导读:本文包含了唾液酸化作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:精子成熟,唾液酸化,吞噬作用,白细胞
唾液酸化作用论文文献综述
马学,王琳,吴衣论,马芳[1]（2019）在《精子唾液酸化对精子成熟和影响白细胞吞噬作用的研究》一文中研究指出目的:本文旨在通过精子唾液酸化修饰,探究唾液酸化对精子成熟及在雌性生殖道影响白细胞吞噬作用的机理。方法:从小鼠附睾中收集精子,采用凝集素方法验证小鼠附睾精子中唾液酸的表达及主要类型,使用HPLC检测附睾不同区域胞苷酸唾液酸的含量,同时采取Western(本文来源于《首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集》期刊2019-09-06）
曾英男,关锋[2]（2018）在《多聚唾液酸化的神经细胞黏附分子在乳腺癌发生发展中的作用》一文中研究指出神经细胞黏附分子(Neural cell adhesion molecule,NCAM)是一种定位在细胞膜上的糖蛋白,多聚唾液酸主要粘附在NCAM,它能介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质间相互作用,影响细胞黏附、迁移以及增殖等。本研究以乳腺肿瘤细胞MC7为研究对象,通过在细胞瞬时转染过表达NCAM-140,研究NCAM对细胞形态、运动、增殖等细胞行为,以及NCAM和PSA-NCAM介导EGFR、STAT3信号通路的影响,阐述PSA-NCAM在乳腺癌发生发展中的作用。(本文来源于《中国营养学会特殊营养第十一次学术会议论文汇编》期刊2018-08-11）
张晗[3]（2018）在《α2,3-唾液酸化修饰在膀胱癌发生发展中的作用及分子机制》一文中研究指出糖与核酸、脂类和蛋白质一样,都是组成细胞的重要成分。它不仅是细胞能量的主要来源,更在生命活动的调控方面起着非常关键的作用。研究发现,糖基化的异常修饰与肿瘤的发生发展密切相关。糖基化的修饰主要通过糖基转移酶的催化完成。糖基转移酶的异常表达在调节肿瘤发生发展中扮演着十分重要的角色,并能够作为生物标记物为肿瘤的干预治疗提供特异性靶点。唾液酸是一种带有负电荷的九碳单糖,常位于糖链末段,能够与细胞膜表面蛋白等结合,是传递生物学信息的重要分子。唾液酰基转移酶是一类糖基转移酶,它能够将唾液酸以α2,3-或α2,6-两种方式连接在Gal或Gal NAc上,或以α2,8-的连接方式结合在蛋白质上。根据转移唾液酰基后所构成的不同类型的糖苷键可将唾液酰基转移酶分为ST3Gal I-VI,ST6Gal I-II,ST6Gal NAc I-VI以及ST8Sia I-VI四类。目前发现许多肿瘤抗原中均存在唾液酸化修饰,而这其中主要的唾液酸化抗原是SLe A和SLe X,经证实它们在多种恶性肿瘤中均有不同程度的高表达,并与肿瘤预后不良有关。膀胱癌是泌尿系统中最常见的恶性肿瘤,在世界范围内都具有较高的发病率和死亡率,对其早期诊断和个性化治疗是治疗取得成功的关键,因此寻找一个有效的诊断及治疗靶点仍是当下研究的热点。然而目前,关于唾液酸化修饰在膀胱癌发生发展中的作用及分子机制研究尚少。一、目的1.揭示α2,3-唾液酰基转移酶在膀胱尿路上皮癌与正常膀胱尿路上皮中表达量的差异及其对膀胱癌病人生存率的影响;2.揭示α2,3-唾液酰基转移酶对膀胱癌细胞生长、增殖、迁移和侵袭等细胞生物学行为的影响;3.阐明α2,3-唾液酰基转移酶介导膀胱癌细胞恶性生物学行为的分子机制。二、方法1.利用基因芯片对收集的临床样本进行全基因组表达谱分析;Real-time PCR,免疫组化,Western-blot等方法检测膀胱癌组织与正常膀胱尿路上皮中糖基转移酶的分布及表达差异;Kaplan-Meier统计学方法分析α2,3-唾液酰基转移酶对膀胱癌患者生存率的影响。2.