导读:本文包含了敏感钾离子通道论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:高血压,酸敏感钾离子通道-3,叁酰甘油
敏感钾离子通道论文文献综述
闻璐,姚晓光,李梅,李秀芳,史甜[1]（2019）在《酸敏感钾离子通道-3基因多态性与高血压患者血浆叁酰甘油的关系》一文中研究指出目的探讨高血压患者酸敏感钾离子通道-3(TWIK-related acid-sensitive K~+ channel-3, TASK-3)基因rs2615374、rs3808403、rs888345位点单核苷酸多态性对血浆叁酰甘油(triacylglycerol, TG)水平的影响。方法 287例高血压患者,血浆TG>1.7 mmol/L 136例为高TG组,TG≤1.7 mmol/L 151例为正常组。采用竞争性等位基因特异性PCR法测定TASK-3基因rs2615374、rs3808403、rs888345位点基因型分布及等位基因频率,多因素logistic回归分析TASK-3基因rs2615374位点多态性对血浆TG的影响。结果高TG组TASK-3基因rs2615374位点加性模型、隐性模型基因型分布及等位基因频率与正常组比较差异有统计学意义(P<0.05),显性模型基因型分布与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);rs3808403、rs888345位点加性模型、显性模型、隐性模型基因型分布及等位基因频率与正常组比较差异无统计学意义(P>0.05);多因素logistic回归分析结果显示,TASK-3基因rs2615374位点AA基因型是血浆TG升高的危险因素(OR=2.47, 95%CI:1.02～6.00,P=0.046)。结论 TASK-3基因rs2615374位点单核苷酸多态性可能与高血压患者血浆TG水平有关,rs2615374位点AA基因型是血浆TG升高的危险因素。(本文来源于《中华实用诊断与治疗杂志》期刊2019年05期）
闻璐,姚晓光,李南方[2]（2019）在《TWIK相关性酸敏感钾离子通道与疾病研究进展》一文中研究指出TASK-1和TASK-3是广泛表达于全身各组织,产生外向钾离子电流,受细胞外酸浓度抑制而不受经典钾离子阻滞剂影响的TWIK相关性酸敏感钾离子通道。TASK-1和TASK-3参与中枢神经系统、呼吸系统、心房颤动、肾上腺皮质激素、炎症免疫及肿瘤的发生等一系列生理病理过程,有望为相关疾病药物治疗研究提供靶点。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年04期）
闻璐[3]（2019）在《TWIK相关酸敏感钾离子通道-3基因多态性与重度阻塞性睡眠呼吸暂停的相关性研究》一文中研究指出目的阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是常见的睡眠障碍性疾病,此类患者有较高的高血压发病率。动物模型研究显示TWIK相关酸敏感钾离子通道3(TASK-3)与阻塞性睡眠呼吸暂停有关,TASK-3的表达受间歇性缺氧和高碳酸血症影响。因此,本研究旨在探讨TASK-3基因多态性与高血压患者重度阻塞性睡眠呼吸暂停的相关性,并分析其与相关睡眠参数之间的关系。方法本研究连续入选2016年4月到2016年12月期间就诊新疆维吾尔自治区人民医院高血压中心年龄18岁以上疑似阻塞性睡眠呼吸暂停患者,所有患者完成多导睡眠呼吸监测(PSG),根据排除标准及OSA的诊断标准,最终共纳入332例患者,其中重度OSA组162例作为实验组和非OSA组170例作为对照组。