导读:本文包含了心肌细胞电生理论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:PM_(2.5),hiPS人源心机细胞,电生理,动作电位
心肌细胞电生理论文文献综述
凌敏,卞倩[1]（2018）在《PM_(2.5)对人多能干细胞诱导分化的心肌细胞电生理和动作电位的影响》一文中研究指出目的探讨大气细颗粒物PM_(2.5)对人多能干细胞诱导分化的心肌细胞(hiPSC)的收缩振幅、跳动频率及动作电位的影响。方法不同浓度(0、10μg/ml、100μg/ml、1000μg/ml)的PM_(2.5)处理体外培养的hiPS人源心机细胞(NovoCell~(TM)-心肌细胞)96h,用实时细胞分析仪对细胞进行细胞指数、收缩振幅及跳动频率等电生理特征分析鉴定。不同浓度(0、50μg/ml、100μg/ml、500μg/ml、1000μg/ml)的PM_(2.5)处理体外培养的hiPS人源心肌细胞12h,利用手动膜片钳技术检测记录心肌细胞动作电位(Action Potential,AP)。结果 1000μg/ml PM_(2.5)处理组,收缩振幅和跳动频率在染毒后125min受到抑制(P>0.05),细胞指数随着染毒时间的延长逐渐下降。低浓度PM_(2.5)(0、50μg/ml、100μg/ml、500μg/ml)对心肌细胞静息电位、振幅以及动作电位时程均无明显影响(P>0.05);高浓度PM_(2.5)(1000μg/ml)显着缩短心肌细胞AP复极时程至30%(APD30)、50%(APD50)、 90%(APD90)(P<0.01)的时间。结论高浓度PM_(2.5)可以使心肌细胞收缩振幅和跳动频率受到抑制,APD显着缩短,提示PM_(2.5)对Ca~(2+)通道有抑制作用和对K~+通道有激活作用,PM_(2.5)对心肌细胞有一定的损伤作用,长期暴露于一定浓度的PM_(2.5)环境中,可能会影响心脏功能引发心血管疾病。(本文来源于《2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编》期刊2018-08-13）
刘艳,许荣,郭筱王,霍聪,黎星[2]（2018）在《膜蛋白LRRC8A在小鼠心肌细胞的表达及电生理特性》一文中研究指出目的探讨容积敏感性氯通道蛋白主要成分LRRC8A在小鼠心肌细胞的表达及电生理特性。方法采用原代培养的小鼠乳鼠心肌细胞,上海吉玛公司合成4个不同LRRC8A的小干扰RNA(siRNA),片段依次为A组、B组、C组和D组,另将1个不包含siRNA的片段作为NC组。将含LRRC8AsiRNA片段的腺病毒感染心肌细胞,用等渗、低渗、低渗加DCPIB、低渗加siRNA外液灌流。RT-PCR法和Western Blot法检测各组LRRC8A在心肌细胞的表达;应用膜片钳检测各种状态下LRRC8A电生理特性(I_(Cl,vol))的变化。结果心肌细胞能正常表达LRRC8A,腺病毒成功感染细胞后,与NC组比较,A、B、C和D组LRRC8A mRNA及蛋白表达量均降低(P<0.05)。与等渗外液比较,低渗外液I_(Cl,vol)明显升高,与低渗外液比较,低渗加DCPIB外液的I_(Cl,vol)降低,抑制率达到(96.48±2.63)%(P<0.01),与低渗外液比较,低渗加siRNA外液的电流密度值下降达(83.04±8.41)%(P<0.01)。结论 LRRC8A是小鼠心肌细胞膜重要的组成成分,是容积敏感性氯通道的重要构成蛋白。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2018年07期）
