导读:本文包含了募集作用论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:子宫内膜,DKK3,巨噬细胞,募集
募集作用论文文献综述
万鹏程[1]（2019）在《DKK3对子宫内膜巨噬细胞募集转化作用的研究》一文中研究指出研究背景辅助生殖技术(ART)显着改善了不孕症的治疗和妊娠结局,然而不明原因的反复着床失败(RIF)仍然是影响ART结局的主要问题。其中子宫内膜容受性低及母胎界面免疫异常是导致RIF的关键因素。巨噬细胞(Mφ)作为一种免疫吞噬细胞,在围着床期子宫内膜聚集,对于维持正常女性的生殖活动必不可少。子宫内膜容受性的建立需要Mφ分泌炎症因子介导炎症反应。已有研究发现分泌蛋白Dickkopf-3(DKK3)可影响炎性病灶中Mφ的募集,然而其在生殖生物学中的功能尚不明确。阐明DKK3对子宫内膜Mφ的募集转化作用,可为进一步探究胚胎着床的分子机制及解决部分RIF患者的临床问题提供理论基础。研究目的探究子宫内膜中DKK3的围着床期和月经周期性动态表达情况以及DKK3对Mφ的募集和转化作用。研究方法第一部分,设置妊娠小鼠第1、4、5、8天(D1、D4、D5、D8)作为实验组,未孕雌性小鼠作为对照组,收集相应子宫标本。同时收集行体外受精-胚胎移植(IVF-ET)患者增殖中期及分泌中期子宫内膜样本。通过苏木精-伊红染色(HE染色)观察子宫及子宫内膜的形态学,然后通过免疫组织化学染色法检测子宫内膜中DKK3的表达量,以及F4/80和CD206分别标记的M(φ数量。第二部分,细胞实验选取对数生长期RAW264.7细胞(小鼠单核巨噬细胞白血病细胞系)进行以下实验:(1)Transwell小室细胞迁移实验观察不同浓度DKK3对RAW264.7细胞迁移的作用;(2)MTT实验检测不同浓度DKK3对RAW264.7细胞增殖的影响;(3)实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)及蛋白质免疫印迹试验(Western Blot)分别检测不同浓度及时间DKK3处理RAW264.7细胞后M1型及M2型巨噬细胞表面标志物及特异性可溶介质的mRNA和蛋白的相对表达量。动物实验选取雌性小鼠,向子宫角内灌注浓度分别为0.5mg/ml、1mg/ml、2mg/ml的DKK3溶液作为实验组,对照组注射等量PBS溶液,选择3小时或8小时作为处死时间并收集小鼠子宫标本。利用免疫组织化学染色法检测子宫内膜中F4/80和CD206分别标记的Mφ数量。结果第一部分:(1)HE染色显示小鼠受孕,受孕后子宫基质细胞发生蜕膜化;(2)小鼠子宫免疫组织化学染色显示,DKK3在小鼠子宫内膜基质中的表达随着妊娠天数增加而逐渐增加,并于D5达到顶峰。在蜕膜区域中,DKK3的表达较未分化的内膜基质区域减少,其中D8着床点周围蜕膜区域DKK3的表达高于非着床点;(3)在妊娠小鼠子宫内膜基质中,F4/80标记的Mφ数量及CD206标记的M2型巨噬细胞数量随着妊娠天数增加而逐渐增加,并分别于D4和D5达到顶峰。在蜕膜区域中Mφ及M2型巨噬细胞数量均较未分化的内膜基质区域减少,但M2型巨噬细胞比例增高,其中D8着床点周围蜕膜区域M(φ及M2型巨噬细胞数量均显着高于非着床点;(4)人子宫内膜免疫组织化学染色结果显示,分泌期子宫内膜基质中DKK3表达高于增殖期;(5)人子宫内膜分泌期F4/80标记的Mφ和CD206标记的M2型巨噬细胞的数量均高于增殖期,M2型巨噬细胞比例也较增殖期增高;(6)Pearson相关性分析显示子宫内膜中DKK3的相对表达量与F4/80标记的Mφ数量中等程度正相关,而与CD206标记的M2型巨噬细胞数量强正相关。