导读:本文包含了转录记忆论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:雌激素缺乏,学习记忆,组学研究,基因表达
转录记忆论文文献综述
刘梦颖,孙涛,孙欢,连碧瑶,兰震[1]（2019）在《雌激素调节海马基因表达的转录组学研究与SGK1对学习记忆的作用》一文中研究指出卵巢来源的雌激素和海马来源的雌激素均可以通过调控海马神经元突触可塑性影响小鼠的学习记忆行为,但这一现象是通过哪些基因改变引起的、及其调节机制仍不清楚。在本研究中,我们首先构建了卵巢切除(OVX)和腹腔注射来曲唑(LET)两种雌激素缺乏模型,利用转录组芯片技术对OVX和LET处理小鼠进行差异基因的(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
李爽,熊樱,RALF,Müller-Xing,邢倩[2]（2019）在《转录因子WRKY6和PR1在拟南芥胁迫记忆中的表达模式》一文中研究指出植物暴露在细菌或其它微生物病原体下,会形成全身防御,称为系统获得性抗性SAR(Systemic Acquired Resistance),该系统可以在病原体二次侵染时有效抑制病原体对植物的伤害。其中,WRKY转录因子和病程相关蛋白PRs(Pathogenesis-related proteins)在植物抗病信号调控途径中起着重要作用。本研究以模式植物拟南芥为实验材料,对WRKY6和PR1(PATHOGENESIS RELATED)两个转录因子进行初步研究。首先,从拟南芥e FP数据库中获得WRKY6和PR1的基因表达数据,进行生物信息学分析,获得WRKY6和PR1基因在不同胁迫条件下的表达热图。其次,通过实时荧光定量PCR技术,比较了经过生物胁迫和非生物胁迫处理后WRKY6和PR1的基因表达水平。结果表明,拟南芥经过生物胁迫丁香假单胞菌[Pseudomonas syringae pv. tomato(Pst) DC3000]处理后,WRKY6和PR1的基因表达模式具有一定的相似性,然而经过非生物胁迫和机械损伤组合处理后,WRKY6和PR1基因又呈现出不同的表达模式。本研究初步探索了WRKY6和PR1基因的表达模式及其关系,为今后进一步研究系统性获得抗性应答机制提供了思路。(本文来源于《植物研究》期刊2019年05期）
葛启迪,张华,谢春,谭瑛,万昌武[3]（2018）在《孕哺期至成年前铝暴露对子鼠空间学习记忆能力和海马miR-132转录的影响》一文中研究指出[目的]探讨孕哺期至成年前持续铝暴露对子鼠空间学习记忆和海马miR-132转录的影响。[方法]将12只清洁级健康SD孕鼠随机分为3组,每组4只。各组饮水中氯化铝浓度分别为0、600、1 000 mg/L,即对照组、低铝组、高铝组。母鼠从妊娠第0天至子鼠出生第21天染毒。从每组中随机选择8只子鼠(4雌4雄,同一窝别雌雄比为1∶1)延续同组剂量继续染毒至成年(出生第90天),每2周称一次体重,子鼠处死前收集24 h尿液,Morris水迷宫实验检测空间学习记忆能力。处死后光镜观察海马组织的病理变化,采用石墨炉原子吸收法测定尿铝和脑铝含量,用实时荧光定量PCR方法检测海马组织中miR-132转录水平。[结果]与对照组比较,高铝组子鼠出生后0~12周体重均降低(均P<0.01)。水迷宫结果显示:与对照组相比,染毒组在第3天和第4天逃避潜伏期延长(均P<0.01),高铝组子鼠首次达台时间延长及穿越平台次数减少(P<0.05,P<0.01)。