张弘源,张婷婷,Machuki,Jeremiah,Ong’achwa,吴立娟,孙红[3]（2018）在《人诱导多能干细胞分化的心肌细胞电生理鉴定》一文中研究指出本文旨在研究人诱导多能干细胞分化的心肌细胞(human induced pluripotent stem cell-derived cardiomyocytes,hiPSC-CMs)的电生理特性。采用时序性短暂激活/短暂抑制Wnt信号通路的方法将未分化的IMR90-4细胞系定向诱导分化为心肌细胞。用免疫荧光染色法和流式细胞术检测心肌肌钙蛋白T(cardiac troponin T,cTnT)蛋白表达,计算hiPSC-CMs的分化率。用膜片钳技术记录hiPSC-CMs的动作电位,根据动作电位的表现对心肌细胞进行分类,并进一步分析电生理特征。结果显示,hiPSC-CMs的纯度大于95%。根据动作电位的表现,hiPSC-CMs可分为心房肌样细胞、心室肌样细胞和窦房结样细胞。其中,心室肌样细胞的动作电位时程(action potential duration,APD)、动作电位幅度(action potential amplitude,APA)和最大去极化速率(dV/dt_(max))均大于心房肌样细胞和窦房结样细胞,窦房结样细胞的d V/dt_(max)低于心室肌样细胞和心房肌样细胞。以上结果表明hiPSC-CMs纯度高,并且分化出的叁种不同类型的心肌细胞具有和成熟心肌细胞相似的动作电位特征。(本文来源于《生理学报》期刊2018年03期）
黄尚玮[4]（2017）在《希氏束与工作心肌细胞电生理特性的比较研究》一文中研究指出背景与目的:研究表明蒲肯野纤维及希氏束在长时程室颤中起到重要作用。且蒲肯野纤维在快心室率时存在可兴奋间期,在室颤时可通过起搏蒲肯野纤维,夺获整个心室肌。但由于其为散在的网状结构,难以应用于临床。近来发现希氏束和蒲肯野纤维在室颤时存在一定的电生理联系,所以夺获希氏束,从而夺获蒲肯野纤维,进一步夺获工作心肌细胞可能终止室颤。然而目前对于希氏束的电生理特性尚未明确。故本实验的目的是建立在起搏希氏束条件下,可同时稳定记录希氏束与工作心肌细胞动作电位的模型,并运用此模型探讨希氏束的电生理特性,在快心室率的条件下是否存在一个可兴奋间期,从而使得快速起搏希氏束夺获整个心室成为可能,同时比较希氏束与工作心肌细胞动作电位电交替的特性。方法:1.模型建立,1)运用标准微电极及悬浮微电极(每组分叁亚组:1-5MΩ、5-10MΩ、10-20MΩ)分别记录希氏束动作电位,比较电极断裂前记录的次数,记录持续时间,及动作电位振幅大小。2)新西兰白兔随机分成4组(恒压灌流+BDM、恒流灌流+BDM、恒压灌流+Blebbistatin、恒流灌流+Blebbistatin),比较各组0、1、2小时希氏束动作电位有效不应期、APD9Q、回馈曲线最大斜率。2.电生理特性比较:起搏刺激程序进行希氏束起搏,同步记录希氏束及工作心肌细胞动作电位,1)测量目标周期最后10个动作电位的APD90和DI,比较两者回馈曲线及不同周期APD的差异。2)记录希氏束和工作心肌细胞动作电位发生电交替及2:1传导阻滞的周期,比较两者周期的差异。结果:1.模型建立:1)在记录希氏束动作电位时,1-5MΩ的标准玻璃微电极成功率最高,为45.2%,且平均记录时间最长为94.6±35.6s,显着长于其余5组(P<0.05),6组玻璃微电极记录的动作电位平均振幅无显着性差异。2)恒压灌流条件下,加入Blebbistatin后1小时内记录的希氏束动作电位有效不应期(132.0±8.37ms vs.136.0±8.94ms,p>0.05)、APD90(122.2±13.47msvs.119.3±11.60ms,P>0.05)、动作电位回馈曲线最大斜率(0.80±0.11vs.0.86±0.14,P>0.05)与加入Blebbistatin 0小时的相比,均无显着性差异。其余3组条件下则对希氏束动作电位的有效不应期、APD90、回馈曲线最大斜率均存在一定的影响。2.