导读:本文包含了粘着斑论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:粘着斑激酶,口腔鳞癌,X射线
粘着斑论文文献综述
李果[1]（2019）在《抑制粘着斑激酶表达对口腔鳞癌细胞生物学特性的影响》一文中研究指出目的:研究抑制粘着斑激酶的表达对于口腔鳞癌细胞CAL27生物特性的影响,并初步探究在粘着斑激酶表达被抑制的情况下X射线辐照对于口腔鳞癌细胞的杀伤能力是否增强,为今后口腔鳞癌临床治疗方案的选择上提供一定的理论依据。材料和方法:用粘着斑激酶抑制剂FAK Inhibitor 14处理口腔鳞癌细胞系CAL27细胞,X射线辐照由中科院兰州分院近代物理研究所辐照终端提供。将实验分为正常对照组(C)抑制剂处理组(I)、X射线处理组(X)和抑制剂加X射线处理组(I+X)。分别用Western Blot蛋白印迹法检测相关蛋白的表达,用实时无标记细胞分析系统、克隆形成实验和Ki-67免疫荧光染色技术检测各实验组细胞的增殖活性,用Transwell迁移实验和划痕实验检测细胞的迁移能力,用Annexin V/PI双染法流式细胞技术检测各实验组细胞的凋亡情况,用鬼笔环肽荧光染色和原子力显微镜检测细胞骨架及细胞的力学性能变化。结果:粘着斑抑制剂处理CAL27细胞后,相较于正常对照组细胞,其增殖活性降低、迁移能力受到显着抑制,与正常对照组相比杨氏模量增加,细胞骨架变少且不规则。加入X射线照射后,抑制剂组显示出更高的凋亡率。抑制剂加X射线照射组的增殖、迁移能力均为各组最低值。结论:无论是否添加X射线辐照,经过粘着斑激酶抑制剂处理,均能有效降低CAL27口腔鳞癌细胞的增殖活性和迁移能力,经过抑制剂干扰的CAL27细胞比未经处理的对照组细胞在X射线辐照下更易发生凋亡。(本文来源于《兰州大学》期刊2019-04-01）
何东元,郑志贵,陈宜方,陈建国[2]（2019）在《黄芪甲苷抑制粘着斑激酶磷酸化改善高糖环境下的足细胞黏附能力的研究》一文中研究指出目的观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对高糖环境下足细胞黏附能力的影响,并探讨其作用机制。方法将条件永生化小鼠足细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+低剂量AS-Ⅳ组、高糖+高剂量AS-Ⅳ组,采用细胞黏附荧光定量试剂盒检测足细胞黏附能力,白蛋白流量率检测法测定足细胞单层屏障功能,Western blot法检测粘着斑激酶(FAK)与磷酸化FAK(p-FAK)表达。观察并比较4组足细胞黏附能力、单层屏障功能、FAK与p-FAK表达情况。结果 4组足细胞黏附能力、单层屏障功能比较差异均有统计学意义(均P<0.05),高糖环境会降低足细胞的黏附能力、单层屏障功能,而AS-Ⅳ可明显增强高糖环境下足细胞的黏附能力、单层屏障功能,且对黏附能力的影响具有时间和剂量依赖性。4组足细胞FAK表达情况比较无统计学差异(均P>0.05),而p-FAK表达情况比较有统计学差异(均P<0.05);高糖环境对足细胞FAK表达无明显影响,但会明显增加FAK磷酸化;AS-Ⅳ可明显抑制高糖环境下足细胞FAK蛋白磷酸化,且该作用具有时间和剂量依赖性。结论 AS-Ⅳ或通过抑制FAK磷酸化改善高糖环境下足细胞的黏附能力。(本文来源于《浙江医学》期刊2019年05期）
万方,杜娟,程义局[3]（2018）在《粘着斑激酶在肺纤维化的发病机制研究进展》一文中研究指出纤维化是一种难治性的疾病,它以成纤维细胞增生和过多的细胞外基质蛋白(ECM)沉积为主要特征,可发生在机体的各器官组织。肺纤维化(PF)疾病演变的过程,即由炎症介质及细胞浸润于下呼吸道为起始阶段,同时伴有多种促纤维化因子、肌成纤维细胞(MF)等的释放,可引起血管内皮细胞以及肺泡上皮细胞受损,致细胞外基质蛋白和胶原沉积,最终引起肺组织结构的异常重塑,呼吸衰竭而死亡。粘着斑激酶(FAK)在其发生和发展中起到了举足轻重的作用。本文(本文来源于《贵州医药》期刊2018年11期）