低铝组、高铝组子鼠尿铝和脑铝水平分别为(11.84±1.03)、(16.32±1.32)μg/L,(12.69±0.43)、(16.61±0.93)μg/g,均高于对照组(均P<0.01)。与对照组比较,染毒组海马神经细胞出现核固缩,染色加深,数量减少和排列紊乱变形等病理改变;miR-132在低铝组、高铝组中的相对转录水平分别为1.48±0.35、1.62±0.38,与对照组(1.00±0.12)比较,miR-132在染毒组中转录水平均升高(P<0.05,P<0.01)。[结论]持续铝暴露损害子鼠的空间学习记忆能力,可能与海马组织中的miR-132转录水平升高有关。(本文来源于《环境与职业医学》期刊2018年08期）
沈丹红,杨卓琴,郝丽杰,毕远宏[4]（2018）在《血清素和转录因子相互作用记忆形成模型的动力学分析》一文中研究指出长期记忆的形成需要血清素5-HT激活转录因子CREB1和CREB2,因此通过建模来研究其相互调控作用为进一步的生物机制的探讨提供一定的指导作用.本文基于CREB1和CREB2相互调节的最小模型,通过两个正反馈回路与两个负反馈回路的耦合建立模型,并利用单参数和双参数分岔分析,通过改变调控作用强度和5-HT的水平实现系统单稳、双稳、以及振荡之间的切换,进而使生物体处于一个更适应环境的状态.(本文来源于《内蒙古大学学报(自然科学版)》期刊2018年03期）
张骁[5]（2018）在《成年小鼠麻醉/手术后学习记忆能力的变化和机制研究以及老年小鼠术后转录组筛查和结果分析》一文中研究指出背景术后认知功能障碍(POCD)是麻醉手术后出现的学习记忆力下降等认知功能改变的现象,会影响患者生活质量和预后。POCD可发生于任何年龄阶段,老年患者更易发生。POCD越来越受到社会的关注。记忆能力分为空间参考记忆和工作记忆,即长期记忆和短期记忆。我们先前研究发现麻醉手术不影响成年小鼠的空间参考记忆,但其是否损害工作记忆尚不清楚。因此,本课题拟研究麻醉手术对成年小鼠工作记忆的影响,并探讨其可能的机制。另外采用更易发生POCD的老年小鼠,进行转录组测序,以期为研究POCD发病机制提供新靶点。方法与结果1.麻醉和手术对8周龄成年小鼠认知功能及中枢胆碱能系统的影响。方法:选取8周龄成年小鼠,于异氟醚麻醉下行胫骨骨折内固定术,术后第叁天检测其空间参考记忆和工作记忆,并取其相应的功能脑区检测胆碱能相关蛋白。再取另外2组小鼠,给予胆碱酯酶抑制剂多奈哌齐灌胃预处理后,再次测量小鼠麻醉手术后工作记忆,并检测前额叶皮质胆碱能相关蛋白。重新取2组小鼠,检测单独麻醉后小鼠工作记忆的变化。结果:与对照组相比,成年小鼠麻醉手术后工作记忆下降,但空间参考记忆无变化。手术并不改变成年小鼠海马胆碱能神经主要标志物的表达,但明显下调了前额叶皮质乙酰胆碱转移酶(ChAT)的水平。应用多奈哌齐后,成年小鼠对照组和手术组比较,工作记忆无差异,ChAT表达无差,表明多奈哌齐可以预防手术造成的工作记忆下降。单独麻醉不影响小鼠工作记忆。2.老年小鼠术后转录组筛查和结果分析方法:6只18月龄老年小鼠异氟醚下行胫骨骨折内固定术,术后48h,取小鼠海马组织,提RNA测序。并用RT-PCR技术验证部分测序结果。结果:通过测序和RT-PCR验证变化最大的前11个分子mRNA,其中发现3个下降,6个上调,2个无变化。其中对Klf6用Western Blot验证,并检测其上下游分子。术后组蛋白H3第9位赖氨酸叁甲基化修饰(H3K9me3)水平升高,且其甲基化酶Suv39h1升高,同时基质金属酶9(MMP9)表达上调。结论:1.麻醉手术引起成年小鼠工作记忆下降,且麻醉手术引起的中枢胆碱能损伤为其原因。2.通过测序建立老年小鼠术后基因表达差异谱,揭示POCD可能的发病机制。其中麻醉手术使老年小鼠海马Suv39h1表达上调,引起H3K9me3甲基化水平升高,抑制Klf6表达,从而促进MMP9转录,引起POCD。(本文来源于《上海交通大学》期刊2018-04-25）
