导读:本文包含了肽转运载体论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:仔猪,血清生化指标,肠道形态,基因表达
肽转运载体论文文献综述
李梦云,聂芙蓉,程伟,朱宽佑,郭良兴[1]（2019）在《仔猪断奶后1周内血清生化指标、十二指肠形态结构及空肠中钠/葡萄糖共转运载体1与二肽转运载体1基因表达量的变化》一文中研究指出本试验旨在探讨仔猪在断奶前及断奶后1周内血清生化指标、十二指肠形态结构及空肠中钠/葡萄糖共转运载体1(SGLT1)和二肽转运载体1(PepT1)基因表达量的变化规律。试验选取20日龄仔猪55头,断奶前1天屠宰5头,余下50头仔猪在21日龄断奶,并分为5组(圈),每组10头仔猪,分别在断奶后第2、4和8天从每组各挑选1头仔猪屠宰。结果表明:1)与断奶前相比,血清碱性磷酸酶活性在断奶后第2天显着降低(P<0.05),在断奶后第8天极显着降低(P<0.01),血清钾离子含量在断奶后第4和8天显着增加(P<0.05),血清尿素氮含量在断奶后第2天极显着增加(P<0.01),在断奶后第8天又显着降低(P<0.05),血清免疫球蛋白G含量显着降低(P<0.05)。2)与断奶前相比,十二指肠绒毛高度在断奶后第2天极显着降低(P<0.01),断奶后第4天显着降低(P<0.05),隐窝深度在断奶后第2和4天均显着增加(P<0.05),两者比值在断奶后第2和4天均显着降低(P<0.05)。3)与断奶前相比,空肠中SGLT1基因表达量在断奶后均显着降低(P<0.05),空肠中PepT1基因表达量在断奶后第4和8天均显着降低(P<0.05)。由此表明,断奶1周内对仔猪生理机能造成了一定的应激;断奶降低了仔猪血清免疫球蛋白G含量,改变了仔猪十二指肠形态结构,降低了空肠中SGLT1和PepT1基因表达量,以断奶后第2和4天应激最强。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年02期）
王彩红[2]（2018）在《小肽转运载体2在奶牛乳腺上皮细胞Met-Met摄取中的作用及其调控机制研究》一文中研究指出本研究利用原代奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)体外培养模型,系统研究了小肽转运载体2在奶牛乳腺上皮细胞小肽摄取中的作用及其调控机制。首先,研究蛋氨酸二肽(Met-Met)对BMECs乳蛋白合成的影响及其机制。其次,探讨了小肽转运载体2(PepT2)在小肽(Met-Met和模拟肽β-Ala-Lys-AMCA)摄取中的作用,并研究了 N-糖基化和雷帕霉素蛋白(mTOR)对小肽摄取的调控作用及其机制。本研究旨在阐明奶牛乳腺对小肽的摄取利用及其调控机制,为小肽合理利用提供理论依据,实现提高乳品质的目的。1.Met-Met对BMECs乳蛋白合成的影响该试验旨在研究Met-Met对BMECs乳蛋白合成的影响及其分子机制。BMECs饥饿处理12 h后,使用不同浓度的Met-Met处理BMECs 24 h,检测其对细胞增殖、细胞活力、细胞周期、乳蛋白合成及mTOR和JAK2-STAT5信号通路中信号因子表达的影响。其次,加入 JAK2 的抑制剂 AG490(50 μM)和 mTOR 抑制剂 rapamycine(100 ng/mL)处理细胞,检测其对细胞增殖和β-酪蛋白(β-CN)合成的影响。结果发现,Met-Met剂量依赖性的促进β-CN的表达,其最适添加量为80 μg/mL。80 μg/mL Met-Met的添加显着提高了细胞活力,促进细胞周期从G1期到S期的转变,提高细胞周期蛋白D1的表达,促进 JAK2、STAT5、mTOR、S6K1 和 4E-BP1 的磷酸化。抑制 JAK2 和 mTOR 后,Met-Met促进细胞增殖和β-CN合成的效果显着下降。研究结果表明,Met-Met通过促进细胞增殖及激活JAK2-STAT5和mTOR信号通路促进β-CN的合成。2.小肽转运载体在奶牛乳腺中的表达及其在小肽摄取中的作用该试验旨在研究BMECs对模拟肽β-Ala-Lys-AMCA和Met-Met-FITC的摄取机制。首先,检测奶牛乳腺组织中表达的载体种类及其定位。其次,研究BMECs中小肽转运载体对β-Ala-Lys-AMCA和Met-Met-FITC的摄取特性,检测小肽转运载体在乳腺组织中的表达、定位及在不同时间、温度、浓度和添加不同抑制剂的条件下处理BMECs,检测细胞裂解液中β-Ala-Lys-AMCA及Met-Met-FITC的含量。研究发现PepT2和小肽组氨酸转运载体1(PhT1)均在奶牛乳腺组织中表达且主要定位于细胞膜。β-Ala-Lys-AMCA在BMECs中的摄取在前60 min呈直线型快速增加,60 min后其在细胞内的吸收量达到饱和;Met-Met-FITC的摄取在前15 min直线型快速增加,15 min后达到饱和。β-Ala-Lys-AMCA和Met-Met-FITC在细胞内的吸收都呈现出浓度依赖性且符合米氏方程(β-Ala-Lys-AMCA:米氏常数为 82 pM,最大吸收速度为 124 pmol/min/mg protein;Met-Met-FITC:米氏常数为 52.4 μM,最大吸收速度为 14.8 pmol/min/mg protein)。p-Ala-Lys-AMCA和Met-Met-FITC的摄取是呈现pH依赖性,且在pH 6.5时BMECs对β-Ala-Lys-AMCA 和 Met-Met-FITC 的摄取量最大。添加 Met-Met、Gly-Sar 和 Met-Gly 可显着抑制β-Ala-Lys-AMCA的吸收,但是组氨酸对其摄取无影响。