导读:本文包含了人肺组织论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肺腺癌,双向凝胶电泳,差异蛋白
人肺组织论文文献综述
李晓亮,杨志刚,马希涛,王朝杰[1]（2019）在《人肺腺癌及癌旁组织的差异蛋白质组学分析》一文中研究指出目的通过分析人低分化腺癌、中分化腺癌及癌旁远端正常组织的差异蛋白,寻找与肺腺癌发病相关的蛋白。方法利用双向凝胶电泳的方法分离肺腺癌及癌旁组织的蛋白质,通过图像扫描寻找差异蛋白点,进而应用基质辅助激光电离飞行时间质谱得到肽质量指纹图谱,对比数据库确定差异蛋白。结果人中分化腺癌及癌旁远端正常组织、低分化腺癌及癌旁远端正常组织的平均蛋白点数分别为1810±167、1704±53、2066±144、1549±33。选取差异2倍以上蛋白点进一步分析,发现与肺腺癌相关的蛋白质共14个。结论双向凝胶电泳技术结合基质辅助激光电离飞行时间质谱可鉴定肺腺癌及癌旁远端正常组织的差异蛋白,为早期诊断肺癌,判断预后奠定基础。(本文来源于《临床肺科杂志》期刊2019年04期）
陆畅畅,黄燕燕,续力云,何剑营,邱雷[2]（2019）在《丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型在人肺腺癌组织表达上调并促进肺腺癌细胞的增殖》一文中研究指出目的探讨肺腺癌组织丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型(SPINK1)表达与生存时间的关系及其对肺腺癌细胞生长的影响。方法用Real-time PCR法、免疫组织化学法检测285例肺腺癌组织和癌旁组织SPINK1的表达,并分析其表达水平与临床病理特征及预后的关系。利用SPINK1慢病毒表达载体及小干扰RNA(si RNA),处理人肺腺癌细胞系,光学显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)表达情况,ELISA或Real-time PCR检测SPINK1表达水平,细胞计数和集落形成法检测肺腺癌细胞生长情况。结果肺腺癌组织SPINK1 mRNA和蛋白表达均上调(均P<0. 0001),SPINK1高表达组患者总生存时间短于低表达组(50. 0个月vs 64. 5个月,P<0. 001)。SPINK1过表达组,肺腺癌细胞上清液SPINK1蛋白高表达(P <0. 05),增殖与克隆形成能力均上调(P <0. 05);SPINK1敲减组,肺腺癌细胞SPINK1 mRNA表达下调,增殖能力下调(P<0. 05)。结论肺腺癌组织SPINK1高表达提示患者预后不良; SPINK1促进人肺腺癌细胞的增殖。(本文来源于《解剖学报》期刊2019年02期）
文庆[3]（2018）在《α-烯醇化酶在人肺腺癌组织与血清中的表达及相关性研究》一文中研究指出目的:通过免疫组化法(IHC)检测α-烯醇化酶(alpha-enolase,ENO1)在人肺腺癌癌组织、与之配对的癌旁正常肺组织和肺部良性疾病患者病变肺组织中的表达差异,通过酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肺腺癌患者和肺部良性疾病患者术前1天和术后第7天外周静脉血血清中的α-烯醇化酶表达情况,探讨α-烯醇化酶在人肺腺癌癌组织中与肺腺癌患者血液中的表达相关性。方法:(1)取30例新鲜人肺腺癌癌组织和与之配对的癌旁正常肺组织,肺组织标本经湖南省肿瘤医院病理科诊断为肺腺癌(不含其它癌变成分);(2)取30例肺部良性疾病患者病变肺组织作为对照组,包括支气管肺炎、炎性假瘤、肺结核等新鲜人肺组织;(3)分别于术前1天和术后第7天抽取上述30例肺腺癌患者以及30例肺部良性疾病患者外周静脉血液标本10ml;(4)统计各组α-烯醇化酶总体均数并进行统计学分析,免疫组化结果和血清ELISA结果均采用t检验。