电生理特性比较:1)希氏束与工作心肌细胞两者的动作电位回馈特性存在显着差异(F-test,P<0.000001),希氏束在基础周期及快心室率时其动作电位均显着短于工作心肌细胞(P=0.018);2)希氏束动作电位发生电交替(134.2±13.1ms vs.148.3±13.3ms,P<0.05)及2:1传导阻滞(130.0±10.0 vs.145.6±14.2ms,P<0.01)发生的周期均显着短于工作心肌细胞,且75%的希氏束动作电位电交替发生于工作心肌细胞发生2:1传导阻滞时。结论:恒压灌流条件下,运用1-5 MΩ的标准玻璃微电极可较为稳定的记录希氏束动作电位,且在加入Blebbistatin后1小时内希氏束动作电位的电生理特性无显着变化。希氏束与工作心肌细胞回馈曲线存在显着差异,希氏束动作电位时程显着短于工作心肌细胞,提示希氏束同样存在一个可兴奋间期,且在快速起搏时,希氏束可出现电交替,其发生周期显着短于工作心肌细胞,提示在室颤时应用适当的频率起搏并夺获希氏束,进一步夺获蒲肯野纤维,可进一步夺获整个心室。(本文来源于《上海交通大学》期刊2017-04-01）
李弘夏,刘涛燕,吴福建,兰峰[5]（2016）在《基于iPSC诱导分化具有电生理活动心肌细胞方法的研究》一文中研究指出目的:通过诱导多潜能干细胞i PSC体外定向分化为心肌细胞的方法,已经成为干细胞和心血管领域研究的有效工具,也为临床治疗带来新希望。本文依据胚胎发育的分子调控机制,探索建立体外定向分化心肌的方法。方法:使用干细胞培养基培养i PSCs生长至80%,换成含6μmol/L Chir99021和25μg/L Activin A的基础培养基培养48h,基础培养基为含有2%的B27、64μg/L l-ascorbic acid2-phosphate的RPMI 1640培养基,换为含2μM Wnt-C59的WNT信号抑制剂培养基培养48h,最后换为维持培养基继续培养,每两天换液,约第8天可见心肌开始搏动。结果:i PSC在向成熟心肌分化时,显微镜下可观察到明显的肌丝肌节结构,具有心肌特异性标志物TNNT 2,MLC 2a的强阳性表达,并表现出自发跳动的电生理活动。结论:该方法可以成功诱导i PSC高效分化为具有电生理功能的心肌细胞。(本文来源于《心肺血管病杂志》期刊2016年11期）
张靖,阮璐,康莉,崔晓海,张佳[6]（2016）在《前列腺素I2-内皮祖细胞保护氧化应激受损心肌细胞凋亡:心肌电生理验证》一文中研究指出背景:研究发现前列腺素I2及其类似物可预防压力超负荷性心肌肥厚,以及降低心肌缺血再灌注损伤,然而,其半衰期较短限制了其临床应用。作者前期以来源于骨髓的内皮祖细胞为载体构建了前列腺素I2-内皮祖细胞可持续产生前列腺素I2。目的:观察前列腺素I2-内皮祖细胞对氧化应激引起的心肌细胞损伤的影响。方法:体外培养大鼠心肌细胞H9c2,实验分为4组:(1)H_2O_2干预H9c2细胞4 h。其他3组H9c2在加入H_2O_2前1 h进行条件培养基预处理;(2)分别加入前列腺素I2-内皮祖细胞条件培养基;(3)内皮祖细胞的条件培养基;(4)加入PBS作为空白组。观察条件培养基-前列腺素I2-内皮祖细胞对内皮祖细胞管腔形成能力的影响;应用MTT和Hoechst 33342测定条件培养基对H_2O_2诱导的心肌细胞存活率及凋亡的影响。取雄性SD大鼠分离心肌,应用全细胞膜片钳技术检测条件培养基-前列腺素I2-内皮祖细胞对H_2O_2诱导的大鼠心肌细胞电生理活动的影响。结果与结论:(1)条件培养基-前列腺素I2-内皮祖细胞组管腔形成能力明显强于条件培养基-内皮祖细胞组;(2)与条件培养基-内皮祖细胞组和空白对照组相比,条件培养基-前列腺素I2-内皮祖细胞预处理可显着降低H_2O_2诱导的心肌细胞凋亡和保存细胞存活(P<0.01);(3)条件培养基-前列腺素I2-内皮祖细胞预处理可预防H_2O_2诱导的早期后除极的发生,并且可缩短H_2O_2诱导的动作电位时程的延长(P<0.01);(4)结果提示前列腺素I2-内皮祖细胞通过分泌前列腺素I2保护氧化应激诱导损伤心肌细胞,可以心肌电生理活动作为保护效应的评价指标。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2016年20期）