第二部分:(1)Transwell小室细胞迁移实验显示DKK3能促进RAW264.7细胞迁移;(2)MTT实验显示DKK3对RAW264.7细胞增殖无影响;(3)qRT-PCR及Western Blot显示DKK3处理RAW264.7细胞的剂量效应及时间效应对部分M1型及M2型巨噬细胞表面标志物或特异性可溶介质的mRNA和蛋白的相对表达量存在显着影响;(4)小鼠子宫灌注实验中,HE染色显示8小时处理组较3小时处理组子宫内膜基质水肿更为明显,免疫组织化学染色显示DKK3灌注液对RAW264.7细胞处理的时间效应及剂量效应对子宫内膜F4/80标记的M(φ数量以及M2型巨噬细胞比例均有影响。结论(1)子宫内膜DKK3和Mφ在围着床期和月经周期不同时期的表达具有时空差异性;(2)DKK3能刺激M(φ的迁移并参与募集子宫内膜Mφ;(3)DKK3可以诱导Mφ向M1或M2型巨噬细胞转化,可能存在双向调节作用。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-05-16）
朱金芳[2]（2019）在《阻断TPP1介导的端粒酶端粒募集通路在非小细胞肺癌中的抗肿瘤作用研究》一文中研究指出研究目的:端粒的稳定对肿瘤的发生发展至关重要,人类端粒是由重复TTAGGG序列和与之结合的被称为shelterin的六蛋白复合物组成,该复合物在维持和保护端粒方面起关键作用。端粒shelterin复合物包含TRF1、TRF2、POT1、TIN2、TPP1和RAP1。其中,TPP1通过与TIN2和POT1结合将端粒双链区和端粒单链区联系在一起,使端粒形成一完整整体。此外,TPP1还能与端粒酶结合并招募其到染色体末端合成端粒DNA。TPP1端粒酶结合结构域突变的突变体丧失了延长端粒的功能,肿瘤细胞生长受到抑制,抑制端粒酶的端粒募集代表了一种新的靶向端粒的抗肿瘤策略。尽管在过去的十几年期间,研究者们已经阐明了TPP1端粒调控上的生物学功能,但是靶向抑制TPP1介导的端粒酶端粒募集通路在抗肿瘤治疗中的意义并不是十分明确。我们拟通过过表达TPP1端粒酶结合结构域多肽竞争性抑制TPP1和端粒酶结合来揭示阻断TPP1介导的端粒酶端粒募集通路在非小细胞肺癌治疗中的意义,为靶向端粒的抗肿瘤治疗提供潜在新策略。研究方法:TPP1作为端粒保护蛋白之一,可通过其OB结构域(TPP1端粒酶结合结构域)与端粒酶催化亚基TERT结合,募集端粒酶到端粒末端合成端粒DNA。本课题采用过表达TPP1-OB结构域的方式,竞争性抑制细胞内源性TPP1-TERT相互作用,进而阻断端粒酶被招募至染色体末端进行端粒合成,但不干扰TPP1端粒保护功能,来研究这种靶向策略对肺癌细胞体内外生长的抑制作用。首先通过免疫共沉淀实验,验证外源性过表达TPP1-OB可以抑制细胞内源性TPP1与TERT的结合。然后构建可以稳定过表达TPP1-OB的肺癌细胞系,通过细胞短期增殖实验、细胞长期增殖实验、药物敏感性实验和平板克隆实验验证,过表达TPP1-OB对细胞的增殖、克隆形成能力及细胞对化疗药物的敏感性变化的情况,进一步通过细胞衰老和凋亡检测以及细胞周期分析研究TPP1-OB对细胞衰老、凋亡或细胞周期的影响,通过软琼脂集落形成实验和裸鼠移植瘤模型检测TPP1-OB对细胞集落形成能力和肿瘤体内生长的影响。研究结果:过表达TPP1-OB可以竞争性抑制细胞内源性TPP1与TERT的结合使端粒酶无法到达端粒末端,从而阻断细胞内端粒酶端粒募集通路。在非小细胞肺癌细胞系中,过表达TPP1-OB通过缩短端粒长度造成细胞的长期增殖能力下降、平板克隆形成能力下降,TPP1-OB抑制细胞增殖主要是通过端粒缩短诱导的细胞周期G1期阻滞和凋亡增加。软琼脂集落形成实验表明TPP1-OB能够抑制肺癌细胞集落形成能力。体内实验证实TPP1-OB也能够抑制肺癌细胞体内生长。我们还发现TPP1-OB能够增强肺癌细胞对化疗药物紫杉醇的敏感性。研究结论:我们的研究表明通过过表达TPP1-OB蛋白抑制TPP1介导的端粒酶端粒募集通路可以作为一种靶向端粒抗肺癌治疗的潜在新策略。(本文来源于《天津医科大学》期刊2019-03-01）