Met-Lys、Lys-Lys、Gly-Met、Gly-Leu 和 Met-Leu 均可显着抑制 Met-Met-FITC 的吸收。4℃条件下 BMECs对β-Ala-Lys-AMCA和Met-Met-FITC的吸收显着低于其在37℃时的摄取量。干扰PepT2后,β-Ala-Lys-AMCA的摄取显着下降,但是干扰PhT1对其摄取量无影响。添加不同浓度的Met-Met能够增加PepT2的表达,且干扰PepT2会导致Met-Met-FITC的吸收显着下降。研究结果表明,PepT2和PhT1均主要在BMECs细胞膜上表达,但仅PepT2在BMECs摄取小肽中发挥重要作用。PepT2可以高效摄取小肽(β-Ala-Lys-AMCA和Met-Met),其在BMECs中对小肽的摄取特点为高亲和力、低容量。3.N-糖基化对小肽转运载体功能的影响及其调控机制研究该试验旨在研究N-糖基化对奶牛小肽转运载体2(bPepT2)功能的影响。首先,通过基因扩增克隆测序获得bPepT2的核苷酸序列,用BioXM软件和DAS-TMfilter server软件分别分析bPepT2的氨基酸组成及其拓扑结构,发现bPepT2含有729个氨基酸,12个跨膜结构域,在第九和第十跨膜结构域存在一个大的胞外环。使用NetGlyc 1.0 platform软件预测bPepT2的N-糖基化位点,发现bPepT2第九和第十跨膜结构域中间的胞外环上有5个N-糖基化位点,分别位于第435、472、508、528和587个天冬酰胺。N-糖基化的抑制剂tunicamycin能够显着抑制转染bPepT2的CHO细胞对模拟肽β-Ala-Lys-AMCA的摄取。将突变bPepT2第九和第十跨膜结构域中间胞外环上5个N-糖基化位点的bPepT2克隆到pcDNA3.1载体上,转染到CHO细胞中,发现突变bPepT2糖基化位点显着降低了细胞对β-Ala-Lys-AMCA的摄取量,没有改变其米氏常数,但是降低了其最大转运速度。同时结果发现突变组中bPepT2主要在细胞核中表达,对照组中bPepT2主要分布在细胞核周围,说明突变bPepT2的糖基化位点改变了它在细胞中的定位,使其不能定位于细胞膜,从而降低了细胞对β-Ala-Lys-AMCA的摄取。以上研究解析了 bPepT2的拓扑结构,发现在第九和第十跨膜结构域间的胞外环上存在5个糖基化位点,并揭示了 N-糖基化通过调控bPepT2在细胞膜上的表达和细胞内的定位影响细胞对小肽的摄取。4.mTOR信号因子对bPepT2表达和功能的影响及其调控机制研究该试验旨在研究mTOR对bPepT2表达和功能的影响及其调控机制。使用mTOR抑制剂rapamycin和干扰DEPTOR(mTOR的内源性抑制因子),检测其对bPepT2在细胞膜上的表达和β-Ala-Lys-AMCA摄取的影响。在此基础上研究干扰mTOR两种不同类型的复合物mTORC1和mTORC2,检测bPepT2在细胞膜上表达和摄取的变化,及mTORC1/mTORC2干扰对泛素化连接酶Nedd4-2表达的影响,以探究Nedd4-2是否可以调控bPepT2的表达和功能。之后同时干扰mTORC1/mTORC2和Nedd4-2检测BMECs细胞膜上PepT2的表达变化及细胞对β-Ala-Lys-AMCA摄取的影响。结果发现,使用rapamycin抑制mTOR活性可以显着降低BMECs细胞膜上PepT2的表达并抑制细胞对β-Ala-Lys-AMCA的摄取,干扰DEPTOR可显着提高BMECs细胞膜上PepT2蛋白的表达量且促进BMECs对β-Ala-Lys-AMCA的摄取。干扰mTORC1和mTORC2均可显着降低细胞膜上PepT2蛋白的表达并抑制BMECs对β-Ala-Lys-AMCA的摄取。抑制mTORC1能够提高Nedd4-2的表达,而抑制mTORC2对Nedd4-2的表达无影响。使用双重免疫荧光标记和Co-IP试验发现,bPepT2和Nedd4-2存在相互作用,干扰mTORC1显着促进了bPepT2和Nedd4-2的相互作用及bPepT2的泛素化。干扰Nedd4-2显着提高bPepT2在BMECs细胞膜上的表达及β-Ala-Lys-AMCA的摄取。与单独干扰mTORC1相比,同时干扰Nedd4-2和mTORC1能够使bPepT2在细胞膜上的表达和β-Ala-Lys-AMCA的摄取增加,说明同时干扰Nedd4-2和mTORC1时,mTORC1不再能调控bPepT2在细胞膜上的表达和功能。但同时干扰mTORC2和Nedd4-2,bPepT2在细胞膜上的表达及β-Ala-Lys-AMCA的摄取仍显着降低。以上结果提示mTOR可调控bPepT2的表达和活性,mTORC1和mTORC2均是其调控因子,Nedd4-2调控并介导mTORC1对bPepT2表达和功能的调控。综上所述,本研究发现Met-Met通过促进细胞增殖和激活JAK2-STAT5及mTOR信号通路促进奶牛乳腺上皮细胞中乳蛋白的合成。bPepT2在BMECs摄取小肽(模拟肽β-Ala-Lys-AMCA和Met-Met)过程中发挥重要作用,其中N-糖基化通过影响其在细胞膜上的表达及细胞内的定位,mTORC1通过Nedd4-2介导影响bPepT2的表达,并最终调控小肽的摄取。(本文来源于《浙江大学》期刊2018-06-01）