利用Real-time PCR分析检测唾液酰基转移酶前家族成员在不同膀胱癌细胞系的表达水平;Western-blot检测ST3Gal4和ST3Gal6在不同膀胱癌细胞系与正常膀胱尿路上皮细胞之间的表达差异;通过脂质体转染、G418和有限稀释法构建筛选出稳定过表达ST3Gal4和ST3Gal6的5637和T24单克隆细胞株;Real-time PCR、Western-blot、流式细胞术及免疫荧光化学鉴定ST3Gal4和ST3Gal6在5637和T24细胞中的表达情况。3.利用CCK8、平板克隆、流式细胞术周期、划痕实验和transwell迁移侵袭等实验及检测α2,3-唾液酰基转移酶对膀胱癌细胞生长、增殖、迁移及侵袭能力的影响;裸鼠体内成瘤实验检测过表达ST3Gal4和ST3Gal6后膀胱癌细胞在体内成瘤能力的变化。4.通过Western blot研究α2,3-唾液酰基转移酶影响膀胱癌细胞恶性表型的分子机制并通过免疫组化染色检测相关分子的表达与定位。叁、结果1.有多种糖基转移酶在膀胱癌组织中的表达水平具有差异,其中ST3Gal4和ST3Gal6表达差异显着,两者在膀胱癌组织中的表达量与正常膀胱尿路上皮相比均有不同程度下调,且其在膀胱癌组织中表达下调与患者预后生存率低相关;2.通过Western blot、免疫荧光、流式细胞术及Real-time PCR鉴定,已经成功构建稳定过表达ST3Gal4和ST3Gal6的膀胱癌细胞系。3.分别过表达ST3Gal4和ST3Gal6,均可抑制膀胱癌细胞在体外的生长、增殖、迁移及侵袭能力;体内实验显示:两者过表达后小鼠成瘤能力下降,肿瘤体积变小。4.ST3Gal4和ST3Gal6过表达可抑制MMP2、MMP9、AKT、P-S6K、m TOR及EIF4B等蛋白的表达水平。四、结论1.ST3Gal4和ST3Gal6在膀胱癌组织中表达量较正常膀胱尿路上皮中减少,其表达下调与患者肿瘤病理分级密切相关,低表达提示膀胱癌患者低生存率。2.ST3Gal4和ST3Gal6介导的α2,3-唾液酸化修饰增加能够抑制膀胱癌细胞在体内及体外的生长、增殖、迁移及侵袭能力。3.α2,3-唾液酰基转移酶对膀胱癌恶性行为的影响主要通过PI3K-AKT信号通路发挥作用。(本文来源于《大连医科大学》期刊2018-05-01）
刘燕[4]（2017）在《ST6GAL-Ⅰ调节β-Catenin的唾液酸化在炎症诱导血管内皮损伤过程中的作用与机制》一文中研究指出动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是一种累及大中动脉的慢性炎症性疾病[1-3],在其发生早期即单核细胞浸润内皮过程中涉及多种糖蛋白参与,但其具体机制尚不清楚。以往研究大多关注该过程黏附分子的表达情况,而对相关蛋白分子的蛋白质翻译后修饰对其影响的研究相对较少。故本课题将重点探讨动脉粥样硬化发生早期糖基化修饰水平的改变以及β-Catenin的α-2,6唾液酸化作用与单核细胞穿透内皮细胞的相关性及分子机制,从而揭示糖基转移酶ST6Gal-?在动脉粥样硬化发生、发展及消退过程的表达规律及生物功能,为今后动脉粥样硬化的防治提供新的思路。第一部分ST6Gal-Ⅰ参与动脉粥样硬化形成、进展及消退过程ApoE~(-/-)小鼠动脉粥样硬化形成、进展及消退过程与ST6Gal-Ⅰ基因表达实验目的:以ApoE~(-/-)小鼠为研究对象,高脂喂养小鼠构建动脉粥样粥样硬化发生、发展及药物干预消退模型,初步确定动脉粥样硬化发展过程与唾液酸转移酶(ST6Gal-Ⅰ)的表达相关性。实验方法:1.采用高脂喂养ApoE~(-/-)小鼠16周,构建动脉粥样硬化发生组(基线模型组,baseline)、高脂喂养23周(发展组,development)及高脂喂养23周同时后7周给予瑞舒伐他汀灌胃处理(消退组,regression)。2.常规生化分析血清中低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、总胆固醇(TC)、甘油叁酯(TG)。