林华,曹亚丽,丁景弦[3]（2018）在《硫酸酯化防风多糖通过CCL3影响乳腺癌细胞MCF-7对巨噬细胞的募集和驯化作用》一文中研究指出目的探讨经超声提取的防风多糖(USPS)进行硫酸酯化修饰后对人乳腺癌MCF-7细胞体外增殖的抑制作用以及对肿瘤相关巨噬细胞募集和驯化的影响。方法 (1)采用氯磺酸-吡啶法对USPS进行硫酸酯化修饰得到硫酸酯化USPS(S-USPS)。(2)采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定USPS和S-USPS在不同给药浓度下对MCF-7细胞生长的抑制作用。(3)体外诱导生成THP-1来源的巨噬细胞,采用Transwell法检测S-USPS作用上清对巨噬细胞募集的影响。(4)采用qRT-PCR和ELISA法检测S-USPS对MCF-7细胞趋化因子表达和分泌的影响。(5)采用qRT-PCR法检测S-USPS、CCL3对巨噬细胞促炎和抗炎因子表达的影响。结果 (1)与USPS相比,S-USPS体外可明显抑制MCF-7细胞的增殖活性(P <0. 05),且抑制率呈剂量和时间依赖性。(2)S-USPS可显着促进MCF-7细胞趋化因子3(CCL3)的转录和分泌。(3)与空白对照和MCF-7细胞上清组相比,S-USPS可上调巨噬细胞白介素1β(IL-1β)、IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α) mRNA的表达,同时下调转化生长因子β(TGF-β)、IL-10 mRNA的表达(P <0. 05)。(4)向MCF-7条件培养基中加入CCL3中和抗体,可显着逆转S-USPS对IL-1β、TNF-α表达的促进作用(P <0. 05)。结论硫酸酯化防风多糖可通过作用于CCL3促使MCF-7细胞对巨噬细胞的募集作用,并驯化巨噬细胞向M1型分化。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2018年20期）
赵翠青,刘立明,孙文超,王茂鹏,陈征[4]（2018）在《C5a对类风湿关节炎小鼠嗜中性粒细胞的募集作用》一文中研究指出通过使用双光子显微镜活体成像技术优化了K/B×N血清诱导的关节炎小鼠模型,并观察了嗜中性粒细胞的募集情况。皮下注射K/B×N血清可以快速诱导大量的嗜中性粒细胞募集到局部炎症关节。通过使用这种方法,发现阻断C5a活性会减少嗜中性粒细胞募集,说明C5a是关节炎期间嗜中性粒细胞募集的关键调节因子。因此,本试验将为补体相关生物制剂治疗类风湿关节炎提供新的靶点。(本文来源于《中国兽医学报》期刊2018年10期）
付宁,梁红,贾格桃,吴敏,王萍[5]（2018）在《循环miR-500对内皮祖细胞募集和颈动脉粥样斑块稳定性的调节作用》一文中研究指出目的探讨mi R-500对小鼠颈动脉粥样硬化斑块中内皮祖细胞(endothelial progenitor cells,EPCs)的募集和斑块稳定性的调节作用。方法采用颈动脉硅胶圈植入法建立颈动脉粥样硬化斑块小鼠模型,实时定量聚合酶链式反应(PCR)检测正常小鼠和模型小鼠血浆中mi R-500的表达水平。