根据连锁不平衡(R~2>0.8)和最小等位基因频率(MAF>5%)的原则,选择TASK-3基因的3个单核苷酸多态性(SNP)(rs 2615374、rs 3808403和rs 888345)作为代表位点,同时我们收集实验组和对照组人口学及实验室检测指标,并采集血标本提取基因组DNA,采用竞争性等位基因特异性PCR(KASP)技术进行基因分型,应用SPSS19.0统计学软件包分析TASK-3基因多态性与重度OSA的关系。结果1.Rs2615374的加性模型(P=0.047)、等位基因(P=0.014)和显性模型(P=0.02)频率分布在重度OSA组与非OSA组间有显着差异。Rs3808403的加性模型(P=0.005)和显性模型(P=0.015)频率分布在两组间差异有统计学意义。Logistic回归分析校正性别、吸烟、饮酒、BMI、血脂等因素后,发现rs3808403的CT+TT基因型是重度OSA的危险因素(CT+TT:[OR]=2.09,95%CI:1.13~3.88,P=0.019)。此外,我们还发现rs 2615374的GA+AA基因型和rs3808403的CT+TT基因型均有较高的甘油叁酯水平。2.我们在不同体重指数人群中发现,当BMI<28Kg/m~2时,rs2615374位点的显性模型(P=0.021)在重度OSA和非OSA受试者之间存在统计学差异。BMI≥28Kg/m~2时,rs3808403和rs888345的加性模型(P<0.001;P=0.029)、等位基因模型(P=0.020;P=0.050)和显性模型(P<0.001;P=0.012)频率分布在两组间也有显着差异。Logistic回归分析显示,校正性别、吸烟、饮酒、颈围后,BMI≥28Kg/m~2中,rs3808403的TT+CT基因型(OR=6.12,95%CI=2.37-15.80,P<0.001)和rs888345的CC+CT基因型(OR=3.43,95%CI=1.39-8.49,P=0.008)是重度OSA的潜在危险因素。此外,BMI以28Kg/m~2分组,TASK-3基因SNPs的显性模型与重度OSA参数之间的比较也可看到相似差异。结论1.总体人群TASK-3基因rs3808403与重度OSA相关,CT+TT基因型是重度OSA的潜在危险因素。2.肥胖人群中rs3808403的CT+TT基因型和rs888345的CC+CT基因型可能是重度OSA的潜在危险因素。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2019-03-01）
张德莲,史甜,姚晓光,李南方,闻璐[4]（2018）在《TWIK相关酸敏感钾离子通道在呼吸与睡眠调节中的研究进展》一文中研究指出TWIK相关酸敏感钾离子通道(TASK)-1和TASK-3是双孔钾离子通道家族的重要成员,广泛表达于中枢神经系统和外周组织,对缺氧和细胞外液p H值变化极为敏感。TASK参与呼吸中枢的表达及呼吸运动的调节,同时在睡眠调节中也可发挥一定作用,本文总结了TASK在呼吸与睡眠调节中的相关研究进展。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2018年05期）
李宁宁,吴惊香,丁典,程稼萱,高宁[5]（2018）在《胰岛细胞ATP敏感的钾离子通道的结构》一文中研究指出文章简介ATP敏感的钾离子通道(K_(ATP))将细胞内ATP水平和细胞膜的可兴奋性偶联起来。这些离子通道不仅在许多必需的生理过程中都发挥了重要的作用,也与糖尿病等疾病紧密相关。为了进一步研究K_(ATP)通道的工作机制,课题组通过(本文来源于《科学新闻》期刊2018年04期）