谭月茜,贾怡昌[6]（2017）在《记忆形成时海马区两个转录翻译关键期的差异表达及调控》一文中研究指出长时程记忆的形成有两个转录和翻译的关键期。然而,这两个关键期的差异表达基因的全局特征、功能和调控方式尚未被完全了解。我们对环境条件性恐惧实验中多个时间点的小鼠海马区转录组和核糖体表达谱进行了数据挖掘。我们发现,差异表达基因的数量较少、变化较小。Efcab7和Shc4等基因受到了转录和翻译两个水平的调控。除了Btg2等少数基因,大多数差异表达基因的变化并没有时间特异性。根据变化趋势、变化时间和调控水平将差异表达基因分为8组,每组富集了不同的功能。各组基因的调控因子预测结果中有尚未被报道参与学习的蛋白和micro RNA。这些结果令我们对学习的分子细胞机制有了更为全面的认识。更重要的是,我们发现了数个尚未被重视的、可能与学习记忆有关的基因及其特性。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2017年08期）
蔡李平,李晓毅,梁智辉,翁秀芳,吴雄文[7]（2014）在《AHR转录因子拮抗剂SR1促进T记忆性干细胞形成》一文中研究指出研究背景:芳香族化合物受体(AHR)是属于bHLH超家族的转录因子,依赖配体激活转至细胞核中与一些转录因子结合从而调控相关基因的表达。研究表明,AHR影响T淋巴细胞的分化发育和特异性的免疫应答,其对免疫应答的影响到底是促进还是阻遏作用主要依赖于何种配体在何种环境下激活AHR转录因子。SR1作为一种AHR的拮抗剂被证明可以促进造血干细胞的扩增和自我更新,T_(SCM)作为同时具有干细胞和记忆性T细胞特性的T记忆性干细胞,AHR的拮抗剂SR1是否可以促进其自我更新尚不得知。本研究旨在探索AHR拮抗剂SR1能否促进T_(SCM)的形成。目的:应用AHR拮抗剂SR1扩增AFP_(158-166)抗原肽特异性的T_(SCM)。方法:HLA-A2阴性健康个体的PBMC,贴壁处理获得HLA-A2阴性的单核细胞和淋巴细胞。加载AFP_(158-166)抗原肽到HLA-A2二聚体表面,获得AFP_(158-166)/HLA-A2二聚体,再与HLA-A2阴性的单核细胞共孵育,共孵育后的细胞作为抗原刺激细胞,自身个体的淋巴细胞为效应细胞,加入IL-2共培养。在培养过程中实验组加入AHR拮抗剂SR1,对照组为DMSO对照,10天后给予重复抗原刺激。连续4周计数总细胞数并用流式细胞术检测CD3~+CD8~+CD44~(low)CD62L~+FITC~+细胞比例(FITC标记代表细胞的AFP_(158-166)抗原特异性)。结果:与对照组相比,应用SR1促进表型为CD3~+CD8~+CD44~(low)CD62L~+FITC~+的抗原特异性T_(SCM)形成,在第一周应用SR1的实验组中T_(SCM)所占比例为对照组的1.4倍左右,第二周为2.3倍左右,第叁周为6.7倍左右,第四周为1.8倍左右。实验组与对照组相比,抗原特异性的T_(SCM)绝对数在第叁周时差别最为明显,为对照组的5.2倍左右。结论:AHR拮抗剂SR1促进抗原特异性T记忆性干细胞的扩增。本研究提示AHR转录因子可能在T_(SCM)的形成过程发挥负性调节作用,由于尚缺乏相关的实验来证实AHR在其中扮演的角色,故这个结论的正确与否仍需要后续相关实验来确定。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18）