结果:(1):α-烯醇化酶在人肺腺癌癌组织、与之配对的癌旁正常肺组织和肺部良性疾病患者病变肺组织中表达有显着差异性,P<0.05,有统计学意义。(2):α-烯醇化酶在肺腺癌患者术前1天、术后第7天血清和肺良性疾病患者术前1天、术后第7天血清中表达没有明显差异,P>0.05,差异无统计学意义。(3):α-烯醇化酶的表达水平与性别、年龄、肺癌TNM分期、肺癌组织分化程度、肺癌原发部位、吸烟情况、家族史、居住地无相关性,P>0.05,差异无统计学意义。(4):α-烯醇化酶在人肺腺癌癌组织和肺腺癌患者术前1天血清中的表达差异无统计学意义。结论:1.人肺腺癌癌组织、癌旁正常肺组织和肺部良性疾病患者病变肺组织中ENO1的表达差异具有统计学意义,提示α-烯醇化酶是人肺腺癌的差异表达的蛋白质。2.肺腺癌患者组与肺部良疾病患者组术前1天血清中ENO1浓度值不具有差异性;3.肺腺癌患者组中术后第7天血清中ENO1浓度较术前1天血清中ENO1的浓度值差异无统计学意义;4.ENO1在肺腺癌患者与肺良性疾病患者血清中的表达差异无统计学意义,故ENO1用于肺腺癌的血液检测指导临床诊疗工作意义不大。5.ENO1在肺腺癌癌组织中和肺腺癌患者术前1天血清中的表达差异无统计学意义,故术前1天血清中ENO1的检测值不能替代肺癌癌组织中ENO1的检测值。(本文来源于《南华大学》期刊2018-05-01）
张娟[4]（2018）在《IL-36诱导人肺组织细胞表达IL-6和CXCL8的免疫机制研究》一文中研究指出目的:多种原因可导致肺炎,如:病原体、理化、物理因素等。当抗生素未应用于肺炎临床治疗时,其患病死亡率曾高致1/3。医疗科技发展至今,抗生素也得到广发引用,但肺炎每年仍可导致约140万儿童死亡。目前有大量关于肺炎的体外研究依托于肺组织细胞。当呼吸道发生炎症时,肺组织细胞,如肺上皮细胞、成纤维细胞等,能分泌或调节细胞因子、炎症介质等,调节体内固有免疫与适应性免疫应答~([1])。IL-1家族是固有免疫及炎症的中枢介质,在多种局部及全身性炎症疾病中起关键作用。IL-36α、IL-36β、IL-36γ是新型细胞因子IL-36家族成员,它们同时也是IL-1家族的成员~([2,3])。目前大量研究表明,IL-36家族在银屑病、系统性红斑狼疮、炎症性肠病等多种炎症疾病中发挥重要作用,但其在肺部炎症中的研究甚少~([4-8])。因此,研究呼吸道感染时,肺组织细胞应对IL-36α、IL-36β、IL-36γ产生的免疫应答及其调控机制,有望对肺炎的靶向治疗及预后提供新方向。方法:体外培养肺组织细胞:支气管上皮细胞(HBEC)及肺成纤维细胞(HLF),用基因扩增技术检测细胞内IL-36R的表达情况;用Q-PCR及ELISA技术检测IL-36α、IL-36β和IL-36γ作用下,HBEC和HLF对炎症相关因子的基因表达及蛋白分泌情况;用IL-36Ra反向抑制IL-36R后,观察IL-36α、IL-36β、IL-36γ刺激HBEC、HLF细胞后,相关因子的变化;用信号通路抑制剂,采取ELISA及Western blot方法分析并验证IL-36α、IL-36β和IL-36γ参与调控炎症相关因子的信号通路机制。结果:HBEC、HLF细胞能够稳定表达IL-36R。用IL-36α、IL-36β和IL-36γ处理HBEC及HLF细胞,细胞对炎症因子IL-6及趋化因子CXCL8的基因表达显着增高,蛋白水平也显着上调,蛋白的上调现象具有一定剂量依赖性及时间依赖性。