刘虎[6]（2017）在《ATP敏感钾离子通道在辐射防护中的作用及机制研究》一文中研究指出一、研究背景电离辐射是一种能引起周围物质发生电离的高能射线,具有较强的生物学效应。其在医疗诊治、能源生产、军事斗争上均有着广泛的应用。但电离辐射作为一把“双刃剑”,其在为人类带来福祉的同时也伴随着对人类日益增加的威胁。因此,电离辐射损伤的防治研究,不论是在医疗还是军事上均具有重大意义。电离辐射损伤机体的机制主要包括射线对DNA、蛋白质等生物大分子的直接破坏,以及通过激活自由基而间接对细胞造成损伤。此外,电离辐射还能激活免疫细胞,造成免疫失衡及导致慢性炎症。针对以上损伤机制中的诸多关键环节和靶点,已研制出许多辐射防护的药物。如清除自由基的抗氧化剂,减轻炎症的激素类药物,还有近年来被广泛关注的干细胞治疗等。这些药物或治疗方法在一定程度上减轻了辐射的损伤,提高了患者的生存率和生存质量。但许多药物因其副作用强、作用靶点不明确、缺乏特异性等原因,至今仍难以广泛运用于临床。因此,寻找到一种新的、有效的、生物作用明确的药物或治疗靶点是目前放射生物学及放射医学研究中的重点和难点。ATP敏感钾离子通道(AT P sensiti ve potassium channel,KAT P通道)是一种电压非依赖性配体门控通道,由Noma于1983年首先在豚鼠心肌细胞上发现。其可广泛表达于机体许多组织器官,但主要在神经、肌肉、肝脏、胰腺等组织高表达。以往对KAT P通道的研究主要集中于电生理领域,如神经冲动的传导,以及对心血管缺血再灌注的保护作用上。近年来,一些研究发现,KAT P通道在细胞内活性氧(R OS)的调节中发挥重要作用。除了对ROS的调控,一些研究还发现KAT P通道参与细胞凋亡、增殖、周期的调节过程,甚至还在抗肿瘤中发挥效应。由放射损伤的发生机制可知,ROS是电离辐射间接损伤作用的重要媒介,而细胞的凋亡、周期阻滞、增殖抑制则是电离辐射导致的主要生物学效应。因此,我们推测KAT P通道有可能在调节电离辐射损伤中发挥作用,成为辐射损伤防治的潜在靶点。更为重要的是,由于临床上针对KAT P通道所研发的药物种类较多,不少是已经成熟且已经过长期临床实践检验的。比如常用的降糖药格列本脲,降压药吡那地尔、二氮嗪等。这些药物的药理、毒理作用明确,安全性高。如果能确证KAT P通道在辐射损伤防治中有重要作用,那么这一类药物无疑具有更好的临床应用价值。基于以上的证据和假设,我们对KATP通道在辐射防护中的作用及其机制进行了研究。在效应方面,我们运用KATP通道的阻滞剂格列本脲和激活剂吡那地尔对其在小鼠急性放射病、放射性肝损伤、放射性肺损伤防治中的作用进行了检测;进一步,在细胞水平,我们运用KATP通道阻滞剂/激活剂,利用siRNA技术干扰KATP通道表达等手段,验证KATP通道对细胞辐射敏感性的影响。在明确效应的基础上,我们围绕着ROS的调控以及P KC通路的激活进行分子机制的研究,阐明KATP通道影响电离辐射敏感性的具体作用机理。二、研究内容(一)观察KATP通道在小鼠辐射损伤防治方面的作用1、检测KATP通道在小鼠各个器官组织中的表达情况2、应用KATP通道阻滞剂/开放剂,研究其对小鼠照后生存率的影响3、应用KATP通道阻滞剂/开放剂,研究其对小鼠造血系统辐射损伤的影响4、应用KATP通道阻滞剂/开放剂,研究KATP通道在小鼠急性放射性肝损伤防治中的作用5、应用KATP通道阻滞剂/开放剂,研究KATP通道在放射性肺损伤防治中的作用(二)研究KATP通道对细胞辐射敏感性的影响利用KATP通道阻滞剂/开放剂以及siRNA技术,通过检测、对比照后细胞活力、凋亡、增殖、DNA损伤等指标的差异,明确KAT P通道对细胞辐射敏感性的影响。