导读:本文包含了甲基腺嘌呤论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:3-甲基腺嘌呤,荜茇酰胺,肺癌,A549细胞
甲基腺嘌呤论文文献综述
叶武,黄勍栋,唐婷玉,叶芃,杜坚宗[1]（2019）在《自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤对荜茇酰胺抗肿瘤作用的影响》一文中研究指出目的探讨自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤对荜茇酰胺抗肿瘤作用的影响。方法实验分为对照组:采用生理盐水处理A549细胞48h;荜茇酰胺组:3μM荜茇酰胺处理细胞48h;荜茇酰胺+N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC)组:3μM荜茇酰胺和10mM NAC处理细胞48h;3-甲基腺嘌呤+荜茇酰胺组:3μM荜茇酰胺和3mM 3-甲基腺嘌呤处理细胞48h。采用CCK-8法测定细胞活力,使用流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)水平,蛋白质印迹法检测细胞自噬蛋白(LC3B)表达。结果 3μM荜茇酰胺处理A549细胞后,细胞ROS水平显着升高至(1.49±0.18)(P<0.05),细胞活力显着下降至(60.1±10.2)%(P<0.05),LC3B-II表达显着增加(P<0.05)。荜茇酰胺与10mM NAC合用后,细胞ROS水平为(0.98±0.04),细胞活力为(97.7±4.0)%,LC3B-II表达下降至用药前水平(P<0.05)。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤处理肺癌细胞后,LC3B-II表达显着降低。3-甲基腺嘌呤+荜茇酰胺组A549细胞活力为(24.8±1.3)%,显着低于荜茇酰胺组(60.1±10.2)%(P<0.05)。结论荜茇酰胺通过ROS依赖途径促进A549细胞自噬。自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤可增强荜茇酰胺的抗肿瘤作用。(本文来源于《浙江中西医结合杂志》期刊2019年11期）
邱劲军,朱鹏,戴勇,曾启昂,王凯[2]（2019）在《IgA肾病患者全基因组N6-甲基腺嘌呤修饰差异表达图谱的研究》一文中研究指出目的筛选IgA肾病患者的DNA N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenine,6mA)异常甲基化谱,探讨IgA肾病的发病机制,为其诊断和治疗寻找新靶标。方法采用N6-腺嘌呤甲基化免疫共沉淀高通量测序技术(N6-methyladenosine immunoprecipitation sequencing,6mA-IPSeq)检测10例IgA肾病患者和10例健康人全基因组的6mA水平,筛选出差异的DNA甲基化谱,通过基因本体功能注释、富集分析和KEGG信号转导通路富集分析,初步对IgA肾病患者基因甲基化情况进行分析。结果共检测IgA肾病组中6mA位点61 465个,主要分布在内含子上,其中上调基因2 550个,下调基因1 563个。生物信息学分析结果提示,差异基因组主要参与线粒体呼吸链复合体Ⅳ、多囊肾蛋白复合体、核常染色质、细胞器内膜等组成;主要涉及调节肾小管和上皮细胞形态发生、ATP生物合成、细胞周期等生物过程;IgA肾病差异基因在胞吞通路富集程度最高,该通路中MHC、TGB1、PIP5K、PLD1、RAB、CLB等基因6mA表达水平显着下调。结论 IgA肾病的发生、发展可能与胞吞功能失调有关。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2019年17期）