IL-36α、IL-36β、IL-36γ刺激HBEC及HLF细胞5min或15min内,P38MAPK、ERK、Akt信号通路磷酸化水平明显增强。而IL-36Ra能下调IL-36α、IL-36β、IL-36γ对IL-6及CXCL8的促进作用,并且用相应的通路抑制剂预包被HBEC及HLF细胞后,在给与IL-36α、IL-36β、IL-36γ刺激,IL-6及CXCL8的上调作用也受到抑制。结论:IL-36α、IL-36β和IL-36γ可通过激活P38MAPK、ERK、Akt信号通路,上调人肺组织细胞HLF和HBEC对炎症相关因子IL-6和CXCL8的表达,为呼吸道炎症性疾病的机制研究与临床治疗和转归寻找新方向。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-04-01）
张明科,李荣硕,冯玉麟[5]（2018）在《MMP-2在人肺腺癌和肺鳞癌组织中的表达及意义》一文中研究指出目的探讨MMP-2在人肺鳞癌和肺腺癌中的表达及意义。方法采用HE染色法对病例资料完整的34例肺癌组织进行病理分型,进而用免疫组织化学法(IHC)检测肺癌组织和20例癌旁正常组织中MMP-2蛋白的表达水平。结果 34例标本HE染色法病理分型:腺癌29例,鳞癌5例。MMP-2在肺腺癌表达的阳性率高于癌旁正常组织(P=0.002);MMP-2在肺腺癌中的表达强度(IOD)高于癌旁正常组织(P=0.016)。结论 MMP-2与肺癌的浸润和转移过程密切相关,可作为肺癌的一项重要预后指标。(本文来源于《临床医学研究与实践》期刊2018年09期）
帅维,陈琼,王懿春[6]（2018）在《miR-221在人肺纤维化组织和TGFβ1干预A549细胞中的表达变化》一文中研究指出目的检测微小核糖核酸-221(miR-221)在人肺纤维化组织以及在转化生长因子β1(TGFβ1)干预后人肺癌细胞(A549)中的表达变化。方法选择已病理诊断为肺纤维化的人体肺组织和正常人体肺组织各10例,用实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测上述肺组织中的miR-221表达变化。用10μgTGFβ1干预A549细胞建立肺纤维化细胞模型,然后用Real-time PCR方法检测TGFβ1干预48 h后A549细胞中的miR-221表达变化。结果与正常的人肺组织相比,miR-221在人肺纤维化组织中表达下调(P<0.05)。用TGFβ1 10μg干预A549细胞后,细胞形态从长梭型向短梭型变化,细胞数量增多,且相邻细胞间连接松散;并观察到A549细胞的E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平较未干预细胞组下降,TGFβ1、神经钙粘着蛋白(N-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、胶原蛋白(CollagenⅠ和CollagenⅢ)表达上升,表明肺纤维化模型创建成功。检测到TGFβ1干预48h后A549细胞中的miR-221表达降低(P<0.05)。结论 miR-221在人肺纤维化组织和TGFβ1干预后的A549细胞中均表达降低,表明miR-221在肺纤维化形成中可能起到重要作用。(本文来源于《中国医师杂志》期刊2018年02期）