3.油红O检测主动脉根部斑块面积大小。4.HE检测主动脉根部病理变化。5.免疫组化检测主动脉根部糖基转移酶ST6Gal-Ⅰ的表达。实验结果:1.ApoE~(-/-)小鼠经高脂饲料喂养后,动脉粥样硬化发展组与基线组相比,随着高脂饲料喂养周数的增加,小鼠血清中LDL-C、HDL-C、TC、TG水平均升高,其中LDL-C及TG变化具有显着性差异(P(27)0.05);消退组与发展组比较,LDL-C、TG水平均明显下降,并有统计学差异(P(27)0.05)。血脂四项结果初步提示动脉粥样硬化发生、发展及消退模型构建成功。2.油红O染色结果显示,发展组小鼠主动脉根部斑块面积大小明显高于基线组(P(27)0.05),消退组明显低于发展组(P(27)0.05)。各组小鼠主动脉根部斑块面积大小结果进一步提示动脉粥样硬化发生、发展及消退模型构建成功。3.HE染色显示与基线组相比动脉粥样硬化发展组内膜排列紊乱且异常增生,厚度明显高于基线组(P(27)0.05),消退组明显低于发展组(P(27)0.05)。表明动脉粥样硬化发生、发展及消退模型构建成功。4.动脉粥样硬化发展组内膜ST6Gal-Ⅰ的表达明显高于基线组,消退组ST6Gal-Ⅰ的表达较发展组出现明显的回升。实验结论:动脉粥样硬化发生、发展及消退过程可能与糖基转移酶ST6Gal-Ⅰ表达密切相关。第二部分TNF-α通过ST6GAL-?影响内皮细胞中功能蛋白唾液酸化,进而影响单核穿透内皮细胞的功能实验目的:以人脐静脉内皮细胞株EA.hy926为研究对象,TNF-α刺激内皮细胞构建动脉粥样硬化炎症损伤体外模型,分析在炎症作用下内皮细胞ST6Gal-Ⅰ表达及单核细胞穿透内皮功能的变化。实验方法:1.采用台盼蓝染色法,验证TNF-α对内皮细胞存活率的影响。2.Western blot、免疫荧光及流式细胞术检测TNF-α处理后,EA.hy926细胞中ST6Gal-Ⅰ及总蛋白的α-2,6唾液酸化水平的变化情况。3.单核-内皮细胞transwell小室叁维立体共培养验证TNF-α处理EA.hy926细胞后,单核细胞穿透内皮细胞功能的影响。4.利用si RNA构建ST6Gal-Ⅰ的瞬时干扰模型,WB及流式细胞术验证模型是否构建成功。5.ST6Gal-Ⅰ干扰后,验证单核穿透内皮细胞功能变化。6.Western blot检测TNF-α处理EA.hy926细胞对FAK信号通路的影响。实验结果:1.与对照组相比,TNF-α在0-50ng/ml浓度范围处理EA.hy926对细胞的存活率基本无影响。2.与对照组相比,TNF-α处理EA.hy926细胞后,WB结果显示细胞中ST6Gal-Ⅰ表达水平均明显下降,SNA-blot结果显示,细胞中总唾液酸化蛋白均呈下降趋势,且在10-20ng/ml具有统计学差异(P(27)0.05)。免疫荧光及流式的结果均显示TNF-α刺激EA.hy926细胞后,细胞表面SNA标志蛋白明显下降。3.在transwell小室共培养单核-内皮细胞模型中,与对照组相比,随着TNF-α浓度的升高,荧光标记的单核细胞穿透内皮细胞细胞数量逐渐增多,酶标仪检测下槽的荧光强度值也是逐渐增强的(P(27)0.05),表明单核细胞穿透内皮细胞功能明显增强。4.si RNA干扰后,细胞中ST6Gal-?、SNA标志蛋白表达及流式检测细胞表面SNA标志蛋白水平均明显低于对照组(P(27)0.05)。且单核细胞穿透内皮细胞数量明显增多,transwell下室单核细胞的荧光强度明显增强(P(27)0.05)5.Western blot检测显示,TNF-α处理EA.hy926细胞FAK磷酸化水平明显上升。实验结论:TNF-α诱导EA.hy926细胞ST6Gal-?及总蛋白的α-2,6唾液酸化水平明显下降,且单核穿透内皮细胞的功能明显增强,即内皮细胞遭到破坏。第叁部分ST6Gal-?