导读:本文包含了恶性克隆论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:恶性疟原虫,自噬相关蛋白8,原核表达,多克隆抗体
恶性克隆论文文献综述
李缜,邹洋,黄敏君,贾永根,闫爱霞[1]（2019）在《恶性疟原虫自噬相关蛋白8基因原核重组表达及多克隆抗体制备》一文中研究指出目的通过pET-41 Ek/LIC载体在大肠杆菌工程菌中重组表达恶性疟原虫自噬相关蛋白8(PfAtg8)基因的重组蛋白GST-PfAtg8-6×His,并用蛋白免疫法制备小鼠抗自噬相关蛋白8(PfAtg8)的多克隆抗体,并验证其效价。方法体外培养恶性疟原虫3D7株,并提取DNA,PCR扩增PfAtg8序列全长,与pET-41 Ek/LIC载体通过基因重组直接连接,在大肠杆菌Rosetta~(TM)(DE3)PLysS工程菌中诱导表达重组蛋白GST-PfAtg8-6×His,蛋白免疫法制备鼠抗PfAtg8的多克隆抗体并用Western blots和酶联免疫吸附测定法(enzyme-linked immunosorbent assay, ELISA)进行效价验证。结果 PCR扩增PfAtg8基因并插入pET-41 Ek/LIC载体,转化入大肠杆菌。诱导表达并纯化重组蛋白,进而利用该蛋白免疫小鼠制备多克隆抗体,经验证该抗体可对重组蛋白进行特异性识别,且效价可达1∶100 000。结论成功表达、纯化了GST-PfAtg8-6×His重组蛋白,并免疫小鼠获得多克隆抗体血清。(本文来源于《中国热带医学》期刊2019年05期）
唐君玲[2]（2017）在《套细胞淋巴瘤恶性克隆的生物学特性》一文中研究指出目前的细胞株生物学特性与临床标本不符,临床标本细胞成分复杂、正常与异常细胞共存,以上已成为制约套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)发病机制研究的瓶颈。既往研究认为MCL来源于CD19阳性(CD19+)的成熟B细胞,而近期少许研究提示CD19阴性(CD19-)细胞可能是MCL的起源细胞,均预示MCL发病机制的复杂性。MCL恶性克隆发病机制研究严重不足,成为基础与临床研究急需解决的重要问题,导致这一问题的关键因素是优良细胞模型的匮乏。因此建立生物学特性与临床高度吻合的细胞株,将为打破发病机制研究实验瓶颈,为进一步研究其发病机制提供可能。目的1建立包含CD19+并极大富集CD19-早期阶段细胞,且生物学特性与临床高度吻合的MCL恶性克隆细胞株。2利用新建立的细胞模型进行MCL恶性克隆发病机制的研究,重点关注:MCL是单克隆还是多克隆肿瘤;恶性克隆生物学特性:聚焦异常发育阶段,免疫表型,基因表达、体内外肿瘤生物学特性。方法1 Je Ko-1-spheres细胞株的建立(1)球形生长方式的鉴定:流式检测比较Je Ko-1-parental细胞株球形生长及单个悬浮两种不同生长方式CD19的表达及边群细胞(side-population,SP)的比例。(2)采用原有培养体系连续培养自然纯化的方法建立Je Ko-1-spheres细胞株。2 Je Ko-1-spheres细胞株生物学特性的鉴定(1)流式细胞术多色分析CD19阴性细胞中CD34、CD38、TDT、CD22、CD5、CD10、Ig M表达并与正常对照比对鉴定Jeko-1-spheres免疫表型,并确定涉及的具体异常分化发育阶段。(2)qrt-PCR方法检测Je Ko-1-spheres及Je Ko-1-parental细胞株bcl-9、bcl-2、bcl-11b、c-myc、cyclin d1、bmi 1、sox2、CD133、nanog、bcl-11a及oct 2的基因表达差异。(3)Jeko-1-parental及Jeko-1-spheres行甲基纤维素克隆成球实验。