丁炎,崔涌,昌建钧,候亚鹏,周祉妤[7]（2018）在《超极化激活环核苷酸门控通道在人肺组织中的表达及功能》一文中研究指出目的探讨超极化激活环核苷酸门控(HCN)通道在人肺组织标本及人肺上皮细胞系中的表达情况,并进行相关功能学研究。方法收集临床肺癌手术患者癌旁正常肺组织标本,体外培养人肺上皮H441。采用聚合酶链反应和蛋白质免疫印迹技术检测人肺组织标本和人肺上皮细胞中HCN通道的表达水平。应用尤斯灌流室实验装置测定H441单层细胞的短路电流,检测HCN通道的相关功能。结果聚合酶链反应结果显示,HCN 4和HCN 1通道扩增产物经琼脂糖凝胶电泳出现116 bp和91 bp的目的条带,HCN 4和HCN 1亚型在人肺组织和H441细胞系中均有mRNA水平的表达,而HCN 2和HCN 3亚型未见表达。用10%聚丙烯酰胺凝胶电泳分离后,在99 000和130 000分别出现HCN 4和HCN 1的目的条带,HCN 4和HCN 1亚型在人肺组织和H441细胞系中均有表达,HCN 2和HCN 3亚型未见表达。尤斯灌流室系统测定短路电流的变化,3、10、30、100、300μmol/L的ZD7288能够剂量依赖性抑制人H441单层细胞的短路电流,根据Boltzmann方程拟合后的半数抑制率为85.8μmol/L。结论 HCN 4/1通道亚型在人肺组织中具有组织和功能学表达,为临床寻求合适药物治疗肺脏相关疾病提供了理论基础。(本文来源于《中国医药》期刊2018年02期）
李东奇[8]（2017）在《P62蛋白在人肺腺癌骨转移组织中的表达及临床意义》一文中研究指出[目的]通过免疫组化的方法在无转移的肺腺癌原发灶组织及肺腺癌骨转移病灶组织中检测P62蛋白的表达水平。分析P62蛋白的表达高低与影像学表现及预后的关系,评价P62蛋白是否可作为临床指导肺腺癌骨转移预后的指标。分析P62蛋白与经典自噬底物LC3的关系,初步探讨P62蛋白是否通过自噬来参与肺腺癌骨转移的过程。[方法]1、收集在2007年12月-2014年9月之间就诊于昆明医科大学第叁附属医院并且行手术治疗的肺腺癌骨转移患者62例及无转移的肺腺癌患者40例。采用免疫组织化学的方法,分别检测无转移组及肺腺癌骨转移组中P62蛋白及LC3Ⅱ蛋白在术后石蜡切片中的表达情况,并分析二者表达水平有无差异性。2、于62例肺腺癌骨转移组患者中检测P62及LC3Ⅱ蛋白在术后石蜡切片的表达情况并分析P62蛋白及LC3Ⅱ蛋白的表达水平与临床骨转移病灶的个数、病理性骨折等相关因素的关系,分析与病灶无进展生存时间的关系。分析在人肺腺癌骨转移组织中P62蛋白及LC3Ⅱ蛋白表达水平的相关性,采用Log Rank检验通过分析P62蛋白的表达与骨病灶无进展生存期及总生存期的关系来明确P62蛋白能否作为预测肺腺癌骨转移临床预后的指标。应用SPSS16. 0统计分析软件进行结果的统计分析(P<0. 05有统计学意义)。[结果]1、在40例无转移肺腺癌组中免疫组化结果显示均有P62蛋白及LC3Ⅱ蛋白的表达,表达位置主要为胞浆;免疫组化结果显示P62蛋白以及LC3Ⅱ蛋白在62例肺腺癌骨转移组中在胞浆及胞核中均有表达。P62蛋白在无转移肺腺癌组的40例石蜡标本中高表达的有18例,低表达的有22例;在肺腺癌骨转移组中P62蛋白高表达的有40例,低表达的有22例。经统计分析后发现这两组中的P62蛋白表达水平差异有统计学意义(P=0.013)。LC3Ⅱ蛋白在无转移肺腺癌组中高表达的有10例,低表达的有30例。而LC3Ⅱ蛋白在肺腺癌骨转移组中高表达的有23例,低表达的有39例。统计分析后发现在这两种不同组织中的LC3Ⅱ蛋白表达水平差异无统计学意义(P=0.145)。2、在肺腺癌骨转移组中P62蛋白在不同性别、年龄、有无病理性骨折中无明显差异,但在不同骨转移个数中表达有差异,在叁个或以上较叁个及以下骨转移患者P62表达增高(P=0.014)。在肺腺癌骨转移组中P62蛋白低表达组的骨病灶无进展中位生存期为9个月,P62蛋白高表达组的骨病灶无进展中位生存期为5个月,两组之间骨病灶无进展生存期的差异有统计学意义(P=0.048)。