导读:本文包含了蕨麻正丁醇部位论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:心肌细胞,缺氧,钙超载,蕨麻
蕨麻正丁醇部位论文文献综述
苏畅,王鲁君,张永亮,李灵芝,李功甫[1]（2015）在《蕨麻正丁醇部位下调缺氧心肌细胞CaV1.2及Ryanodine受体表达》一文中研究指出【目的】研究蕨麻正丁醇部位对大鼠心肌细胞缺氧所致钙超载的抑制作用,并通过研究其对心肌细胞L-型钙通道(Ltype calcium channel,Cav1.2)及肌浆网兰尼定受体(Ryanodine receptor,Ry R)表达的影响,探讨其可能的机制。【方法】建立原代心肌细胞缺氧模型,设正常对照组、缺氧损伤组、维拉帕米组(5μmol/L)及蕨麻正丁醇部位高、中、低浓度组(250.0、62.5、15.6μg/ml)。采用荧光分光光度法检测各组心肌细胞内钙离子变化,RT-PCR法检测心肌细胞Cav1.2和Ry R m RNA表达水平。【结果】缺氧损伤组心肌细胞内游离钙离子的浓度较正常对照组明显增加(P<0.01),Cav1.2 m RNA、Ry R m RNA表达明显增强(P<0.01),维拉帕米组和蕨麻正丁醇部位高、中、低浓度组心肌细胞内游离钙离子的浓度较缺氧损伤组明显降低,Cav1.2 m RNA(P<0.01或P<0.05)和Ry R m RNA(P<0.01)表达明显降低。【结论】蕨麻正丁醇部位可明显抑制缺氧所致心肌细胞钙超载,抑制L-型钙通道和Ry R的表达。提示蕨麻正丁醇部位抑制心肌细胞内钙超载的作用可能与其抑制L型钙通道有关。(本文来源于《武警后勤学院学报(医学版)》期刊2015年10期）
李正超,王鲁君,张永亮,高文扬,苏畅[2]（2015）在《蕨麻正丁醇部位对缺氧心肌细胞μ-calpain表达的影响》一文中研究指出【目的】研究蕨麻正丁醇部位对大鼠心肌细胞缺氧所致钙超载和细胞凋亡的抑制作用,并通过研究钙蛋白酶μ-calpain表达的变化,探讨其可能的机制。【方法】建立原代心肌细胞缺氧模型,设正常对照组、缺氧损伤组、维拉帕米组(5μmol/L)及蕨麻正丁醇部位高、中、低浓度组(250.0、62.5、15.6μg/ml)。采用荧光分光光度法检测心肌细胞内钙离子变化,Hoechst3342/PI染色检测心肌细胞凋亡,RT-PCR法检测μ-calpain m RNA水平,Western blotting方法和免疫组织化学方法检测μ-calpain蛋白。【结果】缺氧损伤组心肌细胞内游离钙离子的浓度较正常对照组明显增加(P<0.01),细胞凋亡严重,μ-calpain m RNA及蛋白表达显着上调(P<0.01),蕨麻正丁醇部位250.0、62.5μg/ml组心肌细胞内游离钙离子的浓度较缺氧损伤组明显降低,μ-calpain m RNA及蛋白表达均显着下调(P<0.01),细胞凋亡程度明显减轻。【结论】蕨麻正丁醇部位可明显抑制缺氧所致心肌细胞游离钙离子浓度增加及μ-calpain的上调,减少心肌细胞晚期凋亡和死亡,提示蕨麻正丁醇部位对心肌细胞缺氧损伤的保护作用可能与其抑制μ-calpain的表达有关。(本文来源于《武警后勤学院学报(医学版)》期刊2015年04期）
杨硕,张岭,龚海英,张永亮,李灵芝[3]（2015）在《蕨麻正丁醇部位下调缺氧内皮细胞HIF-1α及ET-1表达》一文中研究指出[目的]探讨蕨麻正丁醇部位对内皮细胞缺氧损伤的保护机制。[方法]采用人脐静脉内皮细胞(EA.hy926)建立缺氧损伤实验模型,实验设常氧对照组、缺氧模型组、高(3.00 g/L)、中(1.50 g/L)、低浓度(0.75 g/L)蕨麻正丁醇部位组,复方丹参(3.0 g/L)组。胎盘兰染色法测定各组细胞存活率;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测各组缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)m RNA和内皮素-1(ET-1)m RNA表达,免疫细胞化学染色及Western Blot方法检测HIF-1α蛋白表达。