延芳[3]（2017）在《不同营养状态老年胃癌患者的二肽转运载体1蛋白表达及调控机制》一文中研究指出目的探讨不同营养状态老年胃癌患者的二肽转运载体(PEPT)1蛋白表达及调控机制。方法胃癌患者42例,根据营养风险筛查2002评分结果分为无营养风险组(评分<3分)31例,有营养风险组(评分≥3分)11例。术中取小肠黏膜标本,Western印迹法检测PEPT1蛋白表达水平;酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α浓度。取人结肠腺癌SW1116细胞,分别用不同浓度(20、50、100μg/L)的TNF-α干预,于不同时间点(24 h、48 h、72 h)检测SW1116细胞中蛋白表达水平。结果患者Lauren分型、肿瘤分化程度、浸润深度、淋巴结转移情况、TNM分期与小肠组织中PEPT1蛋白表达的关系均无统计学意义(P>0.05);有营养风险组患者的小肠组织中PEPT1蛋白表达水平明显高于无营养风险组(P<0.01)。有营养风险组患者血清TNF-α浓度明显高于无营养风险组(P<0.05);胃癌患者小肠组织中PEPT1蛋白表达水平与血清TNF-α浓度呈正相关(r=0.851,P<0.05)。20、50、100μg/L TNF-α处理24 h的SW1116细胞PEPT1蛋白表达水平均明显高于空白对照组(P<0.05);50μg/L TNF-α分别处理24 h、48 h、72 h的SW1116细胞PEPT1蛋白相对表达量均明显高于空白对照组(P<0.05)。结论有营养风险的老年胃癌患者小肠PEPT1蛋白表达上调,其机制与TNF-α调控作用有关。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2017年18期）
郭春利,丹妮,曹琪娜,哈斯额尔顿,敖长金[4]（2017）在《蛋氨酸叁肽对奶牛乳腺上皮细胞酪蛋白和小肽转运载体基因表达量的影响》一文中研究指出本试验旨在研究蛋氨酸叁肽(Met-Met-Met)对奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)酪蛋白和小肽转运载体基因表达量的影响。采用酶消化法培养的第3代奶牛乳腺上皮细胞为模型,各处理在培养基中分别添加0(对照)、40、50、60、70和80μg/mL的蛋氨酸叁肽,每个处理5个重复,每个重复1个培养孔,分别培养细胞24、48和72h,检测奶牛乳腺上皮细胞的相对增殖率,整体试验重复2次,确定最佳培养时间;各处理在培养基中分别添加0(对照)、40、50、60、70和80μg/mL的蛋氨酸叁肽,每个处理3个重复,每个重复1个培养孔,以最佳培养时间培养,用实时定量PCR法检测酪蛋白基因的表达量,确定适宜蛋氨酸叁肽浓度,整体试验重复3次;以最佳培养时间和适宜蛋氨酸叁肽浓度培养细胞,以未添加蛋氨酸叁肽的培养基为对照,每个处理3个重复,每个重复1个培养孔,测定小肽转运载体基因的表达量,整体试验重复3次。结果表明:在培养基中添加蛋氨酸叁肽培养奶牛乳腺上皮细胞24h时,相对增殖率最高;培养基中加入60μg/mL的蛋氨酸叁肽培养细胞24h,αs1-酪蛋白和β-酪蛋白的基因表达量最高,同时发现奶牛乳腺上皮细胞中小肽转运载体1和小肽转运载体2基因表达量显着高于对照处理(P<0.05)。综上所述,培养基中添加60μg/mL的蛋氨酸叁肽能够提高奶牛乳腺上皮细胞酪蛋白和肽转运载体基因的表达量。(本文来源于《动物营养学报》期刊2017年09期）
潘瑞蓉,王旭,李志娟,夏彩英,黄润生[5]（2017）在《二肽转运载体1在结肠癌大鼠中的表达及其对营养免疫状况的影响》一文中研究指出目的探讨二肽转运载体1(Pep T1)在大鼠结肠癌组织中的表达及其对营养免疫状况的影响。方法 Sprague-Dawley大鼠20只(术前组),随机分为研究组和对照组各10只,研究组通过移植皮下肿瘤瘤块建立大鼠结肠癌模型;对照组大鼠行腹部手术未种植肿瘤增生物,仅使盲肠暴露并提至腹外后还纳腹腔。检测叁组大鼠结肠上皮Pep T1的表达情况、营养指标和T细胞免疫指标。结果与术前组相比,对照组大鼠肠黏膜组织仅Pep T1表达降低(P<0.05),而研究组肠黏膜组织Pep T1表达明显升高(P<0.05),总蛋白、白蛋白及前白蛋白水平、CD4+计数、CD8+计数、CD4+/CD8+比值均降低(P<0.05)。结论结肠癌大鼠出现营养不良及免疫功能异常,其机制可能与Pep T1在结肠癌组织中表达上调有关。(本文来源于《广西医学》期刊2017年07期）
丁志超,涂蓉[6]（2017）在《小肽转运载体在分子靶向显像研究中的应用》一文中研究指出随着近年来精准医学的提出,现代医学有了新的内容和发展方向。分子影像学是开展精准医学的载体和主要手段之一,是精准医学的重要组成部分~([1])。分子影像学是指借助于分子探针,运用成像设备(主要包括放射性核素成像、MRI、光学成像、超声成像及CT成像)实时观测活体细胞、组织乃至整个系统在细胞甚至分子水平发生的生理、生化事件~([2])。与传统医学影像能够直观显示病变形态学结果不同,分子影像可针对特定分子的表达与活性和生物学过程进行显像~([3])。(本文来源于《中国医学影像学杂志》期刊2017年04期）
石福于[7]（2017）在《牦牛小肽转运载体PepT1的克隆及表达调控研究》一文中研究指出牦牛是青藏高原生态系统的特有畜种,其体貌特征、生理特点、牧食习性均有别于其它低海拔牛种。近年来研究发现,牦牛具有区别于其它低海拔牛种的适应高寒营养胁迫的独特氮循环代谢机制,其中应包括小肽吸收机制。小肽作为蛋白降解和参与合成蛋白的含氮营养物质,其在胃肠道的转运吸收主要通过PepT1的跨膜转运完成。目前围绕低海拔动物鸡、猪、绵羊、黄牛PepT1分子基础及调控机理已有相关报道,但针对高原反刍动物小肽转运载体PepT1的相关研究尚属空白。因此,本论文通过对牦牛PepT1基因的克隆、组织表达分布特征,以及活性调控的研究,旨在初步揭示牦牛吸收转运小肽的分子基础及调控机理。相关研究的深入开展,不仅可以丰富高原反刍动物蛋白质营养理论及研究手段,进而完善牦牛补饲策略,减少因日粮养分供给不平衡而造成的环境污染,具有长远的生态效益。