(4)NOD/SCID小鼠行体内成瘤实验:选取胸腺、大脑、胸骨、肝脏、心肺、脾脏、肾、胃、肾上腺、肠道及胰腺进行H&E染色,脾脏行免疫组化,重点关注各器官成瘤、感染、出血及髓外造血的发生情况。3恶性克隆发病机制研究(1)流式分选Jeko-1-spheres、临床标本及正常标本中CD19-/Ig M-,CD19-/Ig M+、CD19+/Ig M+及CD19+/Ig M-(此组仅限正常标本)细胞行甲基纤维素克隆成球实验,14天后统计结果。(2)流式无菌分选临床来源样本及Jeko-1-spheres细胞中的叁个目标亚克隆,分别行NOD/SCID小鼠体内致瘤实验。结果1建立Je Ko-1-spheres细胞株,具有与原代细胞一致的多细胞球体独特生长方式,并富集SP细胞及CD19-早期阶段细胞。2 MCL发病异常阶段可能涉及前B细胞、不成熟B细胞和成熟B细胞叁个分化阶段,与其异常发育阶段相对应的恶性克隆免疫表型为:CD19-/Ig M-,CD19-/Ig M+,CD19+/Ig M+。3 Je Ko-1-spheres细胞株致癌潜力在癌基因及干性基因表达、克隆成球能力及体内致瘤能力上较Je Ko-1-parental细胞株均存在明显优势。4叁个亚克隆体外克隆成球能力由强到弱一次为:CD19-/Ig M+>CD19+/Ig M+>CD19-/Ig M-;MCL较正常对照缺乏CD19+/Ig M-细胞亚群;叁个亚克隆单独在体内均可成瘤但均未发生远处播散,其中以CD19-/Ig M+克隆体内感染出血发生率最高。结论1多细胞球体生长方式是套细胞淋巴瘤CD19-早期阶段恶性克隆的独特生长方式。2 Jeko-1-spheres细胞具有更强的致瘤能力,与临床标本高度一致的生物学特性,可以做为恶性克隆发病机理研究的细胞实验模型。3 MCL可能是发病机制涉及以下异常分化发育阶段即:前B、不成熟B、成熟B细胞叁个连续发育阶段,与这些异常发育阶段相对应的恶性克隆免疫表型依次为:CD19-/Ig M-,CD19-/Ig M+,CD19+/Ig M+,该免疫表型与正常对照比对缺乏CD19+/Ig M-细胞亚群,存在明显分化发育差异,因此MCL可能是以CD19-/Ig M+为优势克隆的多克隆肿瘤。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
周洪昌,郭跃,张慧,汪雨馨,郑伟琛[3]（2016）在《两种检测方法在筛选培养恶性疟原虫单克隆虫株中的应用》一文中研究指出通过比较厚血膜涂片镜检法和PCR检测法在筛选培养恶性疟原虫单克隆虫株中的优缺点,结果显示,借助带显示屏显微镜的应用,厚血膜涂片镜检法在阳性检出率方面跟PCR检测法基本持平,在操作复杂性、操作时间以及成本等方面有一定优势,值得相关实验室重新采用这种经典的检测方法.(本文来源于《湖州师范学院学报》期刊2016年08期）
余胜超,常志广,土志伟,黄朋,韩悦[4]（2016）在《恶性疟原虫PfRNase Ⅱ的克隆表达与降解特性的初步分析》一文中研究指出目的利用原核表达系统诱导表达恶性疟原虫融合蛋白pGEX-PfRNaseⅡ,并分析其RNA降解特性。方法分析并选取恶性疟原虫3D7株PfRNaseⅡ的活性区,以cDNA为模板PCR扩增目的片段。将目的片段插入到pGEX-4T-1表达载体中,构建pGEX-4T-1-PfRNaseⅡ重组表达质粒,转化至大肠埃希菌BL21-CodonPlus(DE3),利用IPTG诱导表达目的蛋白pGEX-PfRNaseⅡ。应用Glutathione-SepharoseTM 4B树脂纯化目的蛋白。并用pGEX-PfRNaseⅡ体外分析PfRNaseⅡ的RNA降解特性。结果经PCR、双酶切、测序鉴定,pGEX-4T-1-PfRNaseⅡ重组表达质粒构建正确,转化DE3后在IPTG的作用下表达目的蛋白。纯化的目的蛋白pGEX-PfRNaseⅡ在体外可降解单链RNA,但不能降解双链RNA。pGEX-PfRNaseⅡ在低浓度的Mg2+条件下降解活性较强,高浓度Mg2+条件下活性受到抑制,在5mmol/L EDTA存在下活性降低。结论克隆表达的pGEX-PfRNaseⅡ重组蛋白能水解单链RNA,且该水解活性具有二价金属离子依赖性。(本文来源于《中国病原生物学杂志》期刊2016年03期）
