALT、AST、SCR数据组间差异有统计学意义(P＜0.01),灵孢多糖对α-鹅膏毒肽中毒小鼠的肝肾保护作用存在量效关系,以治疗2组和3组(灵孢多糖剂量为1.0ml/kg.d和2.0ml/kg.d)指标下降明显。(4)病理改变:空白组肝细胞正常。毒模组肝脏和肾脏病理损害明显,肝小叶结构不清,细胞水肿,细胞核有固缩,巨噬细胞增多;肾小球固缩,肾小管有肿胀、坏死,结构不完整。灵孢多糖各治疗组均较毒模组病理损害程度减轻,其中治疗2组和3组减轻更明显。结论1.适合本实验研究的中毒小鼠模型为毒模2组(α-鹅膏毒肽腹腔注射的剂量为0.35mg/kg)。2.灵孢多糖对α-鹅膏毒肽中毒小鼠的肝肾具有保护作用。3.灵孢多糖对α-鹅膏毒肽中毒小鼠肝肾的保护作用存在量效关系,在本实验研究的剂量中,治疗2组和3组(灵孢多糖剂量为1.0ml/kg.d和2.0ml/kg.d)的疗效较明显。(本文来源于《中南大学》期刊2009-05-01）
杨海华,李毅,张丹桃,徐评议,刘焯霖[8]（2007）在《灵孢多糖对MPP~+损伤PC12细胞的保护作用》一文中研究指出【目的】观察灵孢多糖(GLPS)对甲基-苯基-吡啶离子(MPP+)诱导损伤的PC12细胞的保护作用。【方法】将MPP+或GLPS加入体外培养的PC12细胞中,建立多巴胺能神经元损伤模型,用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活力的变化;以乳酸脱氢酶(LDH)检测法检测培养上清液中LDH水平的改变;通过酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学法检测TH阳性细胞数及蛋白的表达。【结果】MPP+处理48h后,细胞活力降至对照组的52%,经GLPS(100、200、300!g/mL)预处理后,细胞活力明显提高,分别为65%,75%,79%(P<0.05)。MPP+处理48h后,上清液中LDH水平较对照组明显提高,经不同浓度的GLPS预处理后,上清中LDH水平有所下降(P<0.05),且TH阳性细胞数及表达强度明显高于MPP+组。【结论】灵孢多糖对MPP+诱导损伤的PC12细胞具有保护作用。(本文来源于《中山大学学报(医学科学版)》期刊2007年04期）
徐评议,杨海华,刘焯霖[9]（2006）在《灵孢多糖对脂多糖诱导的原代多巴胺能神经元变性的保护作用》一文中研究指出目的:观察灵孢多糖对脂多糖诱导的原代多巴胺能神经元变性的保护作用。方法:建立原代中脑多巴胺能神经元与胶质细胞的共培养,随机分为6组:对照组;脂多糖组(20ng／mL);单纯灵孢多糖组;脂多糖+灵孢多糖(50,100, 300μq／mL)3组。通过免疫组化检测酪氨酸羟化酶,OX-42的阳性细胞数以及RT-PCR检测TNF-αmRNA和iNOS mRNA表达。结果:灵孢多糖(100μg／mL,300μg／mL)组的酪氨酸羟化酶阳性细胞数明显多于脂多糖组,分别为(30．1±3．1, 34．2±3．2,23．4±2．8)。脂多糖组激活的小胶质细胞体积增大,细胞数量增多(30．6±4．5),TNF-αmRNA和iNOS mRNA表达增高,但经较大剂量灵孢多糖(100μg／mL,300μg／mL)预处理后,小胶质细胞的激活被抑制,总的细胞数量显着减少(26．4± 5．1,25．1±4．6),TNF-αmRNA和iNOS mRNA表达量降低(P<0．01)。结论:灵孢多糖预处理对脂多糖诱导的原代中脑多巴胺能神经元变性具保护作用,可能是由于灵孢多糖的预处理阻断了由脂多糖诱导的小胶质细胞的激活,而减少了TNF-α mRNA和iNOS mRNA的表达。(本文来源于《第九次全国神经病学学术大会论文汇编》期刊2006-09-01）