李婧,罗福玲,吴盛旺,万敬员,赵恒光[3]（2019）在《3-甲基腺嘌呤通过抑制自噬促进小鼠毛囊再生的作用研究》一文中研究指出为研究自噬在毛囊周期循环和休止期脱发中的作用,以及是否可通过调节毛囊上皮细胞的自噬促进休止期毛囊的再生,采用拔毛法诱导3～4周龄C57BL/6小鼠的毛囊生长期,给予腹腔注射自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-methyladenine,3-MA)处理,并以空白和自噬诱导剂雷帕霉素(rapamycin,RAPA)为对照,结果发现,经3-MA处理后的毛囊再生明显加快,且新生毛发的数量与质量均明显优于Vehicle组和RAPA组。取处理后的小鼠皮肤组织经HE染色、Western blot、免疫组化和免疫荧光检测,发现经3-MA处理后,毛囊上皮细胞中的Beclin1表达、LC3BⅡ/Ⅰ比值均显着降低,P62和Ki67表达增加,同时以CD34、CD49f为双标记的毛囊干细胞的数目明显增多;但经RAPA处理后的毛囊中Beclin1表达、LC3BⅡ/Ⅰ比值明显增加,但P62和Ki67表达下降,且毛囊干细胞的数目减少。实验结果表明,通过3-MA抑制毛囊上皮细胞的自噬可以促进由拔毛法诱导的C57BL/6小鼠的毛发再生。3-MA或其他相关的自噬抑制剂可能在未来的人类休止期脱发的治疗中发挥重要作用。(本文来源于《中国药科大学学报》期刊2019年04期）
张玫茵,娄阁[4]（2019）在《N6-甲基腺嘌呤与癌症的研究进展》一文中研究指出N6-甲基腺嘌呤(m~6A)作为一种主要的RNA甲基化修饰,通过多种机制影响人类癌症的发生和发展。m~6A修饰影响RNA代谢的多个方面,从RNA加工、核输出、RNA翻译到衰变。在这篇综述中,介绍了m~6A甲基化基本概念,m~6A甲基转移酶复合物和m~6A去甲基化酶在几种主要癌症中的调控作用和一些作为m~6A结合蛋白的蛋白质执行的m~6A修饰的生物学功能。此外,还讨论了m~6A甲基化的双重作用以及它在临床应用中的潜力。(本文来源于《实用肿瘤学杂志》期刊2019年04期）
范银银,王冰莹,张宏,朱雪明,杜鸿[5]（2019）在《3-甲基腺嘌呤改善四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化及其肠道菌群》一文中研究指出目的探讨肠道菌群在3-甲基腺嘌呤(3-MA)改善四氯化碳(CCl_4)介导小鼠肝纤维化过程中的作用。方法 15只小鼠随机分为正常对照组、肝纤维化组和3-MA处理组;用CCl_4构建肝纤维化模型,3-MA处理组第3周开始额外给予3-MA。8周后处死小鼠并取其血液、肝组织及肠道内容物,分析血清ALT、AST和GGT水平、肝组织病理及肠道菌群情况。结果 3-MA处理组血清ALT和AST明显低于肝纤维化组[(68.6±4.2) U/L vs (111.0±7.8) U/L,(179.0±12.9) U/L vs (253.2±26.7) U/L,P<0.01],且肝组织病变程度减轻。PCoA及NMDS分析将3组小鼠肠道菌群区分。与正常对照组比较,肝纤维化组肠道群落Alpha多样性降低,毛螺菌科丰度显着下降,放线菌门、脱硫弧菌等肠道菌丰度显着升高(P<0.05)。与肝纤维化组比较,3-MA处理组肠道群落Alpha多样性增高,毛螺菌科、Blautia菌丰度明显增高,双歧杆菌丰度减低;较正常对照组乳酸杆菌丰度明显增高(P<0.05)。结论 3-MA改善了CCl_4介导的小鼠肝纤维化,而肠道菌群可能在此过程中起着积极作用。(本文来源于《临床检验杂志》期刊2019年07期）