郭勇娟,李忠杰[7]（2016）在《超急性期心肌梗死的细胞电生理基础和心电图表现(一)——心肌细胞电生理基础》一文中研究指出超急性期心肌梗死指冠状动脉阻塞后数分钟至数十分钟内发生的急性心肌缺血。因心肌缺血发生在很早期,其所引起的心电图变化十分微小且不典型,因此超急性期心肌梗死的心电图表现的识别也变得十分不易。时间就是心肌,体表心电图其简便、快捷和高度特异性是其他检查手段所不能替代的。因此,正确识别超急性期心肌梗死的心电图表(本文来源于《心电与循环》期刊2016年01期）
张真真,王叁龙,赵亚,马跃,汪巨峰[8]（2015）在《人胚胎干细胞分化的心肌细胞心脏电生理功能评价模型的验证》一文中研究指出目的在心脏毒性评价领域,有关心肌细胞电生理功能的研究越来越多。心肌电生理功能的变化如动作电位、离子通道电流的变化常与心率失常、心肌缺血、心力衰竭等众多心血管病理生理过程密切关联,因此在药物研发早期评价其对心脏电生理功能的影响至关重要。本研究拟通过几种经典的具有明显心脏毒性的阳性药物,对人胚胎干细胞分化的心肌细胞(hESC-CM)建立的心脏电生理功能评价模型进行验证,评价药物对(本文来源于《2015年（第五届）药物毒理学年会论文集》期刊2015-06-30）
兰晓东[9]（2015）在《微管解聚对心肌细胞电生理特性的影响及微管定量分析方法研究》一文中研究指出微管是心肌细胞的主要骨架成分,参与维持细胞形态等一系列重要生理活动。“休克心”理论认为,在严重烧伤引发的心功能损害中,缺氧导致的微管解聚至关重要。然而,微管解聚对作为心肌细胞活性与功能基础的电生理方面的作用一直缺乏系统的研究和观察。另外,高度动态平衡的微管系统的研究一直依赖于显微成像技术,这种传统的方法存在观察者主观偏差等致命缺陷。因此,探讨可客观量化微管形态变化的新方法将为缺氧引起的微管解聚带来新的认识。本研究以大鼠乳鼠心肌细胞作为研究对象,利用固定浓度、固定时间的秋水仙碱处理模拟特定缺氧环境下微管解聚的效应。将上述微管解聚效应作为单一实验因素来观察大鼠乳鼠心肌细胞各项电生理指标变化,以分析单纯微管解聚所引起的电生理特性改变及机制。同时,基于标记微管形态的H9C2心肌细胞荧光图像,用灰度直方图(GLH)特征参数比较量化了秋水仙碱和缺氧引起微管解聚后微管形态变化,以进一步明确两者的对照关系。一、材料与方法1.体外SD大鼠乳鼠心肌细胞分离培养,分为正常对照组和微管解聚组。观察秋水仙碱处理后微管变化:免疫荧光染色标记α微管蛋白,激光共聚焦显微镜下观察微管形态变化;蛋白免疫印迹(WB)实验检测游离/聚合态α微管蛋白的含量变化。2.体外SD大鼠乳鼠心肌细胞分离培养,分为正常对照组和微管解聚组。观察秋水仙碱处理后电生理特性及耗氧量变化:倒置显微镜下实时录制自主搏动以计算其搏动频率;全细胞膜片钳技术记录心肌细胞动作电位(AP)、延迟整流型钾离子通道电流(IK)和L型钙离子通道电流(ICa-L);氧微电极系统测定培养液中溶解氧浓度,间接反应心肌细胞耗氧量。3.H9C2心肌细胞培养,分为正常对照组、缺氧组和秋水仙碱组。基于荧光标记微管的数字图像进行定量分析:α微管蛋白免疫荧光染色,激光共聚焦显微镜获取微管数字图像,Matlab7.0等软件进行单细胞分割、去噪、等比例分区等处理并提取GLH特征参数。二、主要结果1.正常对照组乳鼠心肌细胞微管呈现线性管状形态,结构清晰完整,以核周为中心放射状分布。微管解聚组细胞微管卷曲,念珠样改变,结构遭破坏而断裂,呈弥漫性分布,荧光强度也降低。微管解聚组聚合态微管蛋白含量降低,游离态微管蛋白含量增高。2.微管解聚后乳鼠心肌细胞较正常对照组自主搏动频率明显升高,耗氧量也相应增加。3.