导读:本文包含了细胞激活因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:肝癌,健脾活血方,含药血清,肝细胞生长因子,c-Met通路
细胞激活因子论文文献综述
方祯,卜文静,许尤琪[1]（2019）在《健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响》一文中研究指出目的探讨健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子(HGF)/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子(uPA)分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响。方法将20只大鼠随机均分为实验组及对照组,分别给予健脾活血方及生理盐水连续灌胃7 d后,取血制备含药血清。取对数生长期肝癌细胞株SMMC-7721分为对照组、实验组,加入相应含药血清,并加入氯化钴模拟缺氧状态,培养72 h后检测各组细胞的活力与增殖能力、侵袭能力。另取SMMC-7721细胞分为对照组、实验组分别加入相应含药血清培养72 h后,检测细胞培养液上清uPA浓度、HGF及其细胞中mRNA表达水平、c-Met蛋白及mRNA表达水平。结果实验组SMMC-7721细胞的A值、细胞增殖率、迁移到下室的细胞数量均低于或少于对照组(均P<0.05)。实验组细胞培养液上清uPA浓度、HGF以及细胞中HGF mRNA表达水平、c-Met蛋白及其mRNA表达水平均低于对照组(均P<0.05)。结论健脾活血方含药血清可抑制缺氧状态下肝癌细胞的活力及增殖能力,其或通过抑制HGF/c-Met通路及uPA的分泌,阻止肝癌的复发和转移。(本文来源于《广西医学》期刊2019年18期）
孙建英,巫梦娜,姚敏,姚登福[2]（2019）在《肝细胞癌相关转录激活因子KLFs的研究进展》一文中研究指出锌指蛋白转录因子(Krüppel-like factors,KLFs)家族共17个成员,在肿瘤发生、发展中起促进或抑制作用,其中家族成员中KLF4、KLF5、KLF6、KLF8、KLF9、KLF10及KLF17与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)关系密切,显示HCC相关KLFs异常表达在HCC诊断、治疗中具有应用前景。本文综述了7种HCC相关KLFs研究新进展。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年09期）
杨德莲,童津津,孙铭维,张婕,张华[3]（2019）在《无乳链球菌通过抑制酪氨酸激酶/信号转导及转录激活因子和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路影响奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白的合成》一文中研究指出本试验旨在研究无乳链球菌(GBS)对奶牛乳腺上皮细胞(BMECs)乳蛋白合成的影响机理。试验用不同浓度GBS[感染复数(MOI)分别为100、50、10]感染BMECs 1、2、4、6、8、12、18、24 h,每个时间点都设立相应的空白对照,采用乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒、扫描电镜以及流式细胞术等方法检测GBS对BMECs活性、形态及凋亡的影响;采用反转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)和Western blot检测β-酪蛋白及乳蛋白合成相关基因的mRNA和蛋白表达量。结果表明:1) GBS对BMECs的毒性作用具有明显的时间、剂量依赖性,即随着感染时间的延长、细菌浓度的升高,LDH释放量显着或极显着高于对照组(P<0.05或P<0.01); GBS感染后细胞形态发生显着变化,感染6 h时,细胞结构断裂,感染8 h时,细胞形态结构受到严重破坏;感染2 h时,BMECs发生了显着的凋亡(P<0.05);感染6 h时,BMECs发生极显着的凋亡(P<0.01)。2)感染6 h时,GBS导致BMECs中β-酪蛋白以及正调控乳蛋白表达基因酪氨酸激酶2(JAK2)、信号转换及转录激活因子5a(STAT5a)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)、丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1(AKT1)、核糖体蛋白S6(sRPS6)、催乳素受体(PRLR)、est结构域转录因子5(ELF5)mRNA表达量极显着下降(P <0. 