刘畅,陈洪艳,张琦,张心扬,李辉[6]（2019）在《N~6-甲基腺嘌呤RNA修饰研究进展》一文中研究指出N~6-甲基腺嘌呤(N~6-methyladenosine,m6A)作为一种重要的表观遗传修饰方式,在干细胞命运决定、精子形成、肌肉发育、脂肪沉积及人类肿瘤发生中发挥重要作用。m~6A修饰最重要的作用是调控基因表达,它是细胞中基因表达调控的表观遗传学机制之一。文章综述了m~6A调控基因表达的分子机制及m~6A介导的生物学功能的研究进展,探讨了m~6A RNA甲基化的研究趋势和未来发展方向。(本文来源于《中国家禽》期刊2019年14期）
张鹏[7]（2019）在《3-甲基腺嘌呤联合NGR修饰的介孔二氧化硅载替莫唑胺治疗胶质瘤的研究》一文中研究指出第一部分靶向介孔二氧化硅纳米载药系统的制备及检测目的1.构建一种靶向性多肽Asn-Gly-Arg(NGR)修饰的介孔二氧化硅纳米载药系统(MSN-TMZ-PDA-NGR)。2.对纳米载药系统的特性进行检测。方法1.将MSN与TMZ混合搅拌,使TMZ吸附于MSN的介孔中。收集并干燥沉淀MSN-TMZ,加入PDA溶液中搅拌获得MSN-TMZ-PDA。将纯化后的沉淀在NGR溶液中,通过共价方式将NGR与MSN-TMZ-PDA相结合,得到MSN-TMZ-PDA-NGR。2.分别使用电镜、红外光谱分析、纳米粒径电位仪检测纳米载药系统的特性。收集制备过程中的成份计算药物载药率和包封率。结果经透射电子显微镜检测MSN和MSN-TMZ-PDA-NGR的直径分别62±5.91、70±8.26nm,激光粒径电位分析仪检测水合粒径分别为93.97±9.43、129.2±15.72nm,电位分别为-40.4、21.6m V。MSN修饰前后的红外光谱图出现特征性改变。此靶向纳米介孔二氧化硅载药系统的载药率和包封率分别为28.5%,38%。结论成功制备了一种NGR靶向的介孔二氧化硅纳米载药系统。该载药体系具备较良好的稳定性、载药率和包封率。第二部分靶向介孔二氧化硅纳米载药系统体外靶向和毒性研究目的1.验证制备的MSN-TMZ-PDA-NGR对胶质瘤细胞高摄取性,并证实其特异靶向性。2.验证制备的MSN-TMZ-PDA-NGR对胶质瘤细胞的毒性实验。3.探索MSN-TMZ-PDA-NGR对细胞毒性的机制,验证其自噬及凋亡的诱导作用。方法1.规范培育大鼠胶质瘤细胞C6,人胶质瘤细胞U87和大鼠星形胶质细胞AC。Western blot法检测叁种细胞表面的CD13受体蛋白表达量。用罗丹明6G替代TMZ装载于MSN中制备MSN-Rh6G-PDA和MSN-Rh6G-PDA-NGR并加入培养的细胞中,在荧光显微镜下观察细胞对各药物制剂的摄取。2.规范培育胶质瘤细胞,分为TMZ、MSN-TMZ-PDA、MSN-TMZ-PDA-NGR和MSN-PDA-NGR组,分别加入不同浓度的药物处理相应时间。用CCK8法检测各组吸光度值,计算细胞活性和IC50值,评价药物的细胞毒性。3.规范培养胶质瘤细胞,将MSN-TMZ-PDA-NGR以不同浓度和时间加入处理。选择特异性自噬和凋亡蛋白anti-LC3B,anti-p62,anti-Caspase-3作为观察指标,通过Western-blotting法检测相关蛋白的表达。验证MSN-TMZ-PDA-NGR的自噬及凋亡诱导作用。4.规范培养胶质瘤细胞,分别用TMZ和MSN-TMZ-PDA-NGR处理,在特定时间收集细胞并固定,制作电子显微镜观测标本。