土志伟,赵帅杰,常志广,陆慧君,姜宁[5]（2016）在《恶性疟原虫3D7株AP核酸内切酶的原核表达及多克隆抗体的制备》一文中研究指出为研究恶性疟原虫(Plasmodium falciparum)3D7株AP核酸内切酶(AP endonuclease)的功能,通过PCR的方法扩增PF3D7_0305600(292~1 137 bp),构建克隆载体。测序正确后,将该片段插入到pET-28a和p GEX-4T-1,构建重组表达载体p ET-28a-Ae、p GEX-4T-1-Ae。将表达载体转入BL21-Codon Plus表达重组蛋白r-Ae-His和r-Ae-GST,经SDS-PAGE和Western blot鉴定,r-Ae-His免疫家兔制备多克隆抗体,并用ELISA检测抗血清效价,Western blot检测抗体特异性。结果表明:表达的r-Ae-His分子量约为39 ku,r-Ae-GST分子量约为60 ku。制备的多克隆抗体能够特异性地识别天然蛋白,可用于恶性疟原虫3D7株AP核酸内切酶的后续研究。(本文来源于《吉林农业大学学报》期刊2016年03期）
王姜[6]（2016）在《佐匹克隆对恶性肿瘤相关失眠、焦虑及其影响因素的研究》一文中研究指出目的:恶性肿瘤目前仍是人类无法攻克的一类疾病,绝大多数病人面对恶性肿瘤十分恐慌,很容易引起心理及生理上的改变,出现失眠、焦虑等负性情绪反应。失眠是指30分钟内难以入睡,或者维持睡眠困难,且醒后伴随疲乏感,1周之内至少发生3次。失眠可引起身体内分泌发生改变,降低免疫力。本研究探讨相关因素与恶性肿瘤相关失眠之间的关系,以及失眠患者口服佐匹克隆后对睡眠及焦虑改善情况,为临床治疗提供借鉴。方法:1 收集2014年12月至2015年12月期间,就诊于河北医科大学第四医院肿瘤内科的103例患者信息,患者全部经病理或手术病理诊断为恶性肿瘤,且伴发失眠、焦虑。2 对所有患者进行全面的信息收集,包括疾病信息及统计学特征。并按照住院时间,将患者1:1随机分为实验组、对照组,治疗前对两组患者进行血液学及心电图检查,结果无异常。3 实验组睡前口服佐匹克隆片7.5mg,连用3周,对照组给予最佳支持治疗,运用匹兹堡睡眠品质量表(Pittsburgh Sleep Quality Index,PSQI)及焦虑自评量表(Self-Rating Anxiety Scale,SAS)在治疗前后进行问卷评分分析。以PSQI量表、SAS量表在治疗前后的减分率判断疗效。4 统计学方法应用SPSS 21.0分析数据,Wilcoxon秩和检验比较实验组与对照组PSQI、SAS量表得分的差异。选取性别、年龄等九个因素,采用单因素方差分析及Logistic回归分析对各因素进行分析,采用Spearman相关分析方法分析不同知情情况、PS评分与恶性肿瘤患者失眠的相关程度,以及对生活质量表中各个条目的相关程度。检验水准以P<0.05为存在显着差异。结果:1 佐匹克隆治疗恶性肿瘤相关失眠、焦虑的疗效两组临床疗效对比,肿瘤相关失眠患者入组3周后,实验组疗效明显优于对照组,两组疗效对比(u=5.3237),差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤相关焦虑患者入组3周后,实验组与对照组,两组疗效对比,差异无统计学意义(P>0.05)。2 恶性肿瘤患者失眠的影响因素以年龄、性别、文化背景、居住地、知情情况、疾病分期、是否规律用药、经济负担、PS评分9个因素作为分组变量进行分析,结果显示知情情况、PS评分对恶性肿瘤患者的失眠有显着影响(P<0.05)。