研究内容包括:1)牦牛小肽转运载体PepT1的克隆及生物学分析;2)牦牛PepT1组织表达分布特性及比较研究牦牛与本地黄牛PepT1mRNA表达对日粮氮水平的响应;3)比较研究牦牛与本地黄牛PepT1mRNA表达在CHO-k1细胞中对底物小肽的响应特征。主要研究结果如下:1)通过RT-PCR和RACE末端快速扩增法克隆得到:牦牛小肽转运载体PepT1(yPepT1;Genbank:KT725253)全长包含2805bp,编码707个氨基酸,其中含有5个N-糖基化位点、2个PKA位点、3个PKC位点;预测该序列存在12个跨膜区,等电点(pI)为7.1,蛋白分子量为78.4kDa;无信号肽,为非分泌性蛋白。牦牛PepT1序列中Val(9.1%)含量最高,最低的为Trp(1.3%);非极性(疏水)AA占47.81%,极性(亲水性)AA占52.19%,为亲水性氨基酸;二级结构预测yPepT1编码的AA含有α螺旋、β折叠和无规则卷曲。系统进化分析亦发现牦牛与黄牛亲缘关系最近;同源性比对yPepT1与黄牛、绵羊、野猪、藏猪、人类、小鼠和家兔PepT1的同源性分别为:99%、95%、86%、85%、83%、81%和79%,其中yPepT1与黄牛PepT1的AA序列在第258、515、536、544个AA处存在差异。2)放牧牦牛PepT1mRNA在胃肠道各组织、肾脏和乳腺组织中均有表达,其中,空肠表达量最高,且显着高于其他组织(P<0.001),回肠和十二指肠次之,网胃和乳腺相对较低;其他组织相对表达量由高到低依次为瘤胃、瓣胃、结肠、皱胃、盲肠、肝脏及肾脏,其中皱胃、盲肠、肝脏及肾脏表达水平极低。3)牦牛和本地黄牛饲养和屠宰对比试验结果表明:PepT1mRNA在各组织中的表达量受基因型,日粮氮水平及二者交互影响。牦牛与本地黄牛PepT1mRNA相对表达量在瘤胃、瓣胃、十二指肠、空肠、回肠和肝脏组织存在基因型差异(P<0.05);在瘤胃、网胃、十二指肠、回肠组织中存在氮水平差异(P<0.05);随着日粮氮水平的增加,两基因型牛PepT1mRNA在瘤胃、瓣胃和回肠组织中线性增加(P<0.05),而在十二指肠和肝脏组织中呈线性下降(P<0.05)。在低氮(10.32g N/kg DM)水平下,本地黄牛PepT1mRNA相对表达量在瓣胃、十二指肠、回肠和肝脏显着高于牦牛,而在空肠,牦牛显着高于本地黄牛(P<0.05);在中低氮水平(19.49gN/kg DM)条件下,本地黄牛PepT1mRNA相对表达量在瘤胃、网胃、瓣胃、空肠和肝脏显着高于牦牛,而在回肠牦牛显着高于本地黄牛(P<0.05);在中高氮(28.50g N/kg DM)水平条件下,本地黄牛PepT1mRNA相对表达量在瘤胃、瓣胃、十二指肠、回肠和肝脏显着高于牦牛,而在网胃牦牛显着高于本地黄牛(P<0.05);在高氮水平条件下(37.6g N/kg DM),本地黄牛PepT1mRNA相对表达量在十二指肠和回肠显着高于牦牛,而在空肠牦牛显着高于本地黄牛(P<0.05)。这表明牦牛存在有别于黄牛的小肽吸收转运机制,且牦牛更能适应营养胁迫条件以适应其极端的生存环境。4)借助分子生物学方法成功构建牦牛和本地黄牛真核质粒表达载体pcDNA3.1-yPepT1和pcDNA3.1-bPepT1,并建立pcDNA3.1-yPepT1和pcDNA3.1-bPepT1质粒表达载体转染中国仓鼠卵母细胞(CHO-k1)的外源表达模型。通过yPepT1和bPepT1在CHO-k1细胞中瞬时表达,检测重组蛋白yPepT1和bPepT1对底物小肽的响应。结果表明:PepT1mRNA相对表达量存在基因型、小肽处理及两者交互的影响。添加小肽组PepT1mRNA相对表达量较对照组均有不同程度的增加,其中,牦牛PepT1mRNA相对表达量在Met-Lys、Lys-Met、Let-Lys、Thr-Ser-Lys、Lys-Try-Lys、Met-Gly-Met-Met组显着高于CKy组(P<0.05),而Met-Met、Leu-Ser-Phe、Lys-Thr-Ser与CKy组无显着差异(P>0.05);本地黄牛PepT1mRNA相对表达量在Met-Met、Met-Lys、Lys-Met、Lys-Lys、Leu-Ser-Phe、Lys-Thr-Ser、Thr-Ser-Lys组显着高于CKb组(P<0.05),而在Lys-Try-Lys和Met-Gly-Met-Met组与CKb组无显着差异(P>0.05)。此外,二肽处理组中,Met-Lys和Lys-Lys组PepT1mRNA相对表达量本地黄牛显着高于牦牛(P<0.05);叁肽处理组中,Leu-Ser-Phe和Lys-Thr-Ser组PepT1mRNA相对表达量本地黄牛显着高于牦牛(P<0.05),而Lys-Lys组牦牛显着高于本地黄牛(P<0.05)。综上,牦牛与本地黄牛PepT1分子序列的差异、日粮氮调控的差异和底物调控的差异,表明牦牛具有有别于黄牛小肽吸收转运基础,这种差异性有利于其适应青藏高原生态环境。(本文来源于《兰州大学》期刊2017-03-01）