放免法测定培养基中ET-1的活性。[结果]与对照组比较,缺氧模型组细胞存活率显着降低,HIF-1α和ET-1m RNA及蛋白表达增加(P<0.01);蕨麻正丁醇部位各剂量组与缺氧模型组比较,细胞存活率显着升高,高、中、低剂量蕨麻正丁醇部位组、复方丹参组细胞HIF-1α和ET-1 m RNA及蛋白水平显着降低(P<0.01)。[结论]在缺氧状态下,蕨麻正丁醇部位可能通过HIF-1α途径调控靶基因的表达,从而发挥保护作用。(本文来源于《天津中医药》期刊2015年03期）
简乐乐[4]（2014）在《蕨麻正丁醇部位抑制缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的：1αB-晶体蛋白（CryAB）是心脏中含量最多的小分子热休克蛋白，其在心脏疾病中发挥着重要的作用。本实验通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，观察αB-晶体蛋白时序性变化规律，为进一步研究αB-晶体蛋白对心肌细胞的保护作用机制提供依据。2本室前期的研究表明蕨麻正丁醇部位(NP)对缺血再灌注引起的大鼠心肌损伤具有保护作用，但其具体的作用机制尚未完全阐明。本实验在文献报道及前期研究的基础上，通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型，对蕨麻正丁醇部位对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的可能机制进行初步探讨。方法：研究内容共分两部分。第一部分：缺血再灌注大鼠心肌组织αB-晶体蛋白时序性变化规律。实验分组：雄性SD大鼠60只，随机分为手术对照组、I-30min组、I-30min/R-30min组、I-30min/R-1h组、I-30min/R-2h组、I-30min/R-4h组，每组10只。通过结扎冠状动脉左前降支建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。HE染色和Nagar-Olsen染色法观察心肌细胞病理学改变，TUNEL染色法观察心肌细胞凋亡情况，透射电镜观察大鼠心肌细胞超微结构。检测各组大鼠血浆中LDH、CK、MDA、SOD、GSH含量的变化。采用qRT-PCR、免疫组化、western-blot法检测αB-晶体蛋白及磷酸化αB-晶体蛋白的表达。第二部分：蕨麻正丁醇部位对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用。实验分组：手术对照组， I-30min/2h组，I-30min/2h+蕨麻正丁醇部位（49.3mg/kg）组，I-30min/2h+蕨麻正丁醇部位（98.6mg/kg）组，I-30min/2h+蕨麻正丁醇部位（197.2mg/kg）组，I-30min/2h+复方丹参片（328.6mg/kg）组。HE染色法观察各组大鼠病理学改变，TUNEL法检测各组大鼠心肌细胞凋亡状况。检测各组大鼠血浆GSH、CAT、SOD、MDA含量。采用qRT-PCR、免疫组化、western-blot法检测αB-晶体蛋白、磷酸化αB-晶体蛋白、细胞色素c和caspase-3的表达。结果：第一部分：缺血再灌注大鼠心肌组织αB-晶体蛋白时序性变化规律。1大鼠心肌缺血再灌注损伤后血浆LDH含量随着再灌注时间延长逐步增加。（P<0.05），血浆CK、MDA含量较手术对照组（手术对照）显着增加（P<0.05），血浆SOD及GSH水平随着缺血再灌注损伤时间延长逐步下降（P<0.05）。2大鼠心肌细胞凋亡数目随缺血再灌注损伤时间的延长逐步增加。3缺血再灌注损伤可诱导心肌细胞αB-晶体蛋白表达上调，并随着再灌注时间的延长逐步增加（P<0.05）。缺血30min再灌注2h后αB-晶体蛋白磷酸化发生。