(叁)KATP通道影响细胞辐射敏感性的机制研究1、围绕ROS的生成及相关信号通路的激活,探讨KATP通道是否通过调控ROS而影响小鼠肝细胞系NCTC-1469的辐射敏感性2、从细胞内钙离子含量及PKC通路激活的角度,深入分析和研究KATP通道在HUVEC细胞辐射防护中的作用机制,阐明具体的分子作用过程,明确其相互关系。叁、实验结果(一)阻滞KATP通道可减轻小鼠的辐射损伤1、运用格列本脲阻滞KATP通道可提高小鼠照后生存率,延长存活时间。2、照前予以小鼠腹腔注射KATP通道阻滞剂可减轻小鼠急性放射性肝损伤,对小鼠放射性肺损伤也具有良好的防护效果。3、吡那地尔激活KATP通道对小鼠放射损伤及损伤防护没有明显作用4、阻滞和激活KATP通道都未能对照后小鼠的造血系统产生显着影响(二)格列本脲阻滞KATP通道降低了细胞的辐射敏感性1、运用格列本脲短程阻滞KATP通道可提高细胞照后的活力,增强细胞照后增殖能力,抑制照射引起的细胞凋亡。但对DNA的损伤修复无明显影响。2、si RNA长程干扰KATP通道表达可提高细胞的辐射敏感性,增强电离辐射对细胞的损伤。(叁)格列本脲阻滞KATP通道对细胞辐射防护的机制研究1、格列本脲阻滞KATP通道可上调ROS水平,激活Akt/NF-κB通路而发挥对肝细胞的辐射防护作用2、格列本脲引起细胞内Ca2+含量增加,激活PKC通路进而抑制了照射引起的血管内皮细胞凋亡四、研究结论对KATP通道进行短程的阻滞可上调R OS水平、增加细胞内Ca2+含量,进而分别激活Akt/NF-κB通路和PKC通路来实现对细胞和小鼠的辐射防护作用。五、创新点和研究意义1、首次对KATP通道在电离辐射损伤防护中的作用进行全面而深入的探讨,发现了短程阻滞KATP通道可显着减轻小鼠的辐射损伤、降低细胞的辐射敏感性。为辐射防护靶点的研究提供了新的参考。2、机制的研究上,对ROS激活与辐射损伤的关系提出了新的观点。通过实验证明了适当的刺激ROS产生能增强细胞对辐射的抵抗性。为放射生物学基础理论的研究拓宽了新的思路。3、我们的研究发现KATP通道阻滞剂格列本脲具有良好的辐射防护作用,提示这一常见的降糖药物可能在辐射损伤防治中发挥新的用途。同时也为进行放疗的糖尿病患者提供格列本脲的用药参考。(本文来源于《第二军医大学》期刊2017-05-01）
王琪[7]（2016）在《酸敏感钾离子通道TASK3在高钾神经元损伤中的作用及其一过性表达系统构建》一文中研究指出急性缺氧缺血早期,神经细胞的膜通道功能和膜电位发生改变,胞内钠离子和钙离子浓度显着升高,胞外钾离子显着增加,引起细胞功能和结构发生改变,最终导致细胞死亡。酸敏感钾离子通道-3(TWIK-related acid-sensitive K+channel-3,TASK3)是双孔钾离子通道家族中较为特殊的一员,参与神经元凋亡调控过程。TASK3通道功能状态决定了细胞静息电位,并且控制神经元放电频率。在神经元缺氧损伤中,TASK3通过何种途径发挥其生理学功能鲜有报道。本研究旨在探究TASK3通道在高钾神经元损伤过程中作用,探讨在高钾损伤情况下TASK3通道活性对细胞凋亡的关系。此外,通过利用原核表达体系构建融合蛋白TASK3-Tat,借助Tat转导肽的穿透细胞膜的能力,构建TASK3蛋白一过性表达体系,为进一步研究TASK3在神经元高钾损伤或缺血损伤过程中发挥功能提供新的技术手段和科研思路。第一部分TASK3在高钾神经元损伤过程中的保护作用目的通过胞外高浓度钾溶液处理神经元细胞模拟机体缺血损伤,探究TASK3通道蛋白对高钾损伤神经细胞的作用。方法不同浓度钾溶液孵育SH-SY5Y细胞6h,倒置显微镜下观察不同处理组细胞形态变化,并CCK-8法检测细胞活力变化;采用CCK-8法分析不同浓度的TASK3激动剂氟烷和抑制剂精胺对高钾损伤后神经元细胞增殖的变化;通过Real-Time PCR和免疫印记手段检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2 m RNA丰度及蛋白表达情况。