在电子显微镜检测下直观地验证MSN-TMZ-PDA-NGR的自噬诱导作用。结果1.经Western-blot法检测,与大鼠星形胶质细胞AC相比,CD13在C6、U87细胞表面存在更高表达量。经荧光显微镜检测,MSN-Rh6G-PDA-NGR在两种胶质瘤细胞C6、U87的吸收量明显多于正常细胞AC。在两种胶质瘤细胞中,NGR靶向修饰的纳米粒能较快的被摄入细胞内,并在1h即到达高水平。预处理NGR后,细胞内荧光颗粒显着降低。2.在CCK8检测细胞毒性实验中,各包含TMZ的纳米制剂的细胞毒性作用明显。各组处理C6细胞24h后,TMZ,MSN-TMZ-PDA和MSN-TMZ-PDA-NGR的IC50值分别为127.50,422.00和21.02μg/mL,48h后分别为39.71,89.31和6.19μg/mL。各组处理U87细胞24h后,TMZ,MSN-TMZ-PDA和MSN-TMZ-PDA-NGR的IC50值分别为180.40,719.70和17.38μg/mL,48h后分别为32.11,124.50和7.43μg/mL。未载药物的MSN-PDA-NGR无明显细胞毒性。3.经Western-blot检测,MSN-TMZ-PDA-NGR可诱导C6,U87细胞发生自噬和凋亡,并且呈时间和浓度依赖性趋势。4.经电镜下观察,MSN-TMZ-PDA-NGR处理的细胞内出现的自噬小体和自噬溶酶体,且数量明显多于TMZ处理组。结论MSN-TMZ-PDA-NGR具有良好的靶向性和细胞毒性,可诱导胶质瘤细胞发生自噬和凋亡,为进一步实验提供依据。第叁部分3-甲基腺嘌呤联合NGR修饰的介孔二氧化硅载替莫唑胺治疗胶质瘤的体外研究目的验证自噬抑制剂3-MA对MSN-TMZ-PDA-NGR引起的自噬的阻断,同时增加细胞的凋亡。方法1.摸索mR FP-GFP-LC3腺病毒MOI,通过mR FP-GFP-LC3腺病毒转染胶质瘤U87细胞,通过激光共聚焦显微镜观测自噬被MSN-TMZ-PDA-NGR诱导和3-MA阻断现象。2.通过Western blot法检测自噬和凋亡特异性蛋白,验证MSN-TMZ-PDA-NGR诱导胶质瘤自噬发生。流式细胞术和Hoechst染色3-MA检测凋亡,验证自噬抑制的同时是否发生了更强的凋亡。结果1.胶质瘤细胞以最佳MOI成功转染mR FP-GFP-LC3腺病毒,与单独合用TMZ相比,同样药物浓度下MSN-TMZ-PDA-NGR在激光共聚焦显微镜下可见明显更多量的自噬荧光。联合3-MA用药后,自噬被抑制,荧光减少或消失。2.经Western blot法半定量发现,与其他组相比,MSN-TMZ-PDA-NGR导致更明显自噬,在联合3-MA后自噬减弱,导致更明显的凋亡发生。流式细胞术和Hoechst染色实验中,与TMZ组相比,MSN-TMZ-PDA-NGR可导致更明显的凋亡,当联合3-MA治疗后,凋亡现象进一步增加。结论MSN-TMZ-PDA-NGR诱导的自噬可被自噬抑制剂3-MA阻断,导致凋亡的发生或者增加。这为进一步研究两者的联合用药用于体内抗胶质瘤治疗提供了理论依据。第四部分3-甲基腺嘌呤联合NGR修饰的介孔二氧化硅载替莫唑胺治疗胶质瘤的体内研究目的1.建立裸鼠皮下异种移植肿瘤模型。2.利用IVIS(动物活体成像系统)检测MSN-Rh6G-PDA-NGR在体内的分布,评估其靶向性。3.观察各药物制剂对肿瘤重量和生长速度的影响,并评价药物的抗肿瘤效果和生物安全性。方法1.体外培养人胶质瘤细胞U87,选择4W龄裸鼠于前肢腋下皮下注射,建立U87裸鼠皮下异位肿瘤移植模型。2.腹腔注射各种含Rh6G制剂,在动物活体荧光成像系统下观察药物的分布,评估体内靶向性。3.腹腔注射各TMZ的制剂,通过监测肿瘤生长速度,测量肿瘤体积和质量,肿瘤标本Tunel染色,评价各制剂的体内抗肿瘤活性。