调控β-Catenin唾液酸化的分子机制实验目的:以EA.hy926为研究对象,TNF-α刺激内皮细胞构建动脉粥样硬化炎症损伤体外模型,分析在炎症作用下与紧密连接相关的蛋白是否发生α-2,6唾液酸化及细胞之间紧密连接的变化。实验方法:1.采用免疫共沉淀及免疫印迹法,验证TNF-α对内皮细胞紧密连接相关蛋白的α-2,6唾液酸化的影响。2.免疫荧光进一步验证细胞膜表面靶蛋白β-catenin的α-2,6唾液酸化水平。3.电镜观察正常组、炎症刺激组及过表达ST6Gal-?炎症刺激组细胞与细胞之间紧密连接的变化。实验结果:1.IP结果显示,炎症刺激前后Integrinα5、N-Cadherin、p-β-Catenin和β-Catennin本身的表达量并未发生明显变化,Integrinα5和N-Cadherin的α-2,6唾液酸化水平也未发生改变,而p-β-Catenin和β-Catennin的α-2,6唾液酸化水平相对于对照组明显下降。2.免疫荧光结果显示,炎症刺激内皮后,细胞膜表面p-β-Catenin的完整性遭到破坏。3.电镜结果显示,对照组内皮细胞间连接紧密,炎症刺激后,内皮细胞紧密连接变得松散,紧密连接结构遭到了破坏,而在过表达ST6Gal-?同时给予炎症刺激时,与炎症组相比,细胞之间的紧密连接出现了明显的回复现象,细胞与细胞之间的连接变得紧密了。实验结论:EA.hy926细胞与细胞之间紧密连接的变化可能是由ST6Gal-?催化β-Catenin的α-2,6唾液酸化引起的。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2017-05-01）
王立萍,汪淑晶[5]（2015）在《ST6Gal-Ⅰ介导细胞表面N-聚糖唾液酸化在肝癌免疫逃逸中的作用及机制》一文中研究指出已有研究表明,肿瘤细胞表面异常唾液酸化能介导其发生免疫逃逸,但具体机制仍需探索。本研究以肝癌细胞为实验对象,探讨ST6Gal-Ⅰ调控肝癌细胞表面N-聚糖唾液酸化在肿瘤免疫逃逸中的作用及分子机制。通过Western blot方法检测不同种细胞株(Hep G2、Hep G2/mock、Hep G2/ST6Gal-Ⅰ)内免疫逃逸相关蛋白(MMP2、MMP9、MMP7等)的表达情况;采用CCK8、Transwell等方法检测不同种细胞株的增殖、迁移和侵袭能力;共孵育T细胞与不同种细胞株,观察不同种细胞株的凋亡差异;ELISA检测一系列免疫细胞因子(IL-2、IL-6、IL-12等)的表达情况。结果显示,Hep G2/ST6Gal-Ⅰ细胞株中ST6Gal-Ⅰ和唾液酸的表达量明显高于对照组,且MMP2、MMP7、MMP9在过表达组细胞株中显着增加;过表达ST6Gal-Ⅰ细胞株在增殖、迁移、侵袭方面的能力也明显高于对照组;过表达ST6Gal-Ⅰ后,IL-2、IL-6、IL-12因子分泌减少,即降低了T细胞的杀伤能力;共孵育后,T细胞凋亡增加,Hep G2/ST6Gal-Ⅰ细胞株的凋亡减少。以上结果表明,上调ST6Gal-Ⅰ后,超唾液酸化的肝癌细胞通过促进逃逸相关蛋白的分泌而逃避机体免疫系统的杀伤作用,进一步说明ST6Gal-Ⅰ介导的唾液酸化促进了肝癌细胞的免疫逃逸。(本文来源于《第五届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会论文集》期刊2015-08-19）