第二部分：蕨麻正丁醇部位对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的抑制作用。1不同剂量蕨麻正丁醇部位及复方丹参片预处理组大鼠血浆SOD,GSH,CAT水平较模型组升高(P<0.05)，而MDA水平较模型组下降(P<0.05)。2不同剂量蕨麻正丁醇部位及复方丹参片预处理组大鼠心肌细胞凋亡减少。3不同剂量蕨麻正丁醇部位及复方丹参片预处理组大鼠心肌细胞αB-晶体蛋白、细胞色素c及caspase-3的表达水平较I-30min/R-2h组均显着下调（P<0.05）。4不同剂量蕨麻正丁醇部位及复方丹参预处理组大鼠心肌细胞磷酸化αB-晶体蛋白较I-30min/R-2h组显着上调（P<0.05）。结论：1心肌缺血再灌注损伤可引起小分子热休克蛋白αB-晶体蛋白表达上调。心肌缺血再灌注2h后可诱导αB-晶体蛋白磷酸化发生。2蕨麻正丁醇部位增强机体的抗氧化能力减轻缺血再灌注损伤。3蕨麻正丁醇部位抑制心肌缺血再灌注诱导的心肌细胞凋亡。4大鼠心肌缺血再灌注时，蕨麻正丁醇部位可能通过上调磷酸化αB-晶体蛋白表达水平抑制线粒体细胞色素c的释放，从而抑制线粒体凋亡通路，发挥心肌保护作用。(本文来源于《河北医科大学》期刊2014-03-01）
卜婧,张永亮,李灵芝,龚海英,李建宇[5]（2014）在《蕨麻正丁醇部位对大鼠海马神经元缺氧致钙超载的抑制作用》一文中研究指出目的细胞内钙超载被认为是诱发神经元变性和死亡的关键因素。文中研究蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserina L,NP)对大鼠海马神经元急性缺氧所致钙超载的抑制作用。方法采用体外原代培养的海马神经元建立缺氧所致钙超载的实验模型,分为正常对照组、缺氧模型组、尼莫地平干预组以及NP高、中、低剂量干预组。通过免疫荧光双染观察蕨麻正丁醇部位对海马神经元急性缺氧所致微管相关蛋白2(microtuble-associated protein2,MAP2)的保护作用。利用荧光分光光度计检测各组细胞内游离钙离子浓度([Ca2+]i)。通过半定量RT-PCR、免疫细胞化学染色及Western blot技术检测各组钙依赖中性蛋白酶1(Calpain 1)在基因及蛋白质水平的表达差异。结果缺氧3 h模型组与正常组相比较,神经元特异性细胞骨架蛋白MAP2被水解,细胞骨架形态的被破坏,[Ca2+]i显着升高,Calpain 1在基因和蛋白水平的表达量明显增加,细胞骨架发生破坏。NP各剂量干预明显抑制神经元特异性细胞骨架蛋白MAP2水解,减轻细胞骨架形态的破坏,且显着降低缺氧神经元[Ca2+]i(P<0.05);并且下调了Calpain 1在基因和蛋白的表达水平(P<0.05)。结论急性缺氧3 h可使神经元细胞内发生钙超载,NP可有效抑制缺氧所致神经元细胞钙超载,而发挥神经元作用。(本文来源于《医学研究生学报》期刊2014年02期）
李灵芝,韦薇,龚海英,李建宇,郭鹏[6]（2013）在《蕨麻正丁醇部位抑制缺氧损伤心肌细胞凋亡及Caspase 3/9表达》一文中研究指出目的:研究蕨麻正丁醇部位对缺氧损伤心肌细胞凋亡及Caspase 3、Caspase 9表达的抑制作用。方法:建立大鼠原代培养心肌细胞缺氧模型,HE染色观察细胞组织形态,PI-Hochesst3342染色观察细胞凋亡,RT-PCR技术及免疫细胞化学染色方法检测细胞Caspase 3、Caspase 9 mRNA及其产物蛋白水平。结果:与模型组比较,正丁醇部位各剂量组Caspase 3、Caspase 9 mRAN表达水平均显着降低(P<0.05或P<0.01);高剂量组Caspase 3、Caspase 9蛋白水平显着降低(P<0.01)。结论:蕨麻正丁醇部位可能通过减弱缺氧诱导的心肌细胞Caspase级联反应,抑制心肌细胞凋亡。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2013年08期）