通过对裸鼠体重监测和主要脏器的HE染色评价制剂的生物安全性。结果1.与对照组和MSN-Rh6G-PDA相比,MSN-Rh6G-PDA-NGR在体内能更明显的积聚于肿瘤区域,荧光定量显示MSN-Rh6G-PDA-NGR组中荧光强度为非靶向组约2.35倍。2.各TMZ制剂处理后,MSN-TMZ-PDA-NGR组肿瘤生长速度和治疗结束后质量明显低于TMZ组和对照组。联合3-MA治疗后,肿瘤生长速度和质量更大的被抑制,Tunel染色显示联合用药组可导致更强的凋亡。各组间裸鼠的体重和重要器官的HE染色并无统计学差异。结论MSN-TMZ-PDA-NGR能靶向作用于体内肿瘤模型,并表现出明显的抗肿瘤活性,联合3-MA可增强抗肿瘤作用,同时具有良好的生物安全性。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2019-05-01）
孙亮,刘万林,娜日松,赵振群[8]（2019）在《3-甲基腺嘌呤调控自噬基因Beclin1可降低模型兔激素性股骨头缺血坏死的发生与发展》一文中研究指出背景:激素性股骨头缺血坏死发病机制一直不太清楚,研究其发病机制仍是该领域的重点。目的:探讨自噬基因Beclin-1在激素性股骨头缺血坏死中的作用及3-甲基腺嘌呤(3-Methyladenine,3-MA)对其的影响。方法:5月龄日本大耳白兔36只,购于西安市迪乐普生物资源开发有限公司。将动物随机分成3组,每组12只。对照组:单纯肌肉注射生理盐水;股骨头坏死组:肌肉注射甲基强的松龙;3-MA组:肌肉注射甲基强的松龙,并于注射甲基强的松龙后随即肌肉注射3-MA,每组共注射4次,间隔1周,分别将每组实验动物于造模后1,2,3,4周取材,光镜下计数各组空缺骨陷窝,RT-PCR检测各组细胞内Beclin1基因的表达,Western Blot鉴定各组Beclin1蛋白表达。结果及结论:①光镜下组织形态学观察,股骨头坏死组和3-MA组标本空缺骨陷窝率均明显上升(P<0.05),但3-MA组均明显低于股骨头坏死组(P <0.05);②糖皮质激素可以快速的刺激股骨头组织细胞Beclin1 mRNA表达,蛋白水平在前2周明显升高,提示激活细胞自噬;3-MA可以抑制这一过程;③结果提示:检测到激素性股骨头缺血坏死模型中Beclin1的表达,证实了自噬在激素性股骨头缺血坏死发病过程中发挥了一定作用;通过3-MA对Beclin1调控,进而调控自噬的发生,一定程度上降低了激素性股骨头缺血坏死的发生及发展。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年15期）
黄景涛,刘松梅[9]（2019）在《N~6-甲基腺嘌呤修饰在临床恶性肿瘤中的研究进展》一文中研究指出N~6-甲基腺嘌呤(m~6A)是发生于哺乳动物mRNA中最为常见的修饰方式,参与mRNA的剪切、翻译和降解,影响基因的表达。近年来,m~6A修饰及其调控蛋白在肿瘤发生发展中的作用已成为生物医学研究的热点领域之一。现从人体器官系统角度,对m~6A修饰及其调控蛋白在多种肿瘤进程中的作用以及分子机制进行综述。(本文来源于《生命科学》期刊2019年02期）