在肺腺癌骨转移组中LC3Ⅱ蛋白低表达组的骨病灶无进展中位生存期为7个月,LC3Ⅱ蛋白高表达组的骨病灶无进展中位生存期为5个月,两组之间骨病灶无进展生存期的差异无统计学意义(P=0.208)。3、肺腺癌骨转移组中P62低表达组的中位生存期为12个月,高表达组的中位生存期为6个月,两组之间的生存期差异有统计学意义(P=0.003)。LC3Ⅱ低表达组的中位生存期为12个月,高表达组的中位生存期为6个月,经检验两组之间的差异无统计学意义(P=0.074)。4、在肺腺癌骨转移组织石蜡标本中P62蛋白与LC3Ⅱ蛋白的表达水平未见明显的相关性(P=0.703)。5、收集4例均有肺、淋巴结及骨病灶手术史的患者并检测3种组织中P62蛋白的表达情况。结果显示P62蛋白在肺部原发灶及淋巴结转移灶,骨转移灶中均有表达,且免疫组化表达评分按肺部-淋巴结-骨的顺序,有上升的趋势。[结论]1. P62蛋白在肺腺癌骨转移组织中的表达较无转移的肺腺癌组织中明显增高,表明P62蛋白的异常表达与肺腺癌转移过程可能有关;2. P62蛋白在肺腺癌骨转移组织中表达水平与年龄、性别、有无病理性骨折均无关联,与骨转移灶的个数成正相关;3. P62蛋白的表达水平与肺腺癌骨转移患者的无进展生存期有关,P62蛋白水平越高,骨转移患者无进展生存期越短;4. P62蛋白的表达水平与肺腺癌骨转移患者的生存时间有关,P62蛋白水平越高,肺腺癌骨转移患者的生存时间越短;P62蛋白可能是影响肺腺癌骨转移患者生存时间的独立预后因素;5. P62蛋白与LC3蛋白表达无明显相关性,提示P62可能不是通过自噬途径调控肺腺癌骨转移。(本文来源于《昆明医科大学》期刊2017-05-01）
聂志凤[9]（2017）在《AZD9291单纯用药或联合放疗对人肺支气管上皮细胞BEAS-2B及小鼠肺组织影响的基础研究》一文中研究指出背景与目的:肺癌仍然是全球最常见的恶性肿瘤之一,其死亡率居所有恶性肿瘤首位。肺癌大体可分为小细胞肺癌(SCLC)和非小细胞细胞肺癌(NSCLC),非小细胞肺癌约占肺癌的85%。西方和亚洲晚期非小细胞肺癌患者中分别有10%-15%和40%有表皮生长因子受体(EGFR)基因突变,对于这类人群,靶向药物表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)为其重要治疗方法。迄今为止,EGFR-TKIs已研发至第叁代。第一代药物有吉非替尼、厄洛替尼,为针对EGFR酪氨酸激酶位点19外显子缺失和21外显子突变的可逆抑制剂。第二代药物有阿法替尼和Dacomitinib,为针对多个EGFR酪氨酸激酶位点和ErbB家族位点突变的不可逆抑制剂。第叁代药物有AZD9291、CO-1686、HM61713等,为针对T790M耐药突变并保留野生突变的高选择性不可逆抑制剂。EGFR-TKI单药治疗为EGFR敏感突变非小细胞肺癌患者一线治疗方案,与放疗联合治疗时近年来基础研究证实其有放疗增敏作用,临床研究表明其可改善晚期非小细胞肺癌患者生存且亦有可能作为无法耐受放化疗时的替代方案。然而EGFR-TKI单药治疗间质性肺炎发生率低但死亡率高,与放疗联合时肺毒性发生概率不一,AZD9291为高选择性针对T790M突变的第叁代新药,其肺毒性一直是临床医师关注的问题,本课题将通过体外细胞实验和体内动物实验检测AZD9291单纯用药或与放疗联合应用时人肺/支气管上皮细胞(BEAS-2B)功能变化和小鼠肺组织损伤程度,为AZD9291单纯用药或联合治疗方案的安全性提供参考。方法:体外细胞实验选取人肺/支气管上皮样细胞株BEAS-2B,体内动物实验选取C57BL/6小鼠,分别设对照组,药物组(AZD9291),放疗组,放疗联合AZD9291组,MTS/Acumen检测细胞增殖率和死亡率,流式技术检测细胞周期;免疫组化检测小鼠肺组织γ-H2AX表达情况。