范江砂[6]（2014）在《血小板膜糖蛋白唾液酸化及MicroRNA在原发免疫性血小板减少症发病中的意义及作用机制》一文中研究指出第一部分血小板膜糖蛋白唾液酸化在原发免疫性血小板减少症中的表达和临床意义目的：探讨血小板膜糖蛋白唾液酸化在原发免疫性血小板减少症（ITP）发病机制中的作用。方法：应用流式细胞仪检测43例初治成人ITP患者治疗前后（其中包括15例大剂量地塞米松（HD-DXM）冲击治疗有效的ITP患者）和21例健康对照者血浆中血小板膜表面α2,3-唾液酸（α2,3-SA）和α2,6-唾液酸（α2,6-SA）表达阳性百分率；并运用ELISA方法对血清中唾液酸含量及唾液酸酶活性和含量进行测定。结果：ITP患者血小板膜糖蛋白表面α2,6-SA表达水平降低（80.79±15.51）%，与正常对照组（98.73±2.43）%比较，差异有统计学意义（P<0.001）；α2,3-SA表达水平为(85.43±13.22)%，与正常对照组（87.56±7.23）%比较，差异无统计学意义（P>0.05)。15例HD-DXM有效治疗的ITP患者治疗后α2,6-SA表达水平较治疗前显着升高（P<0.05）；而α2,3-SA表达水平治疗前后无差异（P>0.05)。ITP患者外周血清中SA含量、唾液酸酶含量及活性均显着增高。SA浓度为(799.77±126.64)μl/ml，唾液酸酶浓度和活性为(5207.06±2306.29)pg/ml、(84.32±48.33)u/l，分别与正常对照组比较（565.80±131.06）μl/ml、(3851.91±1769.91)pg/ml、(60.53±31.79)u/l，均有显着性差异（P<0.001，P<0.05，P<0.05）。15例HD-DXM有效治疗的ITP患者SA及唾液酸酶含量、活性治疗前后均无显着差异（P均>0.05）。结论：血小板膜糖蛋白唾液酸化可能参与了ITP的发病机制。第二部分MicroRNA在原发免疫性血小板减少症中的表达及作用机制目的：本研究通过分析ITP患者Treg细胞中miRNA基因表达谱，探讨miRNA是否参与了ITP中Treg的免疫调控。方法：选取常州市第一人民医院收治的初诊ITP患者20例及正常对照者15例，应用免疫磁珠分选技术分选出ITP患者及正常对照者外周血Treg细胞；提取Treg细胞中总RNA，应用miRBase18.0数据库的芯片探针微阵列芯片技术及VolcanoPlotfiltering软件分析miRNA表达谱，筛选出两组Treg细胞中差异性表达的miRNA；应用荧光实时定量PCR技术进一步验证ITP患者Treg细胞及治疗前后血清中差异性表达的相关miRNA。结果：与正常对照组相比，ITP患者Treg细胞内有差异表达的miRNAs502个，其中表达水平上调244个，表达水平降低258个；选择表达降低的miR-155-5p、miR-146b-5p、miR-142-3p应用荧光实时定量PCR进一步验证，ITP患者Treg细胞中miR-155-5p、miR-146b-5p、miR-142-3p基因表达水平显着降低，结果有统计学意义(P<0.03；P<0.01；P<0.02)；miR-155-5p、miR-146b-5p、miR-142-3p之间表达水平无明显相关性。与正常对照相比ITP患者血清中miR-155-5p、miR-146b-5p、miR-142-3p基因表达水平无明显差异。结论：与正常对照者比较，ITP患者外周血Treg细胞内存在差异性表达miRNAs；其中miR-155-5p、miR-146b-5p、miR-142-3p基因表达水平显着下降，但其在ITP患者血清中未见差异性表达。提示miRNAs可能参与了ITP患者Treg细胞的免疫抑制功能，可能参与了ITP的免疫发病机制。(本文来源于《苏州大学》期刊2014-05-01）
马红叶[7]（2014）在《唾液酸化修饰在人急性髓性白血病多药耐药性中的作用》一文中研究指出目的：通过研究20种唾液酸糖基转移酶（sialyltransferase，ST）基因在叁对人急性髓性白血病(acute myeloid leukemia, AML)细胞株及AML患者骨髓单个核细胞中的差异表达，明确这些ST基因与人AML多药耐药的相关性，从而为预测和诊断AML多药耐药性，寻求逆转药物提供新策略和靶点。方法：(1)采用质谱分析技术检测人AML细胞株HL60及其耐阿霉素细胞株HL60/ADR细胞表面N-糖链的组成差异。