徐评议,杨海华,刘焯霖[10]（2006）在《灵孢多糖对MPP~+损伤PC12细胞的保护作用》一文中研究指出目的:观察灵孢多糖对MPP+诱导损伤的PC12细胞的保护作用。方法:将MPP+或GLPS加入体外培养的 PC12细胞中,建立多巴胺能神经元损伤模型,用四甲基偶氮唑盐(MTT)检测细胞活力的变化;LDH检测法培养上清液中 LDH水平的改变;TH免疫细胞化学法检测TH阳性细胞数及蛋白的表达。结果:MPP+(0．4mm/L)处理48h后,细胞活力降至对照组的52．14％,经GLPS(100μg／ml、200μg／ml、300μg／ml)预处理后,细胞活力明显提高,分别为65．41％,75．42％, 78．54％(P<0．05)。MPP+(0．4mm／L)处理48h后,上清液中LDH水平较对照组明显提高,经不同浓度的GLPS预处理后,上清中LDH水平有所下降(P<0．05),且TH阳性细胞数及表达强度明显高于MPP+组。结论:灵孢多糖对MPP+诱导损伤的 PC12细胞具有保护作用。(本文来源于《第九次全国神经病学学术大会论文汇编》期刊2006-09-01）
灵孢多糖论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察灵孢多糖注射液辅助治疗抑郁症的疗效和安全性。方法入选2010年10月~2013年3月于我院门诊确诊的抑郁症患者80例,所有病例均符合汉密顿抑郁量表(HAMD)17项评分(≥17分),随机分为试验组(灵孢多糖注射液+西酞普兰)和对照组(西酞普兰组)每组各40例。西酞普兰20mg/d口服,灵孢多糖注射液2ml/d肌注+西酞普兰20mg/d口服,两组患者疗程均为8周。在治疗前及治疗第4周和第8周,采用HAMD评分,评定疗效。结果结果治疗4周后,试验组HAMD评分降至(7.13±2.15),与基线期(22.13±5.22)相比,差异有显着性统计学意义(P<0.01),与对照组相比,差异有显着性统计学意义(P<0.01)。治疗8周后,试验组减分率(%)(79.93±20.43)优于对照组(70.99±19.26),差异有统计学意义(P<0.05)。结论论灵孢多糖注射液具有辅助治疗抑郁症的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
灵孢多糖论文参考文献
[1].吴宜娟,莫明树,黄树宣.灵孢多糖对Aβ_(25-35)损伤SH-SY5Y细胞保护作用的研究[J].热带医学杂志.2018
[2].刘勐,居春阳,刘羽,肖兴军,张丽梅.灵孢多糖注射液联合西酞普兰治疗抑郁症的疗效和安全性研究[J].首都食品与医药.2016
[3].解艳,吕文博.一种准确测定灵孢多糖含量的方法[J].科技创新与应用.2014
[4].刘勐,居春阳,朱延梅,朱雨岚.灵孢多糖辅助治疗抑郁症的作用及机制[J].现代生物医学进展.2014
[5].黄艳娟,肖桂林.灵孢多糖对α-鹅膏毒肽中毒小鼠肝肾的保护作用[J].实用中西医结合临床.2013
[6].宋立新.灵孢多糖注射液联合糖皮质激素治疗面神经麻痹的疗效观察[J].首都医药.2010
[7].黄艳娟.灵孢多糖对α-鹅膏毒肽中毒小鼠肝肾保护作用的研究[D].中南大学.2009
[8].杨海华,李毅,张丹桃,徐评议,刘焯霖.灵孢多糖对MPP~+损伤PC12细胞的保护作用[J].中山大学学报(医学科学版).2007
[9].徐评议,杨海华,刘焯霖.灵孢多糖对脂多糖诱导的原代多巴胺能神经元变性的保护作用[C].第九次全国神经病学学术大会论文汇编.2006
[10].徐评议,杨海华,刘焯霖.灵孢多糖对MPP~+损伤PC12细胞的保护作用[C].第九次全国神经病学学术大会论文汇编.2006