闫潇,杨丽萍,郑文佳,孙君君,卢荣华[8]（2016）在《鲤肠道小肽转运载体PepT1多克隆抗体的制备及其组织表达分析》一文中研究指出为从蛋白水平研究小肽转运载体(PepT1)在鲤(Cyprinus carpio L.)不同组织中的表达及分布规律,本研究采用PCR法获得PepT1 cDNA片段,并转化至大肠杆菌Rosetta,对目标多肽进行原核表达,将Pep T1重组蛋白纯化后免疫新西兰长耳兔(Oryctolagus cuniculus),获取兔抗鲤PepT1多克隆抗体。采用ELISA检测抗体效价,免疫组化检测PepT1的组织表达情况,并用荧光实时定量PCR技术检测PepT1转录水平组织表达情况。结果显示,目标多肽分子量约为28 kD;抗体效价达到4×10~5。PepT1在鲤的前肠、中肠、后肠、脾、肝胰脏和肾中均有表达。肠道组织PepT1的高表达与其主要完成食物中肽的吸收功能密切相关,且吸收部位主要集中在前肠和中肠;肾中PepT1免疫染色阳性区域也较为明显,这与肾小管基底膜存在对短肽的重吸收功能相关。此外,肝胰脏和脾PepT1也有一定量的表达,可能与这两个重要器官代谢旺盛有关。本研究制备的兔抗鲤PepT1多克隆抗体能够有效识别鲤各组织中的PepT1蛋白,在后续研究中亦可用于其他鱼类PepT1转运蛋白的表达定位和定量研究。(本文来源于《中国水产科学》期刊2016年03期）
崔艳[9]（2015）在《泌乳奶牛乳腺中小肽转运载体的鉴定及其生理特性的研究》一文中研究指出本论文主要研究泌乳中期奶牛乳腺组织及乳腺上皮细胞中小肽转运载体(Pep Ts)的表达定位及其潜在功能的调控,目的是确定泌乳奶牛乳腺中存在哪些小肽转运载体,在乳腺上皮细胞摄取小肽时所起的作用、发生的变化及其机理的初步探讨。从而为后期进一步深入研究小肽转运载体的分子功能及转运性能提供理论依据,也为完善小肽的摄取代谢模型及乳蛋白前体物的合理配比模块提供依据与积累资料。本论文主要包括四个试验,其结果如下:1.泌乳奶牛乳腺中小肽转运载体m RNA水平的鉴定随机采集叁头泌乳中期荷斯坦奶牛的乳腺组织,部分样品进行提取组织总RNA,其余用于乳腺上皮细胞的培养,分别运用实时荧光定量PCR的方法和琼脂糖凝胶技术,通过基因转录水平检测泌乳动物乳腺中重要的小肽转运载体Pep T1、PepT2的表达。试验结果显示:无论是在泌乳奶牛乳腺组织中还是乳腺上皮细胞中,两种小肽转运载体的引物都存在特异性的扩增,并有着高度明显的表达;测序技术也证实了结果的可靠性,经分析比对后发现与目标序列同源性达到了100%,这说明泌乳奶牛乳腺中存在PepTs基因的表达。2.泌乳奶牛乳腺中Pep Ts的免疫学检测与定位首先从奶牛乳腺组织和体外培养的奶牛乳腺上皮细胞中分别提取总蛋白,用Western Blot的方法检测了小肽转运载体Pep T1、PepT2两种蛋白的表达,随后制作切片采用IHC(免疫组织化学)与ICC(免疫细胞化学)试验技术分别在奶牛乳腺组织及乳腺上皮细胞中对PepTs的分布进行了定位,最后用免疫荧光对结果进行了进一步证实。试验结果显示:两种小肽转运载体蛋白在泌乳奶牛乳腺中均有高强度的表达,PepT1主要存在于奶牛乳腺的细胞膜上,PepT2则主要存在于奶牛乳腺的细胞质中。3.奶牛乳腺中小肽转运载体的理化特性规律及功能调控试验从奶牛乳腺组织中提取上皮细胞进行纯化培养,命名为原代,待其生长到总细胞数的80%~90%时,以1×105个/孔的密度接种并进行细胞传代处理,一直传到第五代,分别提取其总RNA进行RT-PCR试验,每个试验重复6次。结果发现:细胞培养代数对Pep Ts基因的表达影响显着,其中第二代细胞相对于其它几代,无论对PepT1,还是Pep T2的影响差异均显着(P﹤0.05),所以后续试验均选用第二代乳腺上皮细胞。随后设定不同的培养天数(第1 d~6 d)六个同一时间点,以每组试验6个重复,考察细胞分化过程中对PepTs基因表达的影响规律。结果发现:PepTs mRNA在奶牛乳腺上皮细胞上的表达是依赖时间进程而变化的,呈现先升高后下降的趋势,并在第5天高度表达(P﹤0.05)。为了进一步系统的研究泌乳奶牛乳腺中Pep Ts的调控规律,试验设计在培养基中添加不同浓度的泌乳相关激素(培养24 h)及不同的肽底物(48 h)进行培养乳腺上皮细胞。试验结果显示:与不添加小肽、只添加游离氨基酸组相比,添加0.0002、0.002、0.02、0.2 IU/m L的Prolactin,50、500、5000 ng/m L的Insulin,100、1000 ng/m L的Hydrocortisone均可显着的增加Pep Ts mRNA基因的表达(P﹤0.05);添加10%Thr-Phe-Phe,5%Phe-Phe,10%Leu-Leu和6μg/m L Leu-Leu时,PepT1、PepT2及αs1 casion基因mRNA的丰度均表现最高(P﹤0.05),且有利于乳蛋白的合成。4.奶牛乳腺小肽转运载体基因真核表达载体的构建及在乳腺上皮细胞中的表达泌乳奶牛小肽转运载体Pep T1基因采用PCR方法,进行扩增克隆,通过限制性内切酶进行酶切反应和T4连接酶连接,重组质粒,构建真核表达载体并命名为p IRES2-EGFP-Pep T1。泌乳奶牛寡肽转运载体PepT2委托上海生工生物技术有限公司合成,命名为pc DNA3.1-Pep T2质粒。经测序验证比对无误后将p IRES2-EGFP-Pep T1与pcDNA3.1-Pep T2转染奶牛乳腺上皮细胞,用RT-PCR方法检测单独转染后对小肽转运载体表达的稳定性及对乳蛋白基因表达量的变化。结果显示:成功构建了奶牛乳腺I型小肽转运载体的真核表达载体p IRES2-EGFP-Pep Ts与Ⅱ型小肽转运载体的真核表达载体pcDNA3.1-Pep T2,完成了p IRES2-EGFP-Pep Ts与pcDNA3.1-PepT2真核表达质粒瞬时转染奶牛乳腺上皮细胞;转染后得出,与对照组相比,转染质粒的乳腺上皮细胞中Pep Ts基因得到了高效的表达,αs1 casein基因呈现不同程度的上调。综合本试验的研究结果可以得出,泌乳奶牛乳腺中不仅存在小肽转运载体Pep T2的表达,也存在小肽转运载体PepT1的表达,在奶牛乳腺组织和乳腺上皮细胞中分别从基因水平和蛋白水平验证了结果的可靠,两种转运蛋白都有高度的表达,然后以奶牛乳腺上皮细胞为平台,系统的证实了细胞分化时期、泌乳相关激素及不同的肽底物均对PepTs的调控有显着的影响,并呈现一定的规律,最后构建了奶牛乳腺中小肽转运载体(p IRES2-EGFP-PepT1和pc DNA3.1-Pep T2),在核酸水平利用RT-PCR方法验证了表达的稳定性,完成了p IRES2-EGFP-PepTs与pcDNA3.1-PepT2真核表达质粒瞬时转染奶牛乳腺上皮细胞,与对照组相比,转染后小肽转运载体和αs1酪蛋白基因均有了显着的表达。(本文来源于《内蒙古农业大学》期刊2015-12-01）