余思菲,张燕楠,杨滨燕,吴长有[8]（2014）在《人记忆性CD4~+ T细胞高表达转录因子T-bet参与调控细胞因子IFN-γ的快速产生》一文中研究指出记忆性CD4~+ T细胞是适应性免疫应答的主要参与细胞,其主要特征是当再次遇见相同的特异性抗原刺激时,可以快速地产生大量的细胞因子并发挥有效的免疫应答作用。然而,关于人的记忆性CD4~+ T细胞的调控机制还不是很明确。通过体外不刺激或刺激细胞,分析Th1细胞相关转录因子的表达与细胞因子的产生之间的关系,从转录因子方面探讨人记忆性CD4~+ T细胞快速产生细胞因子的机制。抗CD3和抗CD28或佛波酯和离子霉素分别刺激纯化的记忆性(CD45RO+CD45RA)和初始性(CD45RO-CD45RA~+)CD4~+ T细胞,用流式细胞术(FACS)和酶联免疫吸附法(ELISA)分析细胞因子的产生,用FACS、PCR和Western Blotting(WB)法分析未刺激或刺激后记忆性或初始性细胞中转录因子与细胞因子的表达,同时用FACS法分析中央型/效应型记忆性、效应性和初始性CD4+T细胞中IFN-γ和T-bet的表达以及T-bet~+CD4~+ T细胞的表面分子,WB法分析T-bet在记忆性CD4~+ T细胞胞浆或胞核中的表达。FACS和ELISA结果显示记忆性CD4~+ T细胞在刺激早期便可快速产生大量细胞因子IFN-γ、TNF-α和IL-2,FACS和WB分析发现静息状态下的记忆性CD4~+ T细胞高表达T-bet(42.17±3.04),初始性CD4~+ T细胞不表达或低表达T-bet(2.18±0.41),同时发现IFN-γ与T-bet之间有明显的共表达关系。用多色流式细胞术检测发现T-bet在效应型记忆性CD4~+ T细胞(CD45RA~(low)CD62L~(low)CCR7~(low))中表达最高,其次是中央型记忆性CD4~+ T细胞(CD45RA~(low)CD62L~(high)CCR7~(high)),同时IFN-γ在两群记忆性CD4~+ T细胞中均高表达。pSTAT-1和pSTAT-4的表达在记忆性和初始性CD4~+ T细胞中的表达没有明显的差异性。用抗CD3和抗CD28分别活化不同时间点后比较分析T-bet、pSTAT-1和pSTAT-4在记忆性和初始性CD4+T细胞中的表达,FACS和WB结果显示活化早期(<6小时)T-bet的表达在记忆性和初始性CD4~+ T细胞有明显的统计学差异性。进一步分析发现T-bet在记忆性CD4~+ T细胞的胞核中明显高表达,PCR结果显示未刺激时没有IFN-γmRNA的表达。综上所述,胞核中预表达的T-bet可能参与调控IFN-γ等细胞因子的快速表达。本研究主要从转录因子水平阐述了调控记忆性CD4~+ T细胞发挥快速有效的免疫应答的可能机制,为新型疫苗的研制提供理论基础,为抗肿瘤和慢性炎症的治疗和愈后评估提供了参考依据。(本文来源于《第九届全国免疫学学术大会论文集》期刊2014-10-18）
郑琳琳[9]（2013）在《核转录因子-κB对中枢神经系统学习记忆的影响》一文中研究指出核转录因子-κB在中枢神经系统的神经细胞内广泛存在,与细胞浆内IκB结合处于静息状态,当接受刺激信号后,脱离IκB的限制激活进入细胞核内。神经元突触末稍的核转录因子-κB被激活后可转录启动下游靶基因的表达,参与学习记忆过程,与记忆的构建、记忆巩固和记忆重建具有密切关系。(本文来源于《辽东学院学报(自然科学版)》期刊2013年02期）