年龄、居住地、知情情况、是否规律用药、经济负担对恶性肿瘤患者的失眠均无显着影响(P>0.05)。其中知情情况、PS评分是恶性肿瘤患者失眠的独立危险因素。3 佐匹克隆对于恶性肿瘤患者失眠关系及PSQI各项目评分比较口服佐匹克隆治疗前,实验组与对照组PSQI量表各项目相比,无显着差异(P>0.05);口服佐匹克隆治疗后,实验组与对照组中PSQI量表各项目对比,实验组明显优于对照组,结果表明,佐匹克隆能够明显改善恶性肿瘤相关失眠(P<0.05)。实验组在入睡时间、睡眠质量、睡眠时间、日间功能障碍中与对照组比较存在显着性差异。结论:1 佐匹克隆对于恶性肿瘤相关失眠有显着改善作用,对于恶性肿瘤相关焦虑无改善作用。2 知情情况、PS评分对恶性肿瘤患者的失眠有显着影响。3 治疗后,PSQI项目中入睡时间、睡眠质量、睡眠时间、日间功能障碍优于对照组。(本文来源于《河北医科大学》期刊2016-03-01）
路蔓,龙敏,刘冲,陈曦,王琛[7]（2016）在《鼠源性抗星形胶质细胞上调基因1单克隆荧光抗体在恶性浆膜腔积液检测中的应用》一文中研究指出目的应用鼠源性抗星形胶质细胞上调基因1(AEG-1)单克隆荧光抗体检测恶性浆膜腔积液中的肿瘤细胞。方法应用PCR及Western-blot方法检测浆膜腔积液脱落细胞中的AEG-1表达;用鼠源性抗AEG-1单克隆荧光抗体与恶性浆膜腔积液中的肿瘤细胞共孵育,同时采用良性病变的浆膜腔积液作为阴性对照。结果恶性浆膜腔积液脱落细胞中AEG-1表达呈阳性,而良性病变的浆膜腔积液脱落细胞中AEG-1表达为阴性或弱阳性;同时鼠源性抗AEG-1单克隆荧光抗体直接标记脱落细胞的结果与PCR和Western-blot检测结果一致。结论鼠源性抗AEG-1单克隆荧光抗体为浆膜腔积液中的肿瘤细胞鉴定提供了新的实验手段。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2016年03期）
苏胖胖,孟令文,李江艳,陶志勇,陈勇[8]（2016）在《恶性疟原虫配子体期特异性蛋白Pfgdv1克隆表达及鉴定》一文中研究指出目的克隆恶性疟原虫配子体期特异性基因(Plasmodium falciparum gametocyte development 1 gene,Pfgdv1),体外表达和鉴定重组Pfgdv1蛋白。方法通过PCR法从恶性疟原虫感染病人血液DNA样本中扩增Pfgdv1基因,插入到原核表达载体p ET28a(+),构建p ET28a-Pfgdv1重组表达质粒,转化至大肠埃希菌(E.coli)BL21(DE3+),通过异丙基-β-D-硫代吡喃半乳糖苷诱导表达重组蛋白,经Ni+-亲和层析柱纯化重组蛋白,纯化产物经十二烷基磺酸钠-聚丙烯酰胺凝胶电泳(SDS-PAGE)和Western blotting鉴定。结果 PCR扩增的Pfgdv1基因长度约为1.65 kb,重组p ET28a-Pfgdv1质粒构建成功,插入方向正确无框移,转化至E.coli BL21(DE3+)所表达的重组蛋白分子量约为67 k Da,且能被抗His标签单克隆抗体识别。结论成功克隆了Pfgdv1基因,表达并纯化了重组Pfgdv1蛋白,为进一步研究恶性疟原虫配子体期传播阻断疫苗奠定了基础。(本文来源于《中国血吸虫病防治杂志》期刊2016年01期）
陆俭,李萍,马亚茹,李刚,陈勇[9]（2015）在《恶性疟原虫环子孢子蛋白四肽重复序列单克隆抗体的制备》一文中研究指出目的制备针对恶性疟原虫环子孢子蛋白(circumsporozoite protein,CSP)NANP四肽重复序列[Asn-Ala-AsnPro(NANP)repeated motif]的单克隆抗体。方法采用马来酰亚胺修饰的BSA与(NANP)5C偶联法及ADH-EDC介导的BSA与(NANP)5偶联法,将合成的NANP多肽与载体蛋白偶联,免疫BALB/c小鼠后,采用免疫后小鼠脾细胞与骨髓瘤细胞SP2/0杂交的细胞融合技术,获得分泌抗(NANP)5多肽单克隆抗体的阳性杂交瘤细胞株,间接ELISA法检测效价。