许庆彪[10]（2015）在《奶牛瓣胃上皮细胞对小肽的吸收机制及小肽转运载体1的特征研究》一文中研究指出小肽是奶牛的重要氮源和牛奶中乳蛋白形成的重要前体物,并且能被胃肠道大量吸收。本研究围绕奶牛瓣胃上皮细胞(Omasal epithelial cells, OEC)及小肽转运载体1 (Peptide transporter 1, PepT1),探索瓣胃及PepT1吸收小肽的机制。首先,成功建立了奶牛OEC体外培养模型；其次,研究了OEC对小肽摄取和转运的机制,发现PepTl在奶牛OEC吸收小肽过程中发挥着重要作用；最后,比对分析了奶牛PepT1 (bovine PepT1, bPepT1)的结构特征,并对其表达功能特征和分布规律进行了研究。主要研究结果如下：1.奶牛OEC体外培养模型的建立及其功能检测该部分旨在建立奶牛OEC体外培养模型。瓣胃组织取自4头新生的中国荷斯坦犊牛,采用2.5%胰蛋白酶连续消化分离得到游离细胞,将细胞培养在含10%血清、10ng/mL表皮生长因子、5μg/mL胰岛素、100U/mL青霉素、100μg/mL链霉素、50μg/mL庆大霉素和2.5 μg/mL两性霉素B的DMEM高糖培养基中,通过H&E组织染色发现瓣胃上皮层已完全被消化酶分离下来。利用酶差消化法和相差贴壁法对OEC进行纯化,纯化后的OEC呈现典型的上皮细胞铺路石状形态特征,纯度达90%以上。通过免疫荧光染色检测到上皮细胞内角蛋白CKl8和PepT1的表达,通过反转录PCR方法在上皮细胞中检测到存在PepT1的mRNA表达,通过扫描电镜和透射电镜观察到上皮细胞表面存在微绒毛,并且在细胞间有桥粒、紧密连接结构、基底层折迭和张力细丝等典型上皮细胞的结构出现,并存在极化现象；细胞具有典型的“S”型细胞增长曲线,且至少可传至10代。通过对OEC摄取2.5 mM二肽glycylsarcosine (Gly-Sar,甘氨酸-肌氨酸)功能进行研究,结果发现OEC可完整地摄取Gly-Sar并呈现pH依赖性(最佳pH 5.5-6.5)、时间依赖性(在10 min时达到饱和)、浓度依赖性和温度依赖性；此外还发现Gly-Sar在浓度较低时(<1.5 mM),通过PepT1载体途径的转运量较大,说明低浓度小肽存在时PepTl更易发挥作用。另外,这种摄取可以被Met-Gly二肽竞争性的抑制,而不被游离氨基酸(Free amino acid, FAA)抑制。综上所述,OEC体外培养模型已成功建立,并且PepT1在其摄取小肽过程中发挥着重要作用,所培养的OEC可以作为体外研究瓣胃小肽吸收功能的模型。2. PepTl在奶牛OEC吸收二肽中的功能及影响因素该部分旨在研究奶牛OEC对Gly-Sar的摄取、转运及其影响因素,探讨PepTl基因在OEC吸收小肽过程中发挥的作用。免疫荧光化学检测发现铺满的OEC细胞层有紧密连接蛋白(ZO-1和闭合蛋白)的表达,尤其在细胞连接处表达量更多；检测铺于Transwell滤膜OEC细胞层的电阻值和渗透性发现细胞层的电阻值在一周时达到平台期,荧光素钠的渗透率为0.63%,显着低于对照组(无细胞组,12%),说明细胞层已紧密形成,可以进行转运试验。通过控制孵育细胞的温度、pH、时间、浓度、二乙烯焦碳酸酯(DEPC)和竞争肽及LPS的存在与否等不同条件,检测下室中的小肽量,结果发现OEC在37℃时的转运量显着高于4℃(P<0.05),并具有pH依赖性,OEC对Gly-Sar的摄取和转运可以被PepTl的His残基抑制剂DEPC显着抑制(P<0.05),也可被其他竞争性二肽抑制(P<0.05),但不被FAA抑制；从上室转运到下室的小肽量为反方向的3倍,说明小肽转运存在方向性。另外,siRNA特异性的干扰OEC的PepTl基因表达可显着降低其对Gly-Sar的吸收(P<0.05),然而过表达OEC的PepTl可以显着增加Gly-Sar的吸收(P<0.05)；此外结果还发现不同种类(Gly-Sar、Lys-Lys和Met-Lys)和不同浓度(0.25 mM、2.5 mM和10 mM)的小肽可显着提高OEC的PepT1蛋白表达量(P<0.05)。此外,结果还发现LPS可以上调PepT1基因的表达,降低膜电阻,增加OEC对小肽的转运量；另外,通过对瘤胃上皮细胞层与OEC细胞层的小肽转运能力进行比较,发现瓣胃上皮的小肽转运能力显着高于瘤胃。综上所述,PepT1基因可能在奶牛OEC吸收小肽过程中起着重要作用,并受LPS的影响。3.奶牛PepT1的功能表达和分布规律通过对克隆的全长奶牛bPepT1氨基酸序列与其他25个物种进行序列比对和结构预测分析,发现bPepT1与其他物种PepT1的氨基酸序列具有较高的同源性,同源性由高到低依次为山羊(96.2%)、绵羊(95.2%)、马(85.9%)、猪(85.6%)、狗(83.4%)、人(83.0%)、鼠类(82%-83%)、猴类(81%-83%)、兔(78.6%)、禽类(64%)、鱼类(56%-61%)；奶牛bPepT1蛋白结构中含有12个跨膜区、2个PKA位点、4个PKC位点和6个N连接糖基化位点,并且在跨膜区9和10间存在一个大胞外环。