32只模型小鼠随机均分为4组,每周分别尾静脉注射mi R-500模拟物、对照模拟物、mi R-500抑制物和对照抑制物,6周后收集颈动脉标本,流式细胞术检测斑块内EPCs的数量,免疫组化检测患处内皮完整性和单核/巨噬细胞浸润程度,油红O染色检测不稳定斑块面积。分离培养骨髓EPCs,分别转染mi R-500模拟物、对照模拟物、mi R-500抑制物和对照抑制物,72 h后酶联免疫吸附试验法检测炎症标志因子基质金属蛋白酶(matrix metalloprotein,MMP)-9和白细胞介素(interleukin,IL)-6的分泌,Transwell法检测细胞迁移能力。结果模型小鼠血浆中mi R-500的表达水平显着上调(P<0.01);循环mi R-500水平的减少显着促进斑块内EPCs的聚集和内皮的完整性,减少不稳定斑块的形成和斑块内单核/巨噬细胞浸润(P<0.01),抑制EPCs分泌MMP-9和IL-6,并增强其迁移能力(P<0.01);而mi R-500水平增加则作用相反。结论循环mi R-500可抑制颈动脉粥样斑块中EPCs的募集和斑块的稳定性。(本文来源于《岭南心血管病杂志》期刊2018年03期）
兰红云,郑晓丹,郭钰琪,安磊,孙晓艳[6]（2018）在《IL-17D调控肺脏NK细胞募集及黄芪的促进作用》一文中研究指出目的:探讨IL-17D调控肺脏NK细胞的募集机制及中药黄芪的促进作用。方法:采用尾静脉注射B16黑色素瘤细胞建立小鼠肺肿瘤转移模型,分别经IL-17D或黄芪处理后,应用流式细胞术和RT-PCR法检测各组小鼠肺脏IL-17D表达状态及其NK细胞含量的变化。结果:小鼠肺转移瘤模型中IL-17D表达水平及其肺脏NK细胞含量急剧下降,经IL-17D处理后可明显上调肺脏NK细胞含量、降低肺脏肿瘤克隆形成。同时,CXCL9、IL-15等与NK募集和功能相关的细胞因子表达明显上调。中药黄芪可促进肺脏IL-17D表达水平,同时上调肺脏NK细胞含量,抑制肺脏肿瘤克隆的形成。结论:IL-17D可调控NK细胞的肺脏募集;中药黄芪可通过上调IL-17D的表达,从而增强NK的肺脏募集能力,促进肺脏抗肿瘤免疫效应。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年03期）
王燕红,郑书全,黄小莉,刘天会,王萍[7]（2018）在《基质金属蛋白酶组织抑制因子-1对小鼠肝脏肝脏巨噬细胞募集作用的研究》一文中研究指出目的观察用脂质载体Lipidoid携带小干扰RNA(siRNA)的方式降低小鼠肝脏基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)蛋白的表达对肝脏巨噬细胞募集的影响。方法 8周龄雄性C57BL/6小鼠分别给予四氯化碳(CCl4)灌胃建立小鼠肝脏纤维化模型,造模同时尾静脉注射Lipidoid、Lipidoid/siRNA-TIMP-1。应用Masson染色评估各组小鼠肝脏纤维化程度;通过实时荧光定量PCR(qRT-PCR)和蛋白质印迹法(Western blotting)检测Lipidoid/siRNA-TIMP-1对小鼠肝脏组织TIMP-1蛋白以及单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)表达水平的影响;通过F4/80染色,观察Lipidoid/siRNA-TIMP-1降低TIMP-1后对小鼠肝脏纤维化过程中巨噬细胞募集的影响。