郭雪峰,常哲兴,罗钫月,郭华涛,王影[10]（2019）在《NVP-BEZ235与3-甲基腺嘌呤联合应用对肝癌细胞凋亡效果的研究》一文中研究指出目的以人类Hep3B和PLC-PRF-5两种肝癌细胞为研究对象,探索自噬在NVP-BEZ235引起的细胞凋亡中所起到的作用。方法人肝癌细胞Hep3B和PLC-PRF-5在培养基中培养,进行细胞活性检测实验,洗涤后应用流式细胞仪对JC-1阳性的细胞进行检测,进行线粒体膜电位(MMP)分析。结果 NVP-BEZ235也能够有效的增加LC3-II的表达并同时降低p62的表达,当NVP-BEZ235与自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)联合应用时,肝癌细胞的生长明显被抑制。结论研究发现,NVP-BEZ235与3-MA的联合应用能够促进细胞的凋亡,进而提出这样一种抗肿瘤作用的治疗方法——敲除自噬,为肝癌和其他恶性肿瘤的临床治疗提出了一项新的进步性的方法。(本文来源于《中国地方病防治杂志》期刊2019年01期）
甲基腺嘌呤论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的筛选IgA肾病患者的DNA N6-甲基腺嘌呤(N6-methyladenine,6mA)异常甲基化谱,探讨IgA肾病的发病机制,为其诊断和治疗寻找新靶标。方法采用N6-腺嘌呤甲基化免疫共沉淀高通量测序技术(N6-methyladenosine immunoprecipitation sequencing,6mA-IPSeq)检测10例IgA肾病患者和10例健康人全基因组的6mA水平,筛选出差异的DNA甲基化谱,通过基因本体功能注释、富集分析和KEGG信号转导通路富集分析,初步对IgA肾病患者基因甲基化情况进行分析。结果共检测IgA肾病组中6mA位点61 465个,主要分布在内含子上,其中上调基因2 550个,下调基因1 563个。生物信息学分析结果提示,差异基因组主要参与线粒体呼吸链复合体Ⅳ、多囊肾蛋白复合体、核常染色质、细胞器内膜等组成;主要涉及调节肾小管和上皮细胞形态发生、ATP生物合成、细胞周期等生物过程;IgA肾病差异基因在胞吞通路富集程度最高,该通路中MHC、TGB1、PIP5K、PLD1、RAB、CLB等基因6mA表达水平显着下调。结论 IgA肾病的发生、发展可能与胞吞功能失调有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
甲基腺嘌呤论文参考文献
[1].叶武,黄勍栋,唐婷玉,叶芃,杜坚宗.自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤对荜茇酰胺抗肿瘤作用的影响[J].浙江中西医结合杂志.2019
[2].邱劲军,朱鹏,戴勇,曾启昂,王凯.IgA肾病患者全基因组N6-甲基腺嘌呤修饰差异表达图谱的研究[J].实用医学杂志.2019
[3].李婧,罗福玲,吴盛旺,万敬员,赵恒光.3-甲基腺嘌呤通过抑制自噬促进小鼠毛囊再生的作用研究[J].中国药科大学学报.2019
[4].张玫茵,娄阁.N6-甲基腺嘌呤与癌症的研究进展[J].实用肿瘤学杂志.2019
[5].范银银,王冰莹,张宏,朱雪明,杜鸿.3-甲基腺嘌呤改善四氯化碳诱导的小鼠肝纤维化及其肠道菌群[J].临床检验杂志.2019
[6].刘畅,陈洪艳,张琦,张心扬,李辉.N~6-甲基腺嘌呤RNA修饰研究进展[J].中国家禽.2019
[7].张鹏.3-甲基腺嘌呤联合NGR修饰的介孔二氧化硅载替莫唑胺治疗胶质瘤的研究[D].重庆医科大学.2019
[8].孙亮,刘万林,娜日松,赵振群.3-甲基腺嘌呤调控自噬基因Beclin1可降低模型兔激素性股骨头缺血坏死的发生与发展[J].中国组织工程研究.2019
[9].黄景涛,刘松梅.N~6-甲基腺嘌呤修饰在临床恶性肿瘤中的研究进展[J].生命科学.2019
[10].郭雪峰,常哲兴,罗钫月,郭华涛,王影.NVP-BEZ235与3-甲基腺嘌呤联合应用对肝癌细胞凋亡效果的研究[J].中国地方病防治杂志.2019