利用Western blot分析了奶牛bPepTl的胃肠道组织分布规律,发现空肠和回肠的bPepT1蛋白表达量显着高于其他部位(P<0.05),表达量最低的部位为瘤胃,奶牛bPepT1蛋白表达量从高到低依次为：空肠>回肠>十二指肠>瓣胃>瘤胃,说明奶牛空肠和回肠可能具有较前胃更强的小肽转运能力。另外,将真核表达载体pcDNA3.1/bPepTl转染到中国仓鼠卵母(CHO)细胞内,并成功表达了bPepTl基因和功能,转染的CHO细胞对0.02 mM同位素标记的[3H]-Gly-Sar的摄取在10 min时达到饱和,并存在pH依赖性,最佳摄取pH为6.5-7.0(pH梯度为：5.0、5.5、6.0、6.5、7.0、7.5)；存在浓度依赖性(浓度梯度为：0.02-10 mM),米氏常数Km(代表亲和力)为0.94±0.06 mM,最大转运速率Vmax为20.80±1.74 nmol/(mg protein·5 min),属于低亲和力高容量载体。通过检测其他16种含Met和Lys等EAA的小肽的IC50(抑制[3H]-Gly-Sar吸收量一半时所需要抑制肽的浓度,IC50越大表示亲和力越小),发现bPepTl对不同小肽的亲和力不同,其中11种小肽的IC50在0.014-0.096 mM之间(Trp-Phe. Met-Lys、Met-Glu、Gly-Met、Lys-Met、Met-Gly、Gly-Lys、Met-Leu、Lys-Phe、 Met-Met和Met-Leu-Phe),说明bPepTl对这些小肽有很高的亲和力；另外4种小肽(Lys-Lys、Leu-Gly-Gly、Lys-Trp-Lys和Met-Gly-Met-Met)的IC50大于2.069mM,说明它们不易被bPepT1转运,其中Lys-Lys几乎不被转运(IC50大于10mM)；此外,在FAA存在时并没有抑制现象。总之,本试验是初次系统研究奶牛bPepT1的表达功能特点,并发现bPepT1可广泛转运二肽和叁肽,对C端含Lys的肽、含正电荷的肽、长链肽不易转运,并具有种属特异性。综上所述,本文成功建立了体外研究奶牛小肽吸收的OEC培养模型,发现bPepT1在OEC吸收小肽过程中发挥了重要作用,并且奶牛PepT1可广泛转运二肽和叁肽,且有种属特异性。(本文来源于《浙江大学》期刊2015-04-01）
肽转运载体论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本研究利用原代奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)体外培养模型,系统研究了小肽转运载体2在奶牛乳腺上皮细胞小肽摄取中的作用及其调控机制。首先,研究蛋氨酸二肽(Met-Met)对BMECs乳蛋白合成的影响及其机制。其次,探讨了小肽转运载体2(PepT2)在小肽(Met-Met和模拟肽β-Ala-Lys-AMCA)摄取中的作用,并研究了 N-糖基化和雷帕霉素蛋白(mTOR)对小肽摄取的调控作用及其机制。本研究旨在阐明奶牛乳腺对小肽的摄取利用及其调控机制,为小肽合理利用提供理论依据,实现提高乳品质的目的。1.Met-Met对BMECs乳蛋白合成的影响该试验旨在研究Met-Met对BMECs乳蛋白合成的影响及其分子机制。BMECs饥饿处理12 h后,使用不同浓度的Met-Met处理BMECs 24 h,检测其对细胞增殖、细胞活力、细胞周期、乳蛋白合成及mTOR和JAK2-STAT5信号通路中信号因子表达的影响。其次,加入 JAK2 的抑制剂 AG490(50 μM)和 mTOR 抑制剂 rapamycine(100 ng/mL)处理细胞,检测其对细胞增殖和β-酪蛋白(β-CN)合成的影响。结果发现,Met-Met剂量依赖性的促进β-CN的表达,其最适添加量为80 μg/mL。80 μg/mL Met-Met的添加显着提高了细胞活力,促进细胞周期从G1期到S期的转变,提高细胞周期蛋白D1的表达,促进 JAK2、STAT5、mTOR、S6K1 和 4E-BP1 的磷酸化。抑制 JAK2 和 mTOR 后,Met-Met促进细胞增殖和β-CN合成的效果显着下降。研究结果表明,Met-Met通过促进细胞增殖及激活JAK2-STAT5和mTOR信号通路促进β-CN的合成。2.小肽转运载体在奶牛乳腺中的表达及其在小肽摄取中的作用该试验旨在研究BMECs对模拟肽β-Ala-Lys-AMCA和Met-Met-FITC的摄取机制。首先,检测奶牛乳腺组织中表达的载体种类及其定位。其次,研究BMECs中小肽转运载体对β-Ala-Lys-AMCA和Met-Met-FITC的摄取特性,检测小肽转运载体在乳腺组织中的表达、定位及在不同时间、温度、浓度和添加不同抑制剂的条件下处理BMECs,检测细胞裂解液中β-Ala-Lys-AMCA及Met-Met-FITC的含量。研究发现PepT2和小肽组氨酸转运载体1(PhT1)均在奶牛乳腺组织中表达且主要定位于细胞膜。β-Ala-Lys-AMCA在BMECs中的摄取在前60 min呈直线型快速增加,60 min后其在细胞内的吸收量达到饱和;Met-Met-FITC的摄取在前15 min直线型快速增加,15 min后达到饱和。β-Ala-Lys-AMCA和Met-Met-FITC在细胞内的吸收都呈现出浓度依赖性且符合米氏方程(β-Ala-Lys-AMCA:米氏常数为 82 pM,最大吸收速度为 124 pmol/min/mg protein;Met-Met-FITC:米氏常数为 52.4 μM,最大吸收速度为 14.8 pmol/min/mg protein)。p-Ala-Lys-AMCA和Met-Met-FITC的摄取是呈现pH依赖性,且在pH 6.5时BMECs对β-Ala-Lys-AMCA 和 Met-Met-FITC 的摄取量最大。