H&E染色检测小鼠肺炎发生情况。结果:1.细胞存活率检测(1)AZD9291单纯用药时在20nm、250nm、700nm(患者口服80mg/kg/d剂量时最高有效血药浓度为635nM)不同浓度下,细胞存活率较对照组均无显着差异(P>0.674);(2)单纯放疗组显着抑制BEAS-2B细胞存活能力(与对照组相比2Gy、4Gy、8Gy时P值分别为0.066,0.001,<0.001),AZD9291联合4Gy放疗较单纯4Gy放疗组相比并未进一步加重放疗引起的细胞存活能力抑制(P=0.967)。2.细胞周期实验(1)AZD9291单纯用药时在20nm、250nm、700nm不同浓度下对细胞周期影响不显着(2)放疗导致BEAS-2B细胞G2/M期阻滞(P=0.011),AZD9291联合放疗并未进一步加重放疗对细胞周期的影响。3.免疫组化检测小鼠肺组织γ-H2AX表达情况(1)AZD9291单纯用药不会增加小鼠肺组织γ-H2AX水平(P=0.9);(2)2Gy×5f放疗组与对照组相比明显增加小鼠肺组织γ-H2AX水平(P=0.011);15Gy单次大剂量照射组显着增加小鼠肺组织γ-H2AX水平(P=0.001);AZD9291联合2Gy×5f放疗组较单纯2Gy×5f放疗组γ-H2AX水平无显着差异(P=0.997),AZD9291联合15Gy放疗组较单纯15Gy放疗组间无差异(P=0.308)。4.H&E染色结果(1)AZD9291单纯用药组在第3周有1只小鼠有轻度肺炎,概率为20%(1/5);(2)AZD9291联合15Gy放疗组在第3个月有1只小鼠合并轻度肺纤维化(肺纤维化范围<1%),概率为20%(1/5)结论:体内外模拟临床给药剂量范围条件下,单纯AZD9291用药对BEAS-2B无损伤作用,但体内实验不能排除其可能产生间质性肺炎;AZD9291联合放疗不会加重放疗对BEAS-2B细胞和小鼠肺组织DNA损伤作用,联合方案不能排除其可能产生肺毒性(本文来源于《济南大学》期刊2017-05-01）
陈珊珊[10]（2017）在《人肺组织靶向甲强龙纳米脂质体对AE-IPF大鼠的疗效验证》一文中研究指出目的探索通过博来霉素(bleomycin,BLM)建立肺纤维化急性加重(acute exacerbation of idiopathic pulmonary fibrosis,AE-IPF)的大鼠模型,并研究人肺靶向甲强龙纳米脂质体对(methylprednisolone loaded liposomes conjugated with SPANb,MPS-NSSLs-SPANb)此模型的治疗效果。方法第一部分:大鼠肺纤维化急性加重非感染模型的建立。将雄性SD大鼠按照随机数字表法,分为BLM+BLM组、BLM组和正常对照组。实验第0天,BLM+BLM组和BLM组进行博来霉素(5 mg/kg大鼠体重)气管内灌注,正常对照组给予相同体积生理盐水。实验第28天BLM+BLM组再次灌注博来霉素(7mg/kg大鼠体重),其余大鼠灌注相同体积生理盐水。分析组织病理、肺组织含水量、动脉血气、肺泡灌洗液(BALF)炎症因子、肺组织NF-κB相对mRNA表达量的变化。单独设组造模观察生存率及体重变化。第二部分:人肺组织靶向纳米激素脂质体MPS-NSSLs-SPANb安全性及疗效验证。1)通过比较大鼠肝肾功能、肺泡灌洗液(BALF)中细菌及真菌培养结果及各组织器官不同时间点的MPS药物浓度等指标,对MPS-NSSLs-SPANb的安全性及组织靶向性进行验证。