结果 Masson染色发现,CCl4诱导的小鼠肝脏纤维化模型中,Lipidoid/siRNA-TIMP-1能够缓解肝脏纤维化程度;qRT-PCR和Western blotting显示Lipidoid/siRNA-TIMP-1治疗组较CCl4+Lipidoid对照组小鼠肝脏组织中TIMP-1蛋白表达降低(P<0.05%),同时MCP-1蛋白的表达也受到抑制;F4/80染色结果提示,Lipidoid/siRNA-TIMP-1能够减少巨噬细胞在CCl4诱导的小鼠纤维化肝脏组织中的募集。结论 Lipidoid/siRNA-TIMP-1能够有效降低小鼠肝脏组织中TIMP-1的表达,影响巨噬细胞募集,发挥抗纤维化作用。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2018年06期）
李双君,李春洁,林洁,李龙江[8]（2017）在《核因子κB对维持口腔癌相关巨噬细胞炎症细胞募集表型的作用研究》一文中研究指出目的:恶性肿瘤细胞通过一系列细胞因子,诱导静息的巨噬细胞(M0)转化为肿瘤相关巨噬细胞,这些巨噬细胞具有M2巨噬细胞的表型,它们能够分泌大量细胞因子募集更多的炎症细胞,进而对恶性肿瘤的侵袭、转移有十分重要的促进作用。本研究拟探究NFκB在维持口腔癌相关巨噬细胞炎症细胞募集表型中的作用。方法:使用Ca127条件培养基刺激诱导小鼠原代巨噬细胞形成口腔癌相关巨噬细胞,并使用NFκB小分子抑制剂Bay11-7082抑制NFκB信号通路。使用RT-PCR、ELISA检测募集炎症细胞相关趋化因子的表达及分泌变化。(本文来源于《2017全国口腔颌面——头颈肿瘤外科学术研讨会论文集》期刊2017-08-04）
邹科见[9]（2017）在《结直肠癌微环境中PKM2促进巨噬细胞募集的作用和机制研究》一文中研究指出一、前言结直肠癌是消化道中常见的恶性肿瘤之一,其发病率和病死率仅次于胃癌、食管癌和原发性肝癌。因此,深入研究结肠直肠癌分子机制及其关键信号通路分子的鉴定,对进一步提高结肠直肠癌的治疗水平具有重要意义。研究证实结肠直肠癌的发生进展是一个众多因素相互共同作用的过程。肿瘤微环境是肿瘤生长的内环境。而巨噬细胞具有促肿瘤血管新生和重塑肿瘤微环境等功能作用,但其如何募集到肿瘤部位及其发挥相关功能作用机理至今尚不完全清楚。丙酮酸激酶M2(PKM2)是糖酵解过程中一个关键限制酶,同时也是一个重要的转录辅助因子,其PKM2在癌症发生发展过程中的非糖酵解功能和作用日益得到人们的关注。在结直肠癌微环境中,PKM2是如何塑造肿瘤微环境,进而促进结直肠癌的生长和存活,其机制尚不清楚。二、研究目的探讨结直肠癌细胞中PKM2在结直肠癌微环境中对巨噬细胞募集的作用及其机制。叁、研究方法本研究主要通过siRNA干扰等方法探讨PKM2对巨噬细胞募集的相关趋化因子表达的影响;通过实时荧光定量PCR等方法证实丙酮酸激酶对巨噬细胞募集相关趋化因子表达和活性影响的分子机制,进而逆造肿瘤炎症微环境,进而促进结直肠癌发生发展进程。研究结果1.临床组织标本免疫组化的结果显示:相对于正常的对照组而言,在结直肠癌组织中丙酮酸激酶M2型表达量明显增多,同时巨噬细胞的数量和分布也集中在肿瘤腺体周边,同时,蛋白质印迹的结果也表明丙酮酸激酶M2在结直肠癌细胞中的表达量相对于正常肠上皮细胞的含量明显增多2.条件培养基对巨噬细胞的趋化实验结果显示,与对照组相比,利用特异性siRNA敲低PKM2的表达,明显降低巨噬细胞的趋化和迁移。为了进一步避免脱靶,我们利用已证实具有干扰效果的shPKM2慢病毒感染细胞并收集其条件培养基,随后进行趋化实验,其结果与上述的一致。3.Real-time PCR实验结果显示:相对于对照组而言,干扰结直肠癌细胞中PKM2的表达能够明显降低CCL2在mRNA水平上的表达,同时酶联免疫吸附实验结果也进一步表明,PKM2能够影响CCL2的表达和分泌4.