结果给予细胞外不同浓度钾溶液处理后,发现胞外钾离子对神经元细胞活力的影响存在剂量性依赖和时间性依赖;添加不同浓度TASK3抑制剂精胺(50μM、100μM、500μM、1000μM)可显着降低SH-SY5Y细胞活力;而添加不同浓度TASK3激动剂氟烷(0.4m M、0.8m M、1.6m M、8m M)可显着增强细胞活力;在高钾损伤细胞模型中,精胺抑制TASK3通道活性后,Bax表达有所上调,Bcl-2/Bax比值明显降低,显示神经元细胞损伤加剧。而异氟烷增强该通道活性,下调Bax表达,Bcl-2/Bax比值明显升高,减缓神经元细胞的损伤。结论TASK3通道在高钾神经元损伤过程中发挥重要的神经保护作用。第二部分TASK3-Tat重组蛋白的构建及表达目的构建外源重组蛋白TASK3,借助转导肽Tat作用,透过细胞膜,发挥其神经保护作用。方法重组质粒p TASK3-GFP-Tat构建;利用Western Blot检测TASK3表达;利用Ni2+亲和层析柱和SDS-PAGE检测TASK3蛋白表达;荧光显微镜检测TASK3的转导作用及细胞定位。结果重组质粒p TASK3-GFP-Tat构建正确。纯化后的重组蛋白TASK3-GFP-Tat成功透过细胞膜转染神经细胞SH-SY5Y。结论重组蛋白TASK3在Tat转导肽介导作用下,透过细胞膜,成功建立了一过性表达重组蛋白TASK3的SH-SY5Y细胞株,为研究TASK3功能提供新的研究方法。(本文来源于《新乡医学院》期刊2016-03-01）
Hitoshi,Matsuo,Sachiro,Watanabe,Tomonori,Segawa,Shinji,Yasuda,Takeshi,Hirose[8]（2015）在《使用ATP酶敏感钾离子通道开放剂—尼可地尔静脉给药用于冠状动脉腔内血管成形术介入治疗的药学证据》一文中研究指出(接4月下)4实验结果4.1每组患者的特征对两组患者的临床和生理学特征进行了总结,并在附表1呈现。观察他们的背景,包括年龄,性别,是否存在风险因素,以及造影定量评估的冠状动脉狭窄的严重程度,结果显示无显着性差异。冠状动脉成形术在所有44例患者中是成功的。所有步骤中都无并发症,(本文来源于《首都食品与医药》期刊2015年10期）
Hitoshi,Matsuo,Sachiro,Watanabe,Tomonori,Segawa,Shinji,Yasuda,Takeshi,Hirose[9]（2015）在《使用ATP酶敏感钾离子通道开放剂——尼可地尔静脉给药用于冠状动脉腔内血管成形术介入治疗的药学证据》一文中研究指出1前言动物实验研究表明,反复短暂的冠脉闭塞导致心脏抗心肌缺血的发作,这种现象被称为缺血性预处理。一些研究表明,这种预处理的效果是由于ATP敏感性钾通道的激活(KATP通道)。人类涉及经皮冠状动脉成形术(PTCA)的临床研究发现KATP通道的关闭与格列本脲防止预处理的效果通常出现在反复球囊扩张期间血管成形术模型中,表明ATP敏感性钾通道在预处理中发挥了核心作用。尼可地尔是一种抗心绞痛药物,其性能依赖于硝酸盐和K+(本文来源于《首都食品与医药》期刊2015年08期）