龚海英,张岭,李灵芝,李广策,吕琪[7]（2012）在《蕨麻正丁醇部位对EAHY926内皮细胞缺氧损伤的保护作用》一文中研究指出【目的】探讨蕨麻正丁醇部位对内皮细胞缺氧损伤的保护作用。【方法】采用人脐静脉内皮细胞株(EAHY926)建立缺氧损伤实验模型,通过MTT法测定各实验组细胞代谢率;比色法测定乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和NO浓度;放射免疫法测定内皮素-1(endothelin-1,ET-1)的活性。【结果】3.00 mg/ml、1.50 mg/ml和0.75 mg/ml蕨麻正丁醇部位均能显着减少缺氧损伤内皮细胞LDH的外漏量,并可显着提高细胞内SOD活性,增加NO分泌、减少ET-1的生成。【结论】蕨麻正丁醇部位对内皮细胞缺氧损伤具有显着的保护作用,其机制之一可能是清除缺氧导致的内皮细胞自由基堆积,减少ET-1的释放,增加NO分泌,从而减轻内皮细胞损伤。(本文来源于《武警后勤学院学报(医学版)》期刊2012年06期）
王鲁君,张岭,李灵芝,吕琪,董培[8]（2011）在《蕨麻正丁醇部位对急性低压缺氧小鼠的保护作用》一文中研究指出【目的】观察蕨麻正丁醇部位(n-butanol extract of Potentilla anserine L.,NP)对模拟高原缺氧损伤小鼠的保护作用。【方法】120只雄性昆明种小鼠随机分为正常对照组、低压缺氧模型组、红景天组和NP高[0.3 g.(kg.d)-1]、中[0.15 g.(kg.d)-1]、低剂量[0.075 g.(kg.d)-1]组,每组20只。除正常对照组外,各组小鼠在密闭减压舱内,模拟海拔8 000 m维持缺氧18h。检测各组小鼠脑组织含水量,测定脑组织和血清超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量,血清肌酸激酶(creatine kinase,CK)活性。并通过HE染色观察各组小鼠脑组织缺氧损伤的程度。【结果】与减压缺氧模型组比较,红景天组和高剂量NP可显着降低减压缺氧小鼠脑含水量(P<0.01或P<0.05),提高小鼠脑组织SOD活力(P<0.01或P<0.05),减少小鼠脑组织MDA的产生(P<0.01或P<0.05),提高小鼠血清SOD活力(P<0.01),减少小鼠血清MDA的产生(P<0.01或P<0.05),降低小鼠血清中CK活性(P<0.01或P<0.05)。HE染色显示,NP及红景天胶囊可减轻小鼠低压缺氧对脑组织的损伤。【结论】蕨麻正丁醇提取部位对模拟高原缺氧损伤具有显着的保护作用。(本文来源于《武警医学院学报》期刊2011年03期）
王舒,韦薇,李灵芝,李怡,李建宇[9]（2009）在《蕨麻正丁醇部位对缺氧损伤心肌细胞的保护作用》一文中研究指出[目的]研究蕨麻正丁醇部位对缺氧损伤心肌细胞的保护作用。[方法]建立大鼠原代培养心肌细胞缺氧损伤模型,采用噻唑蓝(MTT)法检测心肌细胞代谢活力;胎盼兰染色法检测细胞成活率;比色法测定细胞外乳酸脱氢酶(LDH),肌酸激酶(CK)活性及细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。[结果]与模型组比较,蕨麻正丁醇提取部位各剂量组细胞代谢活力及细胞成活率显着提高(P<0.01),并均可显着减少缺氧损伤引起的LDH、CK的外漏量(P<0.01),提高细胞SOD活性(P<0.01),减少MDA的产生(P<0.01或P<0.05)。[结论]蕨麻正丁醇部位具有抗心肌缺氧损伤作用,其途径之一可能与其抗自由基氧化的能力有关。(本文来源于《天津中医药》期刊2009年03期）