01);负调控基因真核翻译起始因子4E结合蛋白1 (EIF4EBP1) mRNA表达量极显着上升(P<0.01); GBS导致BM ECs中β-酪蛋白、STAT5a、磷酸化-信号转导及转录激活因子5a(p-STAT5a)、mTOR、磷酸化-哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(p-mTOR)、AKT1蛋白表达量极显着下降(P <0.01),而磷酸化-丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶1 (p-AKT1)蛋白表达完全受到抑制。在感染8 h时,GBS完全抑制了β-酪蛋白、STAT5a、p-STAT5a、mTOR、p-mTOR、AKT1、p-AKT1的蛋白表达。由此可见,GBS能够损伤BM ECs的形态结构,促进细胞凋亡,降低细胞活性,从而影响细胞的正常生理功能,此外,GBS抑制BMECs乳蛋白的合成,主要通过抑制JAK/STAT、mTOR信号通路发挥作用。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年08期）
姜芳芳[4]（2019）在《转录激活因子ATF2对伪狂犬病毒感染PK-15细胞的作用研究》一文中研究指出伪狂犬病毒(Pseudorabies virus,PRV)是疱疹病毒科α-疱疹病毒亚科中的重要成员。伪狂犬病是PRV引发的猪的重要传染病之一,对养猪行业造成了巨大的经济损失。目前伪狂犬病已被农业部列为优先防治的16种动物疫病之一。因此研究PRV复制、与宿主之间互作等过程对寻找治疗α-疱疹病毒的药物靶点、研制新型疫苗是十分必要的。本课题以伪狂犬病毒(PRV)为材料,系统地研究猪肾上皮细胞(PK-15)在PRV感染后的信号通路转导过程。应用iTRAQ联用LC-MS/MS技术获取宿主蛋白质磷酸化水平的全局动态并基于生物信息学全面分析PRV感染对PK-15蛋白质磷酸化的影响。应用siRNA敲低atf2等基因表达、抑制剂阻断MAPK Pathway(ERK、JNK、p38通路)信号传导、慢病毒gRNA表达系统及Cas9表达细胞系构建atf2基因缺失细胞系、超表达atf2完整型及69/71苏氨酸磷酸化位点突变型表达质粒等实验方法,研究atf2基因及MAPK Pathway对PRV复制的影响。期望从宿主磷酸化蛋白质组学入手,对PRV在PK-15中的增殖机制进行深入研究。该研究可以对寻找PRV增殖依赖的宿主基因、发掘治疗α-疱疹病毒潜在药物的靶点、研制新型疫苗提供一些重要指导意义。关于本课题涉及到的具体工作内容及研究结果如下:1.PK-15细胞iTRAQ磷酸化蛋白质组学分析以MOI=10的PRV感染PK-15细胞,2.5 h.p.i.提取细胞的总蛋白,应用iTRAQ定量技术检测宿主细胞蛋白质磷酸化情况,生物信息学方法分析鉴定到的结果。显着性差异分析显示,共鉴定到磷酸化肽段5723个,蛋白质2180个,按照Ratio>+/-1.2且P value<0.05筛选标准共筛选到差异蛋白810个,磷酸化水平上调1.2倍率的磷酸化肽段有678个,磷酸化水平下调0.83倍率的磷酸化肽段有603个。差异蛋白质KEGG Pathway富集分析显示:MAPK Pathway是显着性差异蛋白较多且富集程度最高的信号通路。2.组学数据的验证及atf2基因的初步筛选通过检测ATF2(pT~(69)/pT~(71))及RSK2(pS~(378))蛋白质磷酸化水平对组学数据进行了验证。Western blotting结果与组学数据一致,说明组学数据的可靠性。进一步通过siRNA干扰及空斑形成单位测定(PFU)实验,检测MAPK Pathway中有差异磷酸化表达的sos、max、nfκb、rsk2、atf2基因对于PRV增殖过程的影响。实验结果显示,对照组PRV滴度为10~(7.15) PFU/mL,atf2基因下调表达时,PRV滴度为10~(6.55) PFU/mL,下调10~0.6.6 PFU/mL;rsk2基因下调表达时,PRV滴度为10~(6.35) PFU/mL,下调10~(0.8) PFU/mL;结果显示atf2、rsk2基因下调表达时,对于PRV增殖有一定程度地抑制作用。3.抑制剂阻断MAPK Pathway信号传递对于PRV复制的影响为了进一步确定在MAPK Pathway中rsk2和atf2所涉及到的ERK和JNK、p38信号通路是否参与PRV增殖过程,研究中分别使用针对ERK和JNK、p38信号通路的特异性抑制剂U0126、SP600125、SB202190抑制或阻断对应通路中的信号传递。