苏红,周波,段雅倩,杜超[10]（2013）在《转录共激活子p300及表观修饰在高糖致人系膜细胞代谢记忆中的汇聚作用》一文中研究指出目的以人系膜细胞(HMCs)作为体外模拟代谢记忆的研究对象,观察转录共激活子p300及组蛋白乙酰化蛋白H3(Ac-H3)、Ac-H4的表达规律,并探讨p300在其中的潜在汇集点作用。方法将培养的HMCs按以下分组处理:①高糖诱导代谢记忆模型,分为正糖组(NG,5.5mmol/L D-葡萄糖×2d)、渗透压组(LG,NG+20mmol/L L-葡萄糖×2d),高糖组(HG,25mmol/L D-葡萄糖×2d)、记忆组(M1、M2、M3组,25mmol/L D-葡萄糖×2d+5.5mmol/L D-葡萄糖×3、6、9d)、持续正糖组(NC,5.5mmol/L D-葡萄糖×9d)。②糖其化终产物记忆模型,分为正糖组(NG,5.5mmol/L D-葡萄糖×2d);正糖+AGEs组(AGEs,5.5mmol/L D-葡萄糖+250μg/ml AGEs×2d);AGEs记忆组(AGEs-M,5.5mmol/L D-葡萄糖+250μg/ml AGEs×2d+5.5mmol/L D-葡萄糖×3d);BSA组(NG+BSA,给予同浓度BSA对照)。③H2O2模拟氧化应激记忆模型,分为正糖组(NG,5.5mmol/L D-葡萄糖×30min);正糖+H2O2组(H2O2,5.5mmol/L D-葡萄糖+100μmol/L H2O2×30min);H2O2记忆组(H2O2-M,5.5mmol/L D-葡萄糖+100μmol/L H2O2×30min+5.5mmol/L D-葡萄糖×3d);正糖对照组(NG3,5.5mmol/L D-葡萄糖×3d)。④蛋白激酶C(PKC)β2激活记忆模型,分为正糖组(NG,5.5mmol/L D-葡萄糖×2d);高糖组(HG,25mmol/L D-葡萄糖×2d);记忆组(M,25mmol/L D-葡萄糖×2d+5.5mmol/L D-葡萄糖×3d);空载体记忆组(HN,25mmol/L D-葡萄糖+Ad5-null×2d+5.5mmol/L D-葡萄糖×3d);PKCβ2激活记忆组(PO,25mmol/L D-葡萄糖+Ad5-PKCβ2×2d+5.5mmol/L D-葡萄糖×3d);PKCβ2抑制剂记忆组(PI,25mmol/L D-葡萄糖×2d+10μmol/L CGP53353+5.5mmol/L D-葡萄糖×3d)。采用二氢二氯荧光素(DCFDA)及酶标仪检测细胞内活性氧(ROS)的表达。Western blotting检测各组细胞p300、Ac-H3和Ac-H4及PKCβ2蛋白的表达水平。结果 HG组p300、Ac-H3和Ac-H4蛋白表达增加,分别较NG组增加了1.15倍、0.93倍和0.87倍(P<0.05),同时伴有PKCβ2蛋白及胞内ROS水平上调;M1、M2、M3组p300、Ac-H3、Ac-H4、PKCβ2蛋白水平及ROS表达水平与NG组比较仍显着升高,即使M3组亦较NG组分别增加75%、49%、47%、98%和48%(P<0.05)。AGEs组p300、Ac-H3和Ac-H4蛋白表达上调,较对照组分别升高了1.73倍、1.08倍和1.05倍(P<0.05),AGE-M组各蛋白较对照组分别增加了1.47倍、0.95倍和1.03倍(P<0.05)。H2O2组p300、Ac-H3和Ac-H4蛋白表达均升高,较对照组分别升高了1.03倍、0.85倍和0.79倍(P<0.05),而H2O2-M组各蛋白表达较对照组的差异无统计学意义。与M组比较,PO组p300、Ac-H3和Ac-H4蛋白表达进一步上调,分别为M组的1.25倍、1.06倍和1.10倍(P<0.05),选择性PKCβ2抑制剂CGP53353可以显着降低上述蛋白表达。结论 HMCs存在转录共激活子p300及表观修饰持续活化的记忆效应,p300可能系高糖致生化代谢及表观遗传记忆刺激的汇聚点。(本文来源于《解放军医学杂志》期刊2013年03期）