连霞,林惠萍,林小凤,陈沭,费燕[4]（2018）在《丙戊酸钠对PTZ致痫大鼠海马组织粘着斑激酶(FAK)表达的影响》一文中研究指出目的:探讨抗癫痫药丙戊酸钠(sodium valproate; VPA)对戊四氮(pentylenetetrazole;PTZ)致痫模型大鼠海马组织中粘着斑激酶(focal adhesion kinase; FAK)、FAK-pY397表达水平的影响。方法:将75只大鼠随机分为对照组、模型组、VPA低、中、高剂量组(150,300,600mg·kg-1·d-1)等5组,每组15只。造模大鼠连续腹腔注射戊四氮(32 mg·kg-1·d-1)4周,密切观察大鼠行为学变化。造模成功后,VPA各组给予相应剂量丙戊酸钠灌胃,连续2周。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织变化;免疫组化及酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血清及海马组织中FAK、FAK-pY397及整合素表达情况。结果:与正常组相比,癫痫大鼠海马组织中FAK,FAK-pY397及ITGβ1表达表达水平显着增加(P<0.05);与模型组比较,VPA低、中、高剂量组海马组织中FAK,FAK-pY397及整合素ITGβ1表达水平下降,差异具有显着性(P <0.05)。结论:丙戊酸钠可能通过抑制癫痫大鼠海马组织中FAK-pY397及ITGβ1的表达,参与或影响癫痫过程。(本文来源于《2018年中国药学会药物临床评价研究专业委员会学术年会暨临床研究高峰论坛论文集》期刊2018-11-10）
连霞,林惠萍,林小凤,陈沭,费燕[5]（2018）在《丙戊酸钠对戊四氮致痫大鼠海马组织粘着斑激酶表达的影响》一文中研究指出目的:探讨抗癫痫药丙戊酸钠(VPA)对戊四氮(PTZ)致痫模型大鼠海马组织中粘着斑激酶(FAK)、FAK-pY397表达水平的影响。方法:将75只大鼠随机分为正常对照组,模型组,VPA低、中、高剂量组(150,300,600 mg·kg~(-1)·d~(-1)) 5组,每组15只。造模大鼠连续腹腔注射戊四氮32 mg·kg~(-1)·d~(-1)4周,密切观察大鼠行为学变化。造模成功后,VPA各组给予相应剂量VPA灌胃,连续2周。苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠海马组织变化;免疫组化及酶联免疫吸附法(ELISA)检测大鼠外周血清及海马组织中FAK、FAK-pY397及整合素表达情况。结果:与模型组比较,VPA各组癫痫症状有明显缓解,细胞凋亡情况有所改善;免疫组化发现VPA组FAK-pY397的表达明显下降,且随着VPA剂量的加大,FAK-pY397的表达有下降趋势,ITGα3表达组间无显着差异; VPA低、中、高剂量组海马组织中FAK,FAK-pY397及整合素ITGβ1表达水平下降,差异具有显着性(P <0. 05);外周血清中FAK及整合素ITGβ1蛋白表达水平显着下降(P <0. 05),但FAK-pY397表达无明显变化。结论:VPA可能通过抑制癫痫大鼠海马组织中FAK-pY397及ITGβ1的表达,参与或影响癫痫过程。(本文来源于《中国药师》期刊2018年10期）
郑德璇,段华,汪沙,徐倩,董千靖[6]（2018）在《局部粘着斑激酶和钙粘素E在子宫腺肌病子宫内膜中的表达与意义》一文中研究指出目的探讨局部粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)和钙粘素E(E-cadherin)在子宫腺肌病(adenomyosis,ADS)患者子宫内膜组织中的表达、意义及相关性。方法选择2015~2016年首都医科大学附属北京妇产医院收治的24例ADS患者为ADS组,23例无子宫内膜病变的患者为对照组,获取子宫内膜组织标本。采用免疫组化染色方法检测两组子宫内膜组织中FAK和E-cadherin的表达情况。