张如江,宋永晶[10]（2014）在《运动与ATP-敏感型钾离子通道》一文中研究指出背景:在运动生理状态下,KATP在调节冠状动脉张力、运动诱导心肌保护效应和延缓骨骼肌疲劳等多个方面具有重要作用。目的:对KATP在运动中的作用进行了综述和探讨,以期为深入了解运动调节机体代谢提供理论参考。方法:检索1991年1月至2014年6月Pub Med数据库及维普中文科技数据库文献。英文检索词为"KATP Channels;Adenosine Triphosphate;Sports;Myocardium;Ion Channels",中文检索词为"KATP通道;叁磷酸腺苷;运动;心肌;离子通道"。选择与KATP分子结构、生物学功能及调控相关,以及KATP与冠状动脉、心肌、骨骼肌疲劳及运动能力相关的文献42篇文献进行探讨。结果与结论:ATP敏感性钾离子通道可以偶联细胞内能量代谢和细胞膜兴奋性,在应对各种生理和病理应激时是保护心肌的效应器之一。长期的耐力训练则会增加骨骼肌和心肌KATP的表达,可能是心肌和骨骼肌对运动应激产生的一种适应性表现。KATP可能参与冠状动脉血流量的调节。在运动诱导的减轻心肌缺血再灌注损伤的保护效应中,心肌KATP具有重要作用。当骨骼肌疲劳发生时,KATP的激活有利于防止ATP的过度消耗而造成肌纤维损伤和细胞死亡,有利于疲劳的快速恢复。关于KATP与运动能力的关系仍需进一步的研究。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2014年46期）
敏感钾离子通道论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
TASK-1和TASK-3是广泛表达于全身各组织,产生外向钾离子电流,受细胞外酸浓度抑制而不受经典钾离子阻滞剂影响的TWIK相关性酸敏感钾离子通道。TASK-1和TASK-3参与中枢神经系统、呼吸系统、心房颤动、肾上腺皮质激素、炎症免疫及肿瘤的发生等一系列生理病理过程,有望为相关疾病药物治疗研究提供靶点。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
敏感钾离子通道论文参考文献
[1].闻璐,姚晓光,李梅,李秀芳,史甜.酸敏感钾离子通道-3基因多态性与高血压患者血浆叁酰甘油的关系[J].中华实用诊断与治疗杂志.2019
[2].闻璐,姚晓光,李南方.TWIK相关性酸敏感钾离子通道与疾病研究进展[J].医学研究杂志.2019
[3].闻璐.TWIK相关酸敏感钾离子通道-3基因多态性与重度阻塞性睡眠呼吸暂停的相关性研究[D].安徽医科大学.2019
[4].张德莲,史甜,姚晓光,李南方,闻璐.TWIK相关酸敏感钾离子通道在呼吸与睡眠调节中的研究进展[J].中国医学科学院学报.2018
[5].李宁宁,吴惊香,丁典,程稼萱,高宁.胰岛细胞ATP敏感的钾离子通道的结构[J].科学新闻.2018
[6].刘虎.ATP敏感钾离子通道在辐射防护中的作用及机制研究[D].第二军医大学.2017
[7].王琪.酸敏感钾离子通道TASK3在高钾神经元损伤中的作用及其一过性表达系统构建[D].新乡医学院.2016
[8].Hitoshi,Matsuo,Sachiro,Watanabe,Tomonori,Segawa,Shinji,Yasuda,Takeshi,Hirose.使用ATP酶敏感钾离子通道开放剂—尼可地尔静脉给药用于冠状动脉腔内血管成形术介入治疗的药学证据[J].首都食品与医药.2015
[9].Hitoshi,Matsuo,Sachiro,Watanabe,Tomonori,Segawa,Shinji,Yasuda,Takeshi,Hirose.使用ATP酶敏感钾离子通道开放剂——尼可地尔静脉给药用于冠状动脉腔内血管成形术介入治疗的药学证据[J].首都食品与医药.2015
[10].张如江,宋永晶.运动与ATP-敏感型钾离子通道[J].中国组织工程研究.2014
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