添加 Met-Met、Gly-Sar 和 Met-Gly 可显着抑制β-Ala-Lys-AMCA的吸收,但是组氨酸对其摄取无影响。Met-Lys、Lys-Lys、Gly-Met、Gly-Leu 和 Met-Leu 均可显着抑制 Met-Met-FITC 的吸收。4℃条件下 BMECs对β-Ala-Lys-AMCA和Met-Met-FITC的吸收显着低于其在37℃时的摄取量。干扰PepT2后,β-Ala-Lys-AMCA的摄取显着下降,但是干扰PhT1对其摄取量无影响。添加不同浓度的Met-Met能够增加PepT2的表达,且干扰PepT2会导致Met-Met-FITC的吸收显着下降。研究结果表明,PepT2和PhT1均主要在BMECs细胞膜上表达,但仅PepT2在BMECs摄取小肽中发挥重要作用。PepT2可以高效摄取小肽(β-Ala-Lys-AMCA和Met-Met),其在BMECs中对小肽的摄取特点为高亲和力、低容量。3.N-糖基化对小肽转运载体功能的影响及其调控机制研究该试验旨在研究N-糖基化对奶牛小肽转运载体2(bPepT2)功能的影响。首先,通过基因扩增克隆测序获得bPepT2的核苷酸序列,用BioXM软件和DAS-TMfilter server软件分别分析bPepT2的氨基酸组成及其拓扑结构,发现bPepT2含有729个氨基酸,12个跨膜结构域,在第九和第十跨膜结构域存在一个大的胞外环。使用NetGlyc 1.0 platform软件预测bPepT2的N-糖基化位点,发现bPepT2第九和第十跨膜结构域中间的胞外环上有5个N-糖基化位点,分别位于第435、472、508、528和587个天冬酰胺。N-糖基化的抑制剂tunicamycin能够显着抑制转染bPepT2的CHO细胞对模拟肽β-Ala-Lys-AMCA的摄取。将突变bPepT2第九和第十跨膜结构域中间胞外环上5个N-糖基化位点的bPepT2克隆到pcDNA3.1载体上,转染到CHO细胞中,发现突变bPepT2糖基化位点显着降低了细胞对β-Ala-Lys-AMCA的摄取量,没有改变其米氏常数,但是降低了其最大转运速度。同时结果发现突变组中bPepT2主要在细胞核中表达,对照组中bPepT2主要分布在细胞核周围,说明突变bPepT2的糖基化位点改变了它在细胞中的定位,使其不能定位于细胞膜,从而降低了细胞对β-Ala-Lys-AMCA的摄取。以上研究解析了 bPepT2的拓扑结构,发现在第九和第十跨膜结构域间的胞外环上存在5个糖基化位点,并揭示了 N-糖基化通过调控bPepT2在细胞膜上的表达和细胞内的定位影响细胞对小肽的摄取。4.mTOR信号因子对bPepT2表达和功能的影响及其调控机制研究该试验旨在研究mTOR对bPepT2表达和功能的影响及其调控机制。使用mTOR抑制剂rapamycin和干扰DEPTOR(mTOR的内源性抑制因子),检测其对bPepT2在细胞膜上的表达和β-Ala-Lys-AMCA摄取的影响。在此基础上研究干扰mTOR两种不同类型的复合物mTORC1和mTORC2,检测bPepT2在细胞膜上表达和摄取的变化,及mTORC1/mTORC2干扰对泛素化连接酶Nedd4-2表达的影响,以探究Nedd4-2是否可以调控bPepT2的表达和功能。之后同时干扰mTORC1/mTORC2和Nedd4-2检测BMECs细胞膜上PepT2的表达变化及细胞对β-Ala-Lys-AMCA摄取的影响。结果发现,使用rapamycin抑制mTOR活性可以显着降低BMECs细胞膜上PepT2的表达并抑制细胞对β-Ala-Lys-AMCA的摄取,干扰DEPTOR可显着提高BMECs细胞膜上PepT2蛋白的表达量且促进BMECs对β-Ala-Lys-AMCA的摄取。干扰mTORC1和mTORC2均可显着降低细胞膜上PepT2蛋白的表达并抑制BMECs对β-Ala-Lys-AMCA的摄取。抑制mTORC1能够提高Nedd4-2的表达,而抑制mTORC2对Nedd4-2的表达无影响。使用双重免疫荧光标记和Co-IP试验发现,bPepT2和Nedd4-2存在相互作用,干扰mTORC1显着促进了bPepT2和Nedd4-2的相互作用及bPepT2的泛素化。干扰Nedd4-2显着提高bPepT2在BMECs细胞膜上的表达及β-Ala-Lys-AMCA的摄取。与单独干扰mTORC1相比,同时干扰Nedd4-2和mTORC1能够使bPepT2在细胞膜上的表达和β-Ala-Lys-AMCA的摄取增加,说明同时干扰Nedd4-2和mTORC1时,mTORC1不再能调控bPepT2在细胞膜上的表达和功能。但同时干扰mTORC2和Nedd4-2,bPepT2在细胞膜上的表达及β-Ala-Lys-AMCA的摄取仍显着降低。以上结果提示mTOR可调控bPepT2的表达和活性,mTORC1和mTORC2均是其调控因子,Nedd4-2调控并介导mTORC1对bPepT2表达和功能的调控。综上所述,本研究发现Met-Met通过促进细胞增殖和激活JAK2-STAT5及mTOR信号通路促进奶牛乳腺上皮细胞中乳蛋白的合成。bPepT2在BMECs摄取小肽(模拟肽β-Ala-Lys-AMCA和Met-Met)过程中发挥重要作用,其中N-糖基化通过影响其在细胞膜上的表达及细胞内的定位,mTORC1通过Nedd4-2介导影响bPepT2的表达,并最终调控小肽的摄取。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肽转运载体论文参考文献
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