结果 FAK在ADS组表达(10.660±0.259)高于对照组(8.357±0.348),而E-cadherin在ADS组表达(9.122±0.212)低于对照组(10.300±0.318)(P<0.05);FAK的表达在ADS组增殖期(10.400±0.422)、分泌期(10.960±0.260)差异无统计学意义(P>0.05);E-cadherin在ADS组表达增殖期(9.563±0.232)高于分泌期(8.600±0.316)(P<0.05);ADS组FAK、E-cadherin表达呈显着负相关(r=-0.563,P<0.001),对照组FAK、Ecadherin表达呈显着负相关(r=-0.504,P<0.001)。结论 ADS中FAK表达增加与E-cadherin表达下降呈相关关系,FAK和E-cadherin可能共同参与ADS的发生发展。(本文来源于《中国计划生育和妇产科》期刊2018年02期）
连霞,林小凤,郑丽群,杨婷婷,费燕[7]（2017）在《粘着斑激酶在神经系统疾病中的作用研究进展》一文中研究指出粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是对动态调节细胞黏附结构至关重要的一种新型的非受体型蛋白酪氨酸激酶(non-receptor protein tyrosine kinase),通过与整合素(integrin)配体的结合实现酪氨酸位点的磷酸化而激活。有研究显示,FAK与神经系统发育、突触可塑性、神经系统疾病的发生发展密切相关。本文就近年来FAK在神经系统疾病中的作用作一综述。(本文来源于《中国药师》期刊2017年10期）
张娟,李明勇,贺元,白怀,范平[8]（2017）在《微电场通过非整合素途径活化粘着斑激酶促进滋养细胞迁移/侵袭研究》一文中研究指出目的探讨生理性微电场促进体外培养的人胎盘滋养细胞迁移/侵袭功能是否与滋养细胞表面整合素(integrin)表达有关。方法用150 m V/mm的直流微电场刺激滋养细胞,时间分别为5、10和15 h,测定其迁移情况并观察细胞形态变化。Western blot检测刺激前后1 h内粘着斑激酶FAK活化情况和细胞表面integrinα1、integrinα5、integrinαV和integrinα1蛋白表达水平。结果在含有10%胎牛血清的培养基中,150 m V/mm电场刺激下滋养细胞向负极定向迁移,迁移速度和距离较对照组明显增加(P=0.021),胞体拉长,垂直于电场方向排列;胞内FAKTyr397位点于刺激后5、10、30、60 min内迅速活化并逐渐加强(P<0.05);刺激前后滋养细胞表面integrinα1、integrinα5、integrinαV、和integrinα1蛋白表达水平无明显改变(P>0.05)。结论生理性直流微电场可能通过非整合素途径活化FAK从而促进滋养细胞迁移/侵袭功能,但其详细机制仍需进一步研究。(本文来源于《实用医院临床杂志》期刊2017年03期）
李俊平,蒋晓萍,周越,王瑞元[9]（2016）在《急性低氧暴露对骨骼肌粘着斑复合体的影响》一文中研究指出目的:骨骼肌粘着斑复合体是跨膜蛋白整合素为基础构成的独特结构,连接细胞外基质与细胞质,在细胞膜功能的稳定性和细胞信号转导中发挥着重要作用。本研究拟观察急性低氧暴露对骨骼肌粘着斑复合体(Integrin、FAK、Paxillin)的影响及其可能机制。方法:雄性SD大鼠40只,随机分为5组:常氧对照组(C),低氧1天组(1d),低氧2天组(2d),低氧4天组(4d),低氧7天组(7d),每组8只。常氧对照组,常氧下生活,不运动;低氧组,低氧下生活,不运动。低氧环境的氧浓度为120%(相对高度6000米)。取腓肠肌低温保存,Western blot方法检测腓肠肌Integrin、Paxillin、FAK和pFAK含量。结果:1.低氧1天、2天、4天、7天各组Integrin蛋白含量与对照组相比均无显着变化。2.低氧1天、2天、4天、7天各组Paxillin蛋白含量均显着低于对照组。3. FAK蛋白含量仅在低氧2天组显着高于对照组,其他各组与对照组无显着性差异。4.低氧1天、2天、4天、7天各组p-FAK蛋白含量均显着高于对照组。结论:急性低氧暴露可通过细胞膜上的粘着斑复合体对细胞内的活动发挥调节作用,其中可能作用机制是通过下调Paxillin通路和上调FAK通路实现的。(本文来源于《2016年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“运动生理学（实验）教学改革”教学研讨会论文摘要汇编》期刊2016-10-28）