(2)采用real-time PCR技术检测叁对人AML细胞株及AML患者骨髓单个核细胞中的ST基因表达情况，筛选出差异表达3倍以上的ST基因。(3)特异性下调、上调差异表达的ST基因，检测干扰、过表达前后HL60/ADR、HL60细胞在体内、外对化疗药物敏感性的变化、PI3K/Akt信号通路的激活情况及P-gp、MRP1的表达情况。(4)特异性PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002和Akt siRNA分别作用于HL60/ADR细胞，检测抑制前后HL60/ADR细胞在体内、外对化疗药物敏感性的变化。结果：(1) HL60和HL60/ADR细胞膜表面N-糖链的组成具有显着差异。(2)7种ST基因在叁对人AML细胞株及AML患者骨髓单个核细胞中表达具有显着差异。(3)特异性下调HL60/ADR细胞中ST8SIA4、上调HL60/ADR细胞中ST3GAL5时，该细胞的药物敏感性增强，PI3K/Akt信号通路分子、P-gp、MRP1表达降低（P﹤0.05）；特异性下调HL60细胞中ST3GAL5、上调HL60细胞中ST8SIA4时，该细胞的药物敏感性减弱，PI3K/Akt信号通路分子、P-gp、MRP1表达增高（P﹤0.05）。(4) HL60/ADR细胞经LY294002和Akt siRNA分别作用后，PI3K/Akt主要信号通路分子表达水平降低，同时该细胞的药物敏感性也增强（P﹤0.05）。结论：(1)叁对人AML细胞株及AML患者骨髓单个核细胞中ST基因表达具有显着差异，这些特征性改变与AML多药耐药具有相关性。(2)唾液酸化修饰介导的AML多药耐药很可能是通过ST8SIA4、ST3GAL5调控PI3K/Akt信号通路继而引起P-gp、MRP1的表达改变实现的。(本文来源于《大连医科大学》期刊2014-04-01）
吕楠,马文聪,徐红梅[8]（2009）在《人DCs表达的多聚唾液酸化的NRP-2调节DCs与T细胞间的相互作用》一文中研究指出多聚唾液酸(polysialic acid,PSA)是唾液酸以α-2,8连接形成的线性聚合物,能调节神经细胞黏附分子(neural cell adhe-sion molecule,NCAM)及其他黏附分子介导的细胞间相互作用。CD56分子是NK细胞上的一(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2009年06期）
吴广智[9]（2009）在《L1依赖于PLCγ通路调节神经细胞表面唾液酸化和岩藻糖化作用的研究》一文中研究指出神经细胞粘附因子L1(neural cell adhension molecule L1)属免疫球蛋白超家族的成员,可促进L1阳性神经细胞突起生长、参与细胞的迁移、轴突的生长、髓鞘的形成、神经纤维的集聚、突触可塑性的形成。蛋白质和脂质的糖基化作用是蛋白质和脂质细胞内主要的加工过程之一,其不直接受基因组调控,这有利于功能多样性的产生:从有限的表型到广泛的表型。聚糖的结构在许多的生物学过程方面发挥着重要的作用,包括细胞的分化、生物体发育、受精作用和炎症过程。因此,阐明聚糖多样性调节的分子生物学机制,将有助于理解细胞表面的聚糖是怎样通过蛋白质多价体的相互作用调节细胞内信号传导和细胞间通讯的。研究内容包括:(1)神经细胞粘附分子L1对L1+/y和L1-/y神经细胞表面糖基化作用的影响;(2)神经细胞粘附分子L1调节ST6Gal1和FUT9两种糖基转移酶的表达;(3)神经细胞粘附分子L1的激活增加了神经细胞的突触外向生长、迁移和存活;(4)FUT9和ST6Gal1两种糖基转移酶的表达降低对L1诱导的神经细胞功能改变的影响;(5)神经细胞粘附分子L1是否依赖于磷脂酶Cγ(PLCγ)通路调节细胞的FUT9和ST6Gal1的表达、突触外向生长、迁移和存活。