Western blotting实验检测抑制剂的阻断效果,结果显示:U0126可抑制ERK Pathway信号传递,对于RSK2蛋白磷酸化水平有明显下调作用;SP600125通过抑制JNK Pathway信号转导起到下调ATF2磷酸化水平的作用;SB202190无法通过阻断p38信号转导下调ATF2磷酸化水平;因此可知PRV对于atf2基因的激活作用主要依赖于JNK Pathway。使用紫外灭活病毒(UV-PRV)及活病毒(WT-PRV)激活ERK和JNK、p38信号通路,Western blotting实验显示用UV-PRV刺激不能引起其下游基因rsk2及atf2磷酸化水平增加,该结果表明ERK、JNK和p38信号通路的激活不依赖于PRV的结构蛋白。病毒滴度测定结果显示,对照组PRV滴度为10~(7.67) PFU/mL,SP600125处理组PRV滴度为10~(7.61) PFU/mL;显示PRV在PK-15上的复制依赖于JNK Pathway信号转导途径。通过抑制剂SP600125抑制JNK Pathway信号传递在下调atf2磷酸化水平的同时会抑制PRV在PK-15上的复制。4.敲除atf2基因对PRV在PK-15细胞中复制的影响基于Cas9表达系统,通过慢病毒转导方法成功构建atf2基因敲除的Cas9PK-15细胞系。在此基础上,进一步验证atf2基因敲除对于PRV增殖的影响。通过对不同感染时间点进行病毒滴度测定,结果显示:12 h.p.i.时,在亲本细胞株Cas9 PK-15上PRV滴度为10~(8.45) PFU/mL;ATF2-/-1基因敲除细胞系上,PRV滴度为10~(7.68) PFU/mL,下调10~(0.77) PFU/mL;ATF2-/-4细胞系,PRV滴度为10~(7.69)PFU/mL,下调10~(0.76) PFU/mL。结果表明atf2基因不表达时,PRV在PK-15细胞上的增殖受到显着抑制。5.超表达atf2/atf2(T69A,T71A)基因对PRV在PK-15细胞中复制的影响为更明确PRV增殖是受ATF2蛋白质表达水平还是其磷酸化激活作用影响,研究中运用分子克隆及点突变实验技术构建pcDNA3.1-FLAG-EGFP、pcDNA3.1-FLAG-ATF2、pcDNA3.1-FLAG-mATF2(T69A,T71A)叁种质粒。通过转染,对比同时上调ATF2蛋白水平及磷酸化水平和只上调ATF2蛋白水平对PRV复制的影响。病毒滴度测定结果显示:对照pcDNA3.1-FLAG-EGFP组PRV滴度为10~(5.59) PFU/mL,pcDNA3.1-FLAG-ATF2组PRV滴度为10~(5.68) PFU/mL,pcDNA3.1-FLAG-mATF2(T69A、T71A)组PRV滴度为10~(5.57) PFU/mL。结果表明PRV的增殖依赖于ATF2蛋白的磷酸化激活作用,ATF2磷酸化水平上调时可以促进PRV的增殖。(本文来源于《华中农业大学》期刊2019-06-01）
唐颖悦,李静,雷晓红,李春敏,曾民德[5]（2019）在《B细胞转录激活因子在非酒精性脂肪性肝炎中的表达及意义》一文中研究指出目的通过构建蛋氨酸-胆碱缺乏(MCD)饮食诱导非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠模型,研究B细胞转录激活因子(BATF)在肝脏中表达水平,并探讨其与NASH进展的关系。方法 C57BL/6小鼠共14只,随机分为对照组7只,MCD组7只。对照组正常饮食,MCD组给予MCD饮食8周建立NASH模型,通过实时荧光定量PCR、免疫组化、流式细胞术检测肝脏巨噬细胞中BATF表达情况,探讨BATF表达水平与临床指标的关系。结果与对照组相比,MCD组肝脏BATF和促炎因子TNF-α和IL-1βmRNA表达水平明显上调,且MCD组的BATF集中表达于间质炎细胞的细胞核。MCD组小鼠F4/80+标记库普弗细胞比例显着高于对照组,其中以CD11c+标记M1型库普弗细胞为主。BATF表达水平与肝脏生化ALT、AST以及肝脏组织学NAS评分、脂肪变、小叶炎症、气球样变均呈显着正相关。结论 BATF参与NASH进展,在预测NASH进展中可能具有潜在价值。(本文来源于《肝脏》期刊2019年05期）
田翰林,常柏,田文静[6]（2019）在《血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α的影响》一文中研究指出目的观察血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α(PGC-1α)的影响以探讨血糖波动对血管内皮损伤的机制。方法体外培养HUVEC至第3代,将细胞分为:正常组:用5 mmol/L含葡萄糖和氨基酸的培养液(Glu DMEM)(模拟正常血糖环境);高糖组:25 mmol/L Glu DMEM培养液(模拟高糖环境);血糖波动组:交替用25 mmol/L和5 mmol/L Glu DMEM培养液,每8 h更换一次(模拟血糖波动环境),叁组均培养48 h。