廖洪利,米叶赛尔·阿不都拉[10]（2016）在《粘着斑激酶在前列腺癌中表达的研究》一文中研究指出目的探讨粘着斑激酶(FAK)表达与前列腺癌发病的关系。方法前列腺癌患者60例,经手术切除的癌组织及相应的癌旁组织行免疫组化检测FAK表达情况。Trizol法提取组织总RNA,RT-PCR检测FAK mRNA表达量,并进行统计学分析。结果 FAK在60例前列腺癌组织中表达明显比癌旁组织高,两者差异有统计学意义(χ~2=72.55,P<0.01),FAK的mRNA水平在前列腺癌组织表达显着比癌.旁组织高(t=30.51,P<0.01)。淋巴结转移情况看pN0M0表达阳性例数比pN3M1少,pN0M0的mRNA表达量比pN3M1的表达量低,差异有统计学意义(t=25.43,P<0.01)。结论前列腺癌细胞FAK表达与侵袭转移相关。(本文来源于《现代检验医学杂志》期刊2016年05期）
粘着斑论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的观察黄芪甲苷(AS-Ⅳ)对高糖环境下足细胞黏附能力的影响,并探讨其作用机制。方法将条件永生化小鼠足细胞分为正常对照组、高糖组、高糖+低剂量AS-Ⅳ组、高糖+高剂量AS-Ⅳ组,采用细胞黏附荧光定量试剂盒检测足细胞黏附能力,白蛋白流量率检测法测定足细胞单层屏障功能,Western blot法检测粘着斑激酶(FAK)与磷酸化FAK(p-FAK)表达。观察并比较4组足细胞黏附能力、单层屏障功能、FAK与p-FAK表达情况。结果 4组足细胞黏附能力、单层屏障功能比较差异均有统计学意义(均P<0.05),高糖环境会降低足细胞的黏附能力、单层屏障功能,而AS-Ⅳ可明显增强高糖环境下足细胞的黏附能力、单层屏障功能,且对黏附能力的影响具有时间和剂量依赖性。4组足细胞FAK表达情况比较无统计学差异(均P>0.05),而p-FAK表达情况比较有统计学差异(均P<0.05);高糖环境对足细胞FAK表达无明显影响,但会明显增加FAK磷酸化;AS-Ⅳ可明显抑制高糖环境下足细胞FAK蛋白磷酸化,且该作用具有时间和剂量依赖性。结论 AS-Ⅳ或通过抑制FAK磷酸化改善高糖环境下足细胞的黏附能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
粘着斑论文参考文献
[1].李果.抑制粘着斑激酶表达对口腔鳞癌细胞生物学特性的影响[D].兰州大学.2019
[2].何东元,郑志贵,陈宜方,陈建国.黄芪甲苷抑制粘着斑激酶磷酸化改善高糖环境下的足细胞黏附能力的研究[J].浙江医学.2019
[3].万方,杜娟,程义局.粘着斑激酶在肺纤维化的发病机制研究进展[J].贵州医药.2018
[4].连霞,林惠萍,林小凤,陈沭,费燕.丙戊酸钠对PTZ致痫大鼠海马组织粘着斑激酶(FAK)表达的影响[C].2018年中国药学会药物临床评价研究专业委员会学术年会暨临床研究高峰论坛论文集.2018
[5].连霞,林惠萍,林小凤,陈沭,费燕.丙戊酸钠对戊四氮致痫大鼠海马组织粘着斑激酶表达的影响[J].中国药师.2018
[6].郑德璇,段华,汪沙,徐倩,董千靖.局部粘着斑激酶和钙粘素E在子宫腺肌病子宫内膜中的表达与意义[J].中国计划生育和妇产科.2018
[7].连霞,林小凤,郑丽群,杨婷婷,费燕.粘着斑激酶在神经系统疾病中的作用研究进展[J].中国药师.2017
[8].张娟,李明勇,贺元,白怀,范平.微电场通过非整合素途径活化粘着斑激酶促进滋养细胞迁移/侵袭研究[J].实用医院临床杂志.2017
[9].李俊平,蒋晓萍,周越,王瑞元.急性低氧暴露对骨骼肌粘着斑复合体的影响[C].2016年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“运动生理学（实验）教学改革”教学研讨会论文摘要汇编.2016
[10].廖洪利,米叶赛尔·阿不都拉.粘着斑激酶在前列腺癌中表达的研究[J].现代检验医学杂志.2016