通过免疫F1小鼠诱生腹水,采用50%硫酸铵沉淀法盐析纯化后,进行单克隆抗体亚类和特异性鉴定。结果采用2种方法制备了BSA-(NANP)5偶联蛋白,以该蛋白为抗原,获得10株抗(NANP)5多肽阳性杂交瘤细胞株,效价在1∶80 000~1∶640 000之间,均为Ig G1亚类,轻链类型为κ,可被(NANP)5及CSP抗原特异性识别。结论成功制备了抗(NANP)5多肽的单克隆抗体,该抗体可在恶性疟疾疫苗的研发中发挥重要作用。(本文来源于《中国生物制品学杂志》期刊2015年10期）
丁飞,朱平,伍学强[10]（2015）在《多发性骨髓瘤发病的分子机理和恶性克隆演化》一文中研究指出几乎所有多发性骨髓瘤(MM)病例都可能出现导致基因变异的染色体易位,其易位主要发生在IGH基因位点,在易位后与一些致癌基因融合。常见的IGH基因易位结合位点和融合基因包括染色体11q13(CCND1),4p16(FGFR/MMSET),16q23(MAF),6p21(CCND3)和20q11(MAFB)。所有IGH易位影响一个共同的细胞周期信号通路。MM是一个从癌前病变到癌性病变机制的特殊研究模型。一些MM的演变会经历单克隆丙种球蛋白病(MGUS)到冒烟型骨髓瘤(SMM),然后发展到MM、浆细胞白血病(PCL)不同阶段。骨髓瘤克隆演化类似达尔文的自然选择学说,呈分支状(Branching)模式。MM的治疗失败往往与疾病诊断之初几乎难以发现的一个微小亚克隆有关。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2015年05期）
恶性克隆论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目前的细胞株生物学特性与临床标本不符,临床标本细胞成分复杂、正常与异常细胞共存,以上已成为制约套细胞淋巴瘤(mantle cell lymphoma,MCL)发病机制研究的瓶颈。既往研究认为MCL来源于CD19阳性(CD19+)的成熟B细胞,而近期少许研究提示CD19阴性(CD19-)细胞可能是MCL的起源细胞,均预示MCL发病机制的复杂性。MCL恶性克隆发病机制研究严重不足,成为基础与临床研究急需解决的重要问题,导致这一问题的关键因素是优良细胞模型的匮乏。因此建立生物学特性与临床高度吻合的细胞株,将为打破发病机制研究实验瓶颈,为进一步研究其发病机制提供可能。目的1建立包含CD19+并极大富集CD19-早期阶段细胞,且生物学特性与临床高度吻合的MCL恶性克隆细胞株。2利用新建立的细胞模型进行MCL恶性克隆发病机制的研究,重点关注:MCL是单克隆还是多克隆肿瘤;恶性克隆生物学特性:聚焦异常发育阶段,免疫表型,基因表达、体内外肿瘤生物学特性。方法1 Je Ko-1-spheres细胞株的建立(1)球形生长方式的鉴定:流式检测比较Je Ko-1-parental细胞株球形生长及单个悬浮两种不同生长方式CD19的表达及边群细胞(side-population,SP)的比例。(2)采用原有培养体系连续培养自然纯化的方法建立Je Ko-1-spheres细胞株。2 Je Ko-1-spheres细胞株生物学特性的鉴定(1)流式细胞术多色分析CD19阴性细胞中CD34、CD38、TDT、CD22、CD5、CD10、Ig M表达并与正常对照比对鉴定Jeko-1-spheres免疫表型,并确定涉及的具体异常分化发育阶段。(2)qrt-PCR方法检测Je Ko-1-spheres及Je Ko-1-parental细胞株bcl-9、bcl-2、bcl-11b、c-myc、cyclin d1、bmi 1、sox2、CD133、nanog、bcl-11a及oct 2的基因表达差异。