使用流式细胞仪检测细胞凋亡率。蛋白质印迹法(Western blot)、反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测各组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达。结果高糖组与血糖波动组两组早/晚期细胞凋亡率高于正常组(P<0.001),且血糖波动组早/晚期细胞凋亡率高于高糖组(均P<0.05);高糖组的AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达分别为(0.232±0.018)、(0.401±0.013),血糖波动组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达分别为(0.158±0.027)、(0.199±0.010),均比正常组的(0.905±0.032)、(0.946±0.045)降低(均P<0.05),且血糖波动组AMPK和PGC-1α蛋白与mRNA表达低于高糖组(均P<0.05)。结论血糖波动对血管内皮细胞损伤较高糖状态更为严重,其机制可能与AMPK/PGC-1α相关通路及细胞能量代谢改变有关。(本文来源于《安徽医药》期刊2019年02期）
梁顺,张鸿,杜玥,李中和,章斌[7]（2018）在《糖尿病肾病通过转录激活因子3诱导小鼠足细胞凋亡机制》一文中研究指出目的探究高糖刺激下转录激活因子3(ATF3)在足细胞中的凋亡效应及其可能的分子机制。方法通过免疫荧光染色及激光共聚焦观察糖尿病db/db小鼠模型肾组织足细胞中ATF3表达情况;体外培养足细胞分化成熟后,用高糖(HG)培养基(30 mmol/L)分别培养足细胞0、1、2、4、6 h,通过荧光定量PCR和Western blot检测足细胞中ATF3的表达;过表达足细胞ATF3后,通过荧光定量PCR及Westernblot检测过表达效率,通过Annexin V-APC/V450双染色检测细胞凋亡情况,荧光定量PCR及Western blot检测凋亡相关因子BAX、Bcl-2的变化;免疫荧光染色和激光共聚焦观察HG诱导足细胞核内ATF3表达,及通过Western blot检测核蛋白ATF3在HG刺激下表达变化;荧光定量PCR及Western blot检测YAP表达情况。结果糖尿病db/db小鼠肾组织足细胞中ATF3表达增加;HG干预下,足细胞ATF3表达逐渐升高,2 h增高最明显,随后下调,6 h基本恢复基线水平;过表达足细胞ATF3后,足细胞凋亡比率增加,凋亡相关因子BAX上调,Bcl-2下调;HG干预后诱导足细胞核内ATF3表达增多;过表达ATF3后,足细胞YAP表达下调。结论高糖诱导足细胞ATF3表达增多,增多的ATF3通过下调足细胞凋亡生理拮抗剂Yes相关蛋白(YAP)介导足细胞凋亡。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2018年23期）
邓秀娟,韩铭,刘顺爱,成军,梁跃东[8]（2018）在《乙型肝炎病毒反式激活因子XTP4促进肝癌细胞系迁移和侵袭》一文中研究指出目的探讨在肝癌细胞系Hep G2中过表达或干扰XTP4表达对细胞迁移和侵袭能力的影响。方法实验分对照组、过表达组和干扰组,将构建成功的XTP4质粒和化学合成的XTP4小干扰RNA(siRNA)瞬时转染入Hep G2,培养48 h后,实时荧光定量PCR(RT-q PCR)和蛋白印迹(Western blot)检测细胞内XTP4 mRNA和蛋白表达; Snail和NF-κB以及上皮间质转化(EMT)相关分子的表达。并通过细胞划痕愈合实验、Transwell迁移侵袭实验观察细胞迁移侵袭能力。结果成功重培养并提取出XTP4质粒;过表达组XTP4的转录水平和翻译水平均明显高于对照组(P<0. 05);迁移和侵袭能力明显增加(P<0. 05);下游分子NF-κB、Snail和MMP-9表达均增加(P<0. 05);干扰组XTP4的转录水平和翻译水平较对照组均明显降低(P<0. 05);迁移和侵袭能力也明显降低(P<0. 05);NF-κB、Snail和MMP-9表达减少(P<0. 05)。结论乙型肝炎病毒反式激活因子XTP4可促进Hep G2迁移和侵袭,与NF-κB、Snail和MMP-9调节相关,EMT相关分子E-cadherin、N-cadherin可能参与其中。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年12期）