微管解聚组乳鼠心肌细胞AP形态发生明显变化,复极化平台期不明显,动作电位时程(APD)明显缩短,静息电位(RP)和动作电位振幅(AMP)未见明显变化。4.微管解聚组乳鼠心肌细胞IK电流增强,其I-V曲线较正常对照组上移,激活后各测试电压下(0-40mV)IK电流密度峰值均增加;然而,ICa-L电流未见变化,其I-V曲线与正常对照组基本重迭,激活后各测试电压下(-30-50mV)ICa-L电流密度峰值无明显改变。5.与正常对照组相比,缺氧组和秋水仙碱组H9C2心肌细胞微管形态量化参数呈类似的变化趋势;且两组均是在与细胞膜连接的正端更明显。叁、结论1.微管解聚后IK增强,ICa-L电流不变,使得AP复极化增快,进而缩短APD,增快心肌细胞自主搏动频率,增加其耗氧量,这可能是造成或加重心肌缺氧损害的重要因素。2.基于荧光图像,以GLH特征参数(均值,方差,偏度,峰度,能量,熵)量化微管形态是切实可行的。该方法证实:缺氧及秋水仙碱处理后心肌细胞整体及区域内微管形态量化特征相类似,存在对照关系。微管荧光图像形态学灰度分析法能更加准确地分析判断缺氧心肌细胞微管的变化及其程度,具有较大意义。(本文来源于《第叁军医大学》期刊2015-05-01）
杨春梅[10]（2015）在《Islet-1促C3H10T1/2向心肌细胞分化过程中电生理特性研究》一文中研究指出目的用Islet-1慢病毒表达载体转染C3H10T1/2细胞,使其高表达Islet-1,特异性诱导C3H10T1/2细胞分化为心肌样细胞,通过检测诱导后各组细胞钠钾钙离子通道编码基因以及细胞膜离子通道电流的表达情况,分析明确Islet-1可诱导C3H10T1/2分化为具有电生理功能的心肌样细胞。方法复苏并传代培养C3H10T1/2细胞,将生长状态良好的细胞按1×104/孔接种于24孔板内,待细胞融合至70%时加入慢病毒表达载体转染C3H10T1/2细胞,荧光显微镜观察转染慢病毒后细胞绿色荧光蛋白表达以及细胞形态变化,流式细胞术检测慢病毒转染效率,并用western blot检测转染慢病毒后Islet-1表达情况；差速贴壁法分离培养新生小鼠心肌细胞,细胞免疫荧光法鉴定心肌细胞纯度；实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测细胞钠钾钙离子通道编码基因表达水平,并采用全细胞膜片钳技术检测细胞膜钠钾钙离子通道电流的表达,与空白对照组(未处理的C3H10T1/2细胞),阴性对照组(转染空慢病毒载体组),以及阳性对照组(新生小鼠心肌细胞)进行比较。结果1.转染慢病毒后96h,荧光显微镜可见细胞己表达绿色荧光蛋白；荧光表达稳定后流式检测阴性组对照组慢病毒转染效率为89%,实验组慢病毒转染效率为74.31%；观察转染慢病毒后4周,空白对照组和阴性对照组细胞排列杂乱,形态无明显差异,实验组可见多处细胞排列紧密、方向趋于一致,形态多呈梭型,立体感强,与心肌细胞相似：western blot检测实验组细胞培养4周内均可稳定高表达Islet-1。2.差速贴壁法分离培养的新生小鼠心肌细胞于24h己基本贴壁,可见单个细胞搏动,频率约为43--65次/min,72h后呈融合状态,融合的细胞可自主同步搏动,频率约为50-110次/min；免疫荧光检测约90%以上细胞可表达cTnT和CX43,可将其作为本实验的阳性对照组。3.RT-PCR结果显示实验组钠、钾、钙离子通道编码基因,即scn5a(INa离子通道编码基因)、kcnd3 (Ito离子通道编码基因)、kcnel(Iks离子通道编码基因)、kcnj2 (Ikl离子通道编码基因)、cacanlc (IL-Ca离子通道编码基因)和cacanlh (IT-Ca离子通道编码基因)表达量均明显高于空白对照组和阴性对照组(P<0.05)；4.全细胞膜片钳技术检测结果显示实验组细胞可表达钠电流(INa)、瞬时外向钾电流(Ito)、缓慢激活延迟整流钾电流(Iks)、内向整流钾电流(Ikl)以及T型钙电流(IT-Ca),其中Ito、Iks在空白对照组和阴性对照组也有表达,其余电流未在空白对照组和阴性对照组检出。