2)通过分析大鼠肺组织的病理变化、肺组织含水量、肺泡灌洗液(BALF)上清中炎症因子的表达及NF-κB在肺组织mRNA水平的相对表达量,大鼠存活率等指标变化,评价MPS-NSSLs-SPANb对AE-IPF大鼠的治疗效果。结果第一部分:大鼠肺纤维化急性加重非感染模型的建立。BLM+BLM组的肺组织病理改变呈AE-IPF的病理特点:肺泡结构明显破坏,大片肺纤维化伴透明膜形成,肺充血,肺泡出血等;BALF上清中的炎症因子明显高于对照组;肺组织含水量明显高于对照组;动脉氧分压明显低于对照组;同时生存率及体重均显着低于对照组。第二部分:人肺组织靶向纳米激素脂质体MPS-NSSLs-SPANb安全性及疗效验证。1)MPS-NSSLs-SPANb治疗组的肝肾功能与对照组无显着差异,同时未发现明显的细菌及真菌的感染。2)MPS-NSSLs-SPANb治疗组与常规剂量MPS-NSSLs治疗组及MPS治疗组比较,能显着改善AE-IPF大鼠的急性肺部炎症,吸收肺泡透明膜;BALF上清炎症因子明显下降;肺含水量显着减少;并显着提高大鼠的生存率。结论1)通过两次BLM气管内灌注可以成功建立大鼠AE-IPF模型。2)在大鼠AE-IPF模型上成功验证了人肺组织靶向甲强龙纳米脂质体(MPS-NSSLs-SPANb)较常规糖皮质激素(MPS)更加高效低毒,极具临床转化应用前景。(本文来源于《苏州大学》期刊2017-05-01）
人肺组织论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨肺腺癌组织丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal 1型(SPINK1)表达与生存时间的关系及其对肺腺癌细胞生长的影响。方法用Real-time PCR法、免疫组织化学法检测285例肺腺癌组织和癌旁组织SPINK1的表达,并分析其表达水平与临床病理特征及预后的关系。利用SPINK1慢病毒表达载体及小干扰RNA(si RNA),处理人肺腺癌细胞系,光学显微镜下观察绿色荧光蛋白(GFP)表达情况,ELISA或Real-time PCR检测SPINK1表达水平,细胞计数和集落形成法检测肺腺癌细胞生长情况。结果肺腺癌组织SPINK1 mRNA和蛋白表达均上调(均P<0. 0001),SPINK1高表达组患者总生存时间短于低表达组(50. 0个月vs 64. 5个月,P<0. 001)。SPINK1过表达组,肺腺癌细胞上清液SPINK1蛋白高表达(P <0. 05),增殖与克隆形成能力均上调(P <0. 05);SPINK1敲减组,肺腺癌细胞SPINK1 mRNA表达下调,增殖能力下调(P<0. 05)。结论肺腺癌组织SPINK1高表达提示患者预后不良; SPINK1促进人肺腺癌细胞的增殖。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
人肺组织论文参考文献
[1].李晓亮,杨志刚,马希涛,王朝杰.人肺腺癌及癌旁组织的差异蛋白质组学分析[J].临床肺科杂志.2019
[2].陆畅畅,黄燕燕,续力云,何剑营,邱雷.丝氨酸蛋白酶抑制因子Kazal1型在人肺腺癌组织表达上调并促进肺腺癌细胞的增殖[J].解剖学报.2019
[3].文庆.α-烯醇化酶在人肺腺癌组织与血清中的表达及相关性研究[D].南华大学.2018
[4].张娟.IL-36诱导人肺组织细胞表达IL-6和CXCL8的免疫机制研究[D].重庆医科大学.2018
[5].张明科,李荣硕,冯玉麟.MMP-2在人肺腺癌和肺鳞癌组织中的表达及意义[J].临床医学研究与实践.2018
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