王鲁君[10]（2009）在《蕨麻正丁醇部位对大鼠心肌细胞缺氧所致钙超载的抑制作用及机制研究》一文中研究指出目的:研究蕨麻正丁醇部位对大鼠心肌细胞缺氧所致钙超载的抑制作用,并探讨其可能的机制。方法:(1)取新生1~3d的SD大鼠,分离心肌细胞进行体外原代培养,建立心肌细胞缺氧损伤模型。(2)通过测定缺氧不同时间细胞内钙离子浓度的变化,确定心肌细胞的最佳缺氧时间及蕨麻正丁醇部位的给药浓度。(3)实验分为正常对照组、缺氧损伤模型组、蕨麻正丁醇部位高、中、低剂量(0.25mg/ml、0.0625mg/ml、0.0156mg/ml)干预组和阳性药物维拉帕米(5nmol/L)组。缺氧后利用荧光分光光度法和激光共聚焦技术检测细胞内钙离子浓度,观察各剂量蕨麻正丁醇部位干预组对心肌细胞缺氧所致钙超载的抑制作用。(4)通过检测细胞内Ca~(2+)-ATP酶活性,RT-PCR技术检测各实验组SERCA2、PLB、Cav1.2、RyR、μ-Calpain mRNA表达差异,免疫细胞化学染色及Western Blot检测各组SERCA2、μ-Calpain蛋白表达差异,探讨其抑制作用的可能机制。结果:1大鼠原代培养心肌细胞形态学观察:倒置显微镜下,正常培养心肌细胞从第叁天起成簇生长,搏动明显,细胞簇数量增多,细胞形状多样化,呈圆形、梭形及锥形,胞浆突起呈枝芽状,向细胞簇周围呈放射状生长,折光性强。缺氧损伤后,胞体折光性下降,搏动明显减弱。2大鼠心肌细胞缺氧损伤胞内钙离子浓度变化(1)心肌细胞缺氧时间的确立:随缺氧时间的延长,细胞内钙离子浓度升高,缺氧3h组细胞内钙离子浓度明显高于缺氧两小时组(P<0.01)。而缺氧4h组钙离子浓度与缺氧3h组相比无显着差异(P>0.05),确定叁小时为适宜缺氧时间点。(2)药物干预后胞内钙离子浓度变化:①荧光分光光度计测定细胞内游离钙离子浓度:缺氧3h后,缺氧损伤模型组(474.614±22.161)细胞内游离钙离子浓度与正常组(112.740±13.694)相比显着升高(P<0.01)。维拉帕米组(162.804±11.171)和蕨麻正丁醇部位高(230.467±21.111)、中(376.342±14.827)、低(413.721±14.306)剂量组均能显着降低心肌细胞内游离钙离子浓度,与模型组相比有显着性差异(P<0.01)。②激光共聚焦技术检测心肌细胞内钙信号:缺氧损伤模型组(0.288±0.020)荧光强度与正常组组(0.074±0.014)相比显着升高(P<0.01),维拉帕米组(0.076±0.010)和蕨麻正丁醇部位高剂量(0.132±0.007)组荧光强度与缺氧损伤模型组相比显着降低(P<0.01)。3细胞内Ca~(2+)-ATPase酶活力变化:缺氧损伤模型组心肌细胞内Ca~(2+)-ATPase酶活力(2.404±0.151)与正常组(5.381±0.271)相比显着降低(P<0.01),维拉帕米组(4.485±0.202)和蕨麻正丁醇部位高(4.674±0.250)、中(3.433±0.123)、低(3.031±0.203)剂量组均能显着提高心肌细胞内Ca~(2+)- ATPase酶活力,与缺氧损伤模型组相比有显着性差异(P<0.01)。4与钙信号相关基因的表达变化(1)RT-PCR:缺氧损伤模型组SERCA2 mRNA表达较正常组显着降低(P<0.01);与缺氧损伤模型组比较,蕨麻正丁醇部位各剂量组和维拉帕米组SERCA2 mRNA表达水平均显着升高(P<0.01)。缺氧损伤模型组RyR、Cav1.2、Calpain-1 mRNA较正常对照组表达升高(P<0.01) ;与缺氧损伤模型组相比,蕨麻正丁醇部位各剂量组RyR mRNA (P<0.01)、Cav1.2 mRNA、μ-Calpain mRNA (高、中剂量组P<0.01;低剂量组P<0.05)表达均降低。各实验组PLB mRNA表达无显着性差异(P>0.05)。(2)免疫细胞化学染色:与正常对照组比较,缺氧损伤模型组心肌细胞SERCA2蛋白表达水平显着降低(P<0.01),μ-Calpai蛋白表达水平显着升高(P<0.01)。与缺氧损伤模型组比较,蕨麻正丁醇部位高中低剂量组和维拉帕米组心肌细胞SERCA2蛋白表达量均增加(P<0.01),μ-Calpain蛋白表达均降低(高、中剂量组P<0.01;低剂量组P<0.05)。(3)Western blot:缺氧损伤模型组心肌细胞SERCA2蛋白表达水平较正常组显着降低(P<0.01),μ-Calpai蛋白表达水平较正常组显着升高(P<0.01)。