章卉琴[9]（2018）在《妊娠期高血压疾病患者血清B细胞激活因子的测定及临床意义》一文中研究指出目的:探讨妊娠期高血压疾病患者血清B细胞激活因子(BAFF)水平及其临床意义。方法:选择2014年3月-2016年2月本院产科就诊的妊娠期高血压疾病患者92例为观察组,另选取同期本院产前检查的正常妊娠孕妇87例为对照组。采用酶联免疫吸附法测定两组孕妇血清BAFF水平,采用全血细胞分析仪及全自动凝血分析仪检测血液凝血指标、血小板参数,比较血清BAFF与血液指标的相关性,受试者工作特征曲线(ROC)分析BAFF诊断价值,logistic分析妊娠高血压患者发生不良结局的危险因素。结果:与对照组相比,观察组凝血指标PT、APTT均降低,而FIB升高,血小板计数指标(PLT)与血小板压积(PCT)均降低,而MPV与PDW均升高;观察组血清BAFF水平高于对照组(均P<0.05)。Pearson相关性分析显示,妊娠期高血压疾病患者血清BAFF水平与PT、FIB、PDW呈正相关,而与PLT、PCT呈负相关(P<0.05);ROC分析结果显示,患者血清BAFF的敏感性为98.3%,特异性为66.7%,截断值为198.34pg/ml;logistic分析显示,BAFF为妊娠期高血压疾病患者发生不良结局的独立影响因素。结论:妊娠期高血压疾病患者血清BAFF水平升高,且与其血液指标紧密相关,检测血清BAFF水平有助于早期发现孕妇是否患病及血栓前状态,并可作为临床早期诊断重要指标。(本文来源于《中国计划生育学杂志》期刊2018年11期）
于淮海,孙雨飞,金昌洙,付强[10]（2018）在《信号传导及转录激活因子信号通路在自然杀伤细胞研究中的进展》一文中研究指出自然杀伤(natural killer,NK)细胞在机体抗肿瘤免疫、抗感染免疫和生殖免疫中均发挥着重要的作用,对其信号通路的研究有助于更好地理解NK细胞的生物学行为。信号传导及转录激活因子(signal transducers and activators of transcription,STAT)信号通路在NK细胞的生长发育和功能调控中发挥着重要的作用,是近年来研究较多的通路。激活NK细胞内的STAT1、STAT4、STAT5可以促进NK细胞的活性,有利于NK细胞行使其抗感染、抗肿瘤的作用。抑制NK细胞内的STAT3、STAT6亦可增强NK细胞的细胞毒性,但有些情况下会起到相反的作用。作者通过对近几年关于STAT信号通路在NK细胞中研究的调研,旨在促进NK细胞在转化医学中的研究和应用。(本文来源于《转化医学杂志》期刊2018年03期）
细胞激活因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
锌指蛋白转录因子(Krüppel-like factors,KLFs)家族共17个成员,在肿瘤发生、发展中起促进或抑制作用,其中家族成员中KLF4、KLF5、KLF6、KLF8、KLF9、KLF10及KLF17与肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)关系密切,显示HCC相关KLFs异常表达在HCC诊断、治疗中具有应用前景。本文综述了7种HCC相关KLFs研究新进展。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞激活因子论文参考文献
[1].方祯,卜文静,许尤琪.健脾活血方含药血清对肝癌细胞肝细胞生长因子/c-Met通路、尿激酶型纤溶酶原激活因子分泌及缺氧状态下细胞活性及增殖的影响[J].广西医学.2019
[2].孙建英,巫梦娜,姚敏,姚登福.肝细胞癌相关转录激活因子KLFs的研究进展[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[3].杨德莲,童津津,孙铭维,张婕,张华.无乳链球菌通过抑制酪氨酸激酶/信号转导及转录激活因子和哺乳动物雷帕霉素靶蛋白信号通路影响奶牛乳腺上皮细胞乳蛋白的合成[J].动物营养学报.2019
[4].姜芳芳.转录激活因子ATF2对伪狂犬病毒感染PK-15细胞的作用研究[D].华中农业大学.2019
[5].唐颖悦,李静,雷晓红,李春敏,曾民德.B细胞转录激活因子在非酒精性脂肪性肝炎中的表达及意义[J].肝脏.2019
[6].田翰林,常柏,田文静.血糖波动对人脐静脉血管内皮细胞腺苷酸活化蛋白激酶和过氧化物酶增殖物激活受体γ共激活因子1α的影响[J].安徽医药.2019
[7].梁顺,张鸿,杜玥,李中和,章斌.糖尿病肾病通过转录激活因子3诱导小鼠足细胞凋亡机制[J].实用医学杂志.2018
[8].邓秀娟,韩铭,刘顺爱,成军,梁跃东.乙型肝炎病毒反式激活因子XTP4促进肝癌细胞系迁移和侵袭[J].基础医学与临床.2018
[9].章卉琴.妊娠期高血压疾病患者血清B细胞激活因子的测定及临床意义[J].中国计划生育学杂志.2018
[10].于淮海,孙雨飞,金昌洙,付强.信号传导及转录激活因子信号通路在自然杀伤细胞研究中的进展[J].转化医学杂志.2018