转录记忆论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
植物暴露在细菌或其它微生物病原体下,会形成全身防御,称为系统获得性抗性SAR(Systemic Acquired Resistance),该系统可以在病原体二次侵染时有效抑制病原体对植物的伤害。其中,WRKY转录因子和病程相关蛋白PRs(Pathogenesis-related proteins)在植物抗病信号调控途径中起着重要作用。本研究以模式植物拟南芥为实验材料,对WRKY6和PR1(PATHOGENESIS RELATED)两个转录因子进行初步研究。首先,从拟南芥e FP数据库中获得WRKY6和PR1的基因表达数据,进行生物信息学分析,获得WRKY6和PR1基因在不同胁迫条件下的表达热图。其次,通过实时荧光定量PCR技术,比较了经过生物胁迫和非生物胁迫处理后WRKY6和PR1的基因表达水平。结果表明,拟南芥经过生物胁迫丁香假单胞菌[Pseudomonas syringae pv. tomato(Pst) DC3000]处理后,WRKY6和PR1的基因表达模式具有一定的相似性,然而经过非生物胁迫和机械损伤组合处理后,WRKY6和PR1基因又呈现出不同的表达模式。本研究初步探索了WRKY6和PR1基因的表达模式及其关系,为今后进一步研究系统性获得抗性应答机制提供了思路。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
转录记忆论文参考文献
[1].刘梦颖,孙涛,孙欢,连碧瑶,兰震.雌激素调节海马基因表达的转录组学研究与SGK1对学习记忆的作用[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
[2].李爽,熊樱,RALF,Müller-Xing,邢倩.转录因子WRKY6和PR1在拟南芥胁迫记忆中的表达模式[J].植物研究.2019
[3].葛启迪,张华,谢春,谭瑛,万昌武.孕哺期至成年前铝暴露对子鼠空间学习记忆能力和海马miR-132转录的影响[J].环境与职业医学.2018
[4].沈丹红,杨卓琴,郝丽杰,毕远宏.血清素和转录因子相互作用记忆形成模型的动力学分析[J].内蒙古大学学报(自然科学版).2018
[5].张骁.成年小鼠麻醉/手术后学习记忆能力的变化和机制研究以及老年小鼠术后转录组筛查和结果分析[D].上海交通大学.2018
[6].谭月茜,贾怡昌.记忆形成时海马区两个转录翻译关键期的差异表达及调控[J].基因组学与应用生物学.2017
[7].蔡李平,李晓毅,梁智辉,翁秀芳,吴雄文.AHR转录因子拮抗剂SR1促进T记忆性干细胞形成[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014
[8].余思菲,张燕楠,杨滨燕,吴长有.人记忆性CD4~+T细胞高表达转录因子T-bet参与调控细胞因子IFN-γ的快速产生[C].第九届全国免疫学学术大会论文集.2014
[9].郑琳琳.核转录因子-κB对中枢神经系统学习记忆的影响[J].辽东学院学报(自然科学版).2013
[10].苏红,周波,段雅倩,杜超.转录共激活子p300及表观修饰在高糖致人系膜细胞代谢记忆中的汇聚作用[J].解放军医学杂志.2013