实验组离子通道的峰值电流明显高于空白对照组和阴性对照组,呈现不均一性,但较心肌细胞低。结论Islet-1体外诱导C3H10T1/2细胞特异性分化为心肌细胞过程中,心肌特异钠钾钙离子通道电流的相应编码基因表达明显增加,且全细胞膜片钳技术成功检测诱导后细胞有相应钠钾钙离子通道电流的表达,证实Islet-1可特异性诱导C3H10T1/2细胞分化为具有一定生理功能的心肌细胞。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2015-05-01）
心肌细胞电生理论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨容积敏感性氯通道蛋白主要成分LRRC8A在小鼠心肌细胞的表达及电生理特性。方法采用原代培养的小鼠乳鼠心肌细胞,上海吉玛公司合成4个不同LRRC8A的小干扰RNA(siRNA),片段依次为A组、B组、C组和D组,另将1个不包含siRNA的片段作为NC组。将含LRRC8AsiRNA片段的腺病毒感染心肌细胞,用等渗、低渗、低渗加DCPIB、低渗加siRNA外液灌流。RT-PCR法和Western Blot法检测各组LRRC8A在心肌细胞的表达;应用膜片钳检测各种状态下LRRC8A电生理特性(I_(Cl,vol))的变化。结果心肌细胞能正常表达LRRC8A,腺病毒成功感染细胞后,与NC组比较,A、B、C和D组LRRC8A mRNA及蛋白表达量均降低(P<0.05)。与等渗外液比较,低渗外液I_(Cl,vol)明显升高,与低渗外液比较,低渗加DCPIB外液的I_(Cl,vol)降低,抑制率达到(96.48±2.63)%(P<0.01),与低渗外液比较,低渗加siRNA外液的电流密度值下降达(83.04±8.41)%(P<0.01)。结论 LRRC8A是小鼠心肌细胞膜重要的组成成分,是容积敏感性氯通道的重要构成蛋白。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
心肌细胞电生理论文参考文献
[1].凌敏,卞倩.PM_(2.5)对人多能干细胞诱导分化的心肌细胞电生理和动作电位的影响[C].2018环境与健康学术会议--精准环境健康：跨学科合作的挑战论文汇编.2018
[2].刘艳,许荣,郭筱王,霍聪,黎星.膜蛋白LRRC8A在小鼠心肌细胞的表达及电生理特性[J].中华老年心脑血管病杂志.2018
[3].张弘源,张婷婷,Machuki,Jeremiah,Ong’achwa,吴立娟,孙红.人诱导多能干细胞分化的心肌细胞电生理鉴定[J].生理学报.2018
[4].黄尚玮.希氏束与工作心肌细胞电生理特性的比较研究[D].上海交通大学.2017
[5].李弘夏,刘涛燕,吴福建,兰峰.基于iPSC诱导分化具有电生理活动心肌细胞方法的研究[J].心肺血管病杂志.2016
[6].张靖,阮璐,康莉,崔晓海,张佳.前列腺素I2-内皮祖细胞保护氧化应激受损心肌细胞凋亡:心肌电生理验证[J].中国组织工程研究.2016
[7].郭勇娟,李忠杰.超急性期心肌梗死的细胞电生理基础和心电图表现(一)——心肌细胞电生理基础[J].心电与循环.2016
[8].张真真,王叁龙,赵亚,马跃,汪巨峰.人胚胎干细胞分化的心肌细胞心脏电生理功能评价模型的验证[C].2015年（第五届）药物毒理学年会论文集.2015
[9].兰晓东.微管解聚对心肌细胞电生理特性的影响及微管定量分析方法研究[D].第叁军医大学.2015
[10].杨春梅.Islet-1促C3H10T1/2向心肌细胞分化过程中电生理特性研究[D].重庆医科大学.2015
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