与缺氧损伤模型组比较,蕨麻正丁醇部位各剂量组和维拉帕米组均可提高缺氧心肌细胞SERCA2蛋白表达量(P<0.01)。蕨麻正丁醇部位高、中剂量组和维拉帕米组均可降低μ-Calpain蛋白表达(P<0.01),低剂量组与模型组相比无显着性差异(P>0.05)。结论:缺氧3h心肌细胞内钙离子浓度显着升高,蕨麻正丁醇部位能明显改善缺氧所致的钙超载,对心肌细胞具有保护作用。这种保护作用的机制可能是提高Ca~(2+)-ATP酶活力,增加肌浆网对钙离子的重摄取能力;抑制L型钙通道,减少外钙内流,从而减少由此诱导的肌浆网钙离子大量释放;通过抑制钙超载的发生,降低钙依赖性的蛋白水解酶(μ-Calpain)的表达,进一步保护心肌细胞。(本文来源于《河北医科大学》期刊2009-03-01）
蕨麻正丁醇部位论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
【目的】研究蕨麻正丁醇部位对大鼠心肌细胞缺氧所致钙超载和细胞凋亡的抑制作用,并通过研究钙蛋白酶μ-calpain表达的变化,探讨其可能的机制。【方法】建立原代心肌细胞缺氧模型,设正常对照组、缺氧损伤组、维拉帕米组(5μmol/L)及蕨麻正丁醇部位高、中、低浓度组(250.0、62.5、15.6μg/ml)。采用荧光分光光度法检测心肌细胞内钙离子变化,Hoechst3342/PI染色检测心肌细胞凋亡,RT-PCR法检测μ-calpain m RNA水平,Western blotting方法和免疫组织化学方法检测μ-calpain蛋白。【结果】缺氧损伤组心肌细胞内游离钙离子的浓度较正常对照组明显增加(P<0.01),细胞凋亡严重,μ-calpain m RNA及蛋白表达显着上调(P<0.01),蕨麻正丁醇部位250.0、62.5μg/ml组心肌细胞内游离钙离子的浓度较缺氧损伤组明显降低,μ-calpain m RNA及蛋白表达均显着下调(P<0.01),细胞凋亡程度明显减轻。【结论】蕨麻正丁醇部位可明显抑制缺氧所致心肌细胞游离钙离子浓度增加及μ-calpain的上调,减少心肌细胞晚期凋亡和死亡,提示蕨麻正丁醇部位对心肌细胞缺氧损伤的保护作用可能与其抑制μ-calpain的表达有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蕨麻正丁醇部位论文参考文献
[1].苏畅,王鲁君,张永亮,李灵芝,李功甫.蕨麻正丁醇部位下调缺氧心肌细胞CaV1.2及Ryanodine受体表达[J].武警后勤学院学报(医学版).2015
[2].李正超,王鲁君,张永亮,高文扬,苏畅.蕨麻正丁醇部位对缺氧心肌细胞μ-calpain表达的影响[J].武警后勤学院学报(医学版).2015
[3].杨硕,张岭,龚海英,张永亮,李灵芝.蕨麻正丁醇部位下调缺氧内皮细胞HIF-1α及ET-1表达[J].天津中医药.2015
[4].简乐乐.蕨麻正丁醇部位抑制缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡的研究[D].河北医科大学.2014
[5].卜婧,张永亮,李灵芝,龚海英,李建宇.蕨麻正丁醇部位对大鼠海马神经元缺氧致钙超载的抑制作用[J].医学研究生学报.2014
[6].李灵芝,韦薇,龚海英,李建宇,郭鹏.蕨麻正丁醇部位抑制缺氧损伤心肌细胞凋亡及Caspase3/9表达[J].中华中医药学刊.2013
[7].龚海英,张岭,李灵芝,李广策,吕琪.蕨麻正丁醇部位对EAHY926内皮细胞缺氧损伤的保护作用[J].武警后勤学院学报(医学版).2012
[8].王鲁君,张岭,李灵芝,吕琪,董培.蕨麻正丁醇部位对急性低压缺氧小鼠的保护作用[J].武警医学院学报.2011
[9].王舒,韦薇,李灵芝,李怡,李建宇.蕨麻正丁醇部位对缺氧损伤心肌细胞的保护作用[J].天津中医药.2009
[10].王鲁君.蕨麻正丁醇部位对大鼠心肌细胞缺氧所致钙超载的抑制作用及机制研究[D].河北医科大学.2009