(3)Jeko-1-parental及Jeko-1-spheres行甲基纤维素克隆成球实验。(4)NOD/SCID小鼠行体内成瘤实验:选取胸腺、大脑、胸骨、肝脏、心肺、脾脏、肾、胃、肾上腺、肠道及胰腺进行H&E染色,脾脏行免疫组化,重点关注各器官成瘤、感染、出血及髓外造血的发生情况。3恶性克隆发病机制研究(1)流式分选Jeko-1-spheres、临床标本及正常标本中CD19-/Ig M-,CD19-/Ig M+、CD19+/Ig M+及CD19+/Ig M-(此组仅限正常标本)细胞行甲基纤维素克隆成球实验,14天后统计结果。(2)流式无菌分选临床来源样本及Jeko-1-spheres细胞中的叁个目标亚克隆,分别行NOD/SCID小鼠体内致瘤实验。结果1建立Je Ko-1-spheres细胞株,具有与原代细胞一致的多细胞球体独特生长方式,并富集SP细胞及CD19-早期阶段细胞。2 MCL发病异常阶段可能涉及前B细胞、不成熟B细胞和成熟B细胞叁个分化阶段,与其异常发育阶段相对应的恶性克隆免疫表型为:CD19-/Ig M-,CD19-/Ig M+,CD19+/Ig M+。3 Je Ko-1-spheres细胞株致癌潜力在癌基因及干性基因表达、克隆成球能力及体内致瘤能力上较Je Ko-1-parental细胞株均存在明显优势。4叁个亚克隆体外克隆成球能力由强到弱一次为:CD19-/Ig M+>CD19+/Ig M+>CD19-/Ig M-;MCL较正常对照缺乏CD19+/Ig M-细胞亚群;叁个亚克隆单独在体内均可成瘤但均未发生远处播散,其中以CD19-/Ig M+克隆体内感染出血发生率最高。结论1多细胞球体生长方式是套细胞淋巴瘤CD19-早期阶段恶性克隆的独特生长方式。2 Jeko-1-spheres细胞具有更强的致瘤能力,与临床标本高度一致的生物学特性,可以做为恶性克隆发病机理研究的细胞实验模型。3 MCL可能是发病机制涉及以下异常分化发育阶段即:前B、不成熟B、成熟B细胞叁个连续发育阶段,与这些异常发育阶段相对应的恶性克隆免疫表型依次为:CD19-/Ig M-,CD19-/Ig M+,CD19+/Ig M+,该免疫表型与正常对照比对缺乏CD19+/Ig M-细胞亚群,存在明显分化发育差异,因此MCL可能是以CD19-/Ig M+为优势克隆的多克隆肿瘤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
恶性克隆论文参考文献
[1].李缜,邹洋,黄敏君,贾永根,闫爱霞.恶性疟原虫自噬相关蛋白8基因原核重组表达及多克隆抗体制备[J].中国热带医学.2019
[2].唐君玲.套细胞淋巴瘤恶性克隆的生物学特性[D].重庆医科大学.2017
[3].周洪昌,郭跃,张慧,汪雨馨,郑伟琛.两种检测方法在筛选培养恶性疟原虫单克隆虫株中的应用[J].湖州师范学院学报.2016
[4].余胜超,常志广,土志伟,黄朋,韩悦.恶性疟原虫PfRNaseⅡ的克隆表达与降解特性的初步分析[J].中国病原生物学杂志.2016
[5].土志伟,赵帅杰,常志广,陆慧君,姜宁.恶性疟原虫3D7株AP核酸内切酶的原核表达及多克隆抗体的制备[J].吉林农业大学学报.2016
[6].王姜.佐匹克隆对恶性肿瘤相关失眠、焦虑及其影响因素的研究[D].河北医科大学.2016
[7].路蔓,龙敏,刘冲,陈曦,王琛.鼠源性抗星形胶质细胞上调基因1单克隆荧光抗体在恶性浆膜腔积液检测中的应用[J].国际检验医学杂志.2016
[8].苏胖胖,孟令文,李江艳,陶志勇,陈勇.恶性疟原虫配子体期特异性蛋白Pfgdv1克隆表达及鉴定[J].中国血吸虫病防治杂志.2016
[9].陆俭,李萍,马亚茹,李刚,陈勇.恶性疟原虫环子孢子蛋白四肽重复序列单克隆抗体的制备[J].中国生物制品学杂志.2015
[10].丁飞,朱平,伍学强.多发性骨髓瘤发病的分子机理和恶性克隆演化[J].中国实验血液学杂志.2015