结果显示:(1)神经细胞粘附分子L1改变了L1+/y和L1-/y神经细胞表面糖基化作用;(2)神经细胞粘附分子L1增加了ST6Gal1和FUT9两种糖基转移酶的表达;(3)神经细胞粘附分子L1的激活增加了神经细胞的突触外向生长、迁移和存活;(4)FUT9和ST6Gal1两种糖基转移酶的表达降低不同程度地抑制了L1诱导的神经细胞功能改变;(5)神经细胞粘附分子L1依赖于磷脂酶Cγ(PLCγ)通路调节细胞的FUT9和ST6Gal1的表达、突触外向生长、迁移和存活。研究结论:神经细胞粘附分子L1依赖于PLCγ通路调节神经细胞表面的唾液酸化作用和岩藻糖化作用,从而影响神经细胞的功能状态:突触外向生长、存活和迁移。(本文来源于《吉林大学》期刊2009-04-01）
郭梓园,曾凌菲[10]（2008）在《唾液酸化的神经细胞黏附因子在脑中可塑性的作用》一文中研究指出细胞粘附系统被认为是将基本遗传信息转换成叁维蛋白质的分子模式。在众多细胞粘附分子中,NCAM是在神经系统中分布最广的,被研究最全面的细胞粘附因子。NCAM是一种糖蛋白,其功能与PSA有重要关系。通过选择性剪切及后修饰主要亚型有180,140,120KDa。其N末端晶体学研究表明嗜同种的识别和粘连通过一个NCAM的Ig1及Ig2两个区域与相对应分子形成反向平行的二聚体而产生。当NCAM唾液酸化后,由于多唾液酸有很大的疏水区及高的密度的负电荷,会减弱NCAM的粘合力,从而起到负向调节细胞信号传导的作用。(本文来源于《人人健康(医学导刊)》期刊2008年04期）
唾液酸化作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
神经细胞黏附分子(Neural cell adhesion molecule,NCAM)是一种定位在细胞膜上的糖蛋白,多聚唾液酸主要粘附在NCAM,它能介导细胞与细胞及细胞与细胞外基质间相互作用,影响细胞黏附、迁移以及增殖等。本研究以乳腺肿瘤细胞MC7为研究对象,通过在细胞瞬时转染过表达NCAM-140,研究NCAM对细胞形态、运动、增殖等细胞行为,以及NCAM和PSA-NCAM介导EGFR、STAT3信号通路的影响,阐述PSA-NCAM在乳腺癌发生发展中的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
唾液酸化作用论文参考文献
[1].马学,王琳,吴衣论,马芳.精子唾液酸化对精子成熟和影响白细胞吞噬作用的研究[C].首届男性大健康中西医协同创新论坛暨第叁届全国中西医结合男科青年学术论坛论文集.2019
[2].曾英男,关锋.多聚唾液酸化的神经细胞黏附分子在乳腺癌发生发展中的作用[C].中国营养学会特殊营养第十一次学术会议论文汇编.2018
[3].张晗.α2,3-唾液酸化修饰在膀胱癌发生发展中的作用及分子机制[D].大连医科大学.2018
[4].刘燕.ST6GAL-Ⅰ调节β-Catenin的唾液酸化在炎症诱导血管内皮损伤过程中的作用与机制[D].重庆医科大学.2017
[5].王立萍,汪淑晶.ST6Gal-Ⅰ介导细胞表面N-聚糖唾液酸化在肝癌免疫逃逸中的作用及机制[C].第五届泛环渤海生物化学与分子生物学会学术交流会论文集.2015
[6].范江砂.血小板膜糖蛋白唾液酸化及MicroRNA在原发免疫性血小板减少症发病中的意义及作用机制[D].苏州大学.2014
[7].马红叶.唾液酸化修饰在人急性髓性白血病多药耐药性中的作用[D].大连医科大学.2014
[8].吕楠,马文聪,徐红梅.人DCs表达的多聚唾液酸化的NRP-2调节DCs与T细胞间的相互作用[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2009
[9].吴广智.L1依赖于PLCγ通路调节神经细胞表面唾液酸化和岩藻糖化作用的研究[D].吉林大学.2009
[10].郭梓园,曾凌菲.唾液酸化的神经细胞黏附因子在脑中可塑性的作用[J].人人健康(医学导刊).2008