肠上皮细胞中内源性的PKM2与IKKβ相互作用,然而,敲低PKM2的表能够明显抑制p65(Ser276)的磷酸化活性。5.p65的过表达可拯救敲低PKM2而引起的结直肠癌细胞CCL2的转录活性的降低,且可恢复PKM2敲低引起的细胞侵袭能力的降低巨噬细胞趋化作用五、结论1.证实了结直肠癌组织中PKM2的表达量与巨噬细胞的数目和分布成正相关。2.PKM2调节结直肠癌细胞CCL2的表达和分泌促进巨噬细胞的趋化作用3.PKM2与p65相互作用,并调节p65 Ser276位点的磷酸化。4.敲掉结直肠癌细胞的PKM2的表达明显抑制p65结合到CCL2的启动子区域进而降低其转录活性(本文来源于《南方医科大学》期刊2017-05-19）
温济聪[10]（2017）在《网络公益众筹是是非非待规范》一文中研究指出▲ 网络公益众筹走进公众视野，一方面真正帮助了一些有需求的人，另一方面，“骗捐”“敛财”等新闻也不断曝光，部分平台存在的问题与漏洞逐渐显现▲ 网络公益众筹平台应进一步提高专业能力，从技术层面堵住相关风险漏洞。在确保个人求助信息真实的同时，网络公(本文来源于《经济日报》期刊2017-04-13）
募集作用论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
研究目的:端粒的稳定对肿瘤的发生发展至关重要,人类端粒是由重复TTAGGG序列和与之结合的被称为shelterin的六蛋白复合物组成,该复合物在维持和保护端粒方面起关键作用。端粒shelterin复合物包含TRF1、TRF2、POT1、TIN2、TPP1和RAP1。其中,TPP1通过与TIN2和POT1结合将端粒双链区和端粒单链区联系在一起,使端粒形成一完整整体。此外,TPP1还能与端粒酶结合并招募其到染色体末端合成端粒DNA。TPP1端粒酶结合结构域突变的突变体丧失了延长端粒的功能,肿瘤细胞生长受到抑制,抑制端粒酶的端粒募集代表了一种新的靶向端粒的抗肿瘤策略。尽管在过去的十几年期间,研究者们已经阐明了TPP1端粒调控上的生物学功能,但是靶向抑制TPP1介导的端粒酶端粒募集通路在抗肿瘤治疗中的意义并不是十分明确。我们拟通过过表达TPP1端粒酶结合结构域多肽竞争性抑制TPP1和端粒酶结合来揭示阻断TPP1介导的端粒酶端粒募集通路在非小细胞肺癌治疗中的意义,为靶向端粒的抗肿瘤治疗提供潜在新策略。研究方法:TPP1作为端粒保护蛋白之一,可通过其OB结构域(TPP1端粒酶结合结构域)与端粒酶催化亚基TERT结合,募集端粒酶到端粒末端合成端粒DNA。本课题采用过表达TPP1-OB结构域的方式,竞争性抑制细胞内源性TPP1-TERT相互作用,进而阻断端粒酶被招募至染色体末端进行端粒合成,但不干扰TPP1端粒保护功能,来研究这种靶向策略对肺癌细胞体内外生长的抑制作用。首先通过免疫共沉淀实验,验证外源性过表达TPP1-OB可以抑制细胞内源性TPP1与TERT的结合。然后构建可以稳定过表达TPP1-OB的肺癌细胞系,通过细胞短期增殖实验、细胞长期增殖实验、药物敏感性实验和平板克隆实验验证,过表达TPP1-OB对细胞的增殖、克隆形成能力及细胞对化疗药物的敏感性变化的情况,进一步通过细胞衰老和凋亡检测以及细胞周期分析研究TPP1-OB对细胞衰老、凋亡或细胞周期的影响,通过软琼脂集落形成实验和裸鼠移植瘤模型检测TPP1-OB对细胞集落形成能力和肿瘤体内生长的影响。研究结果:过表达TPP1-OB可以竞争性抑制细胞内源性TPP1与TERT的结合使端粒酶无法到达端粒末端,从而阻断细胞内端粒酶端粒募集通路。在非小细胞肺癌细胞系中,过表达TPP1-OB通过缩短端粒长度造成细胞的长期增殖能力下降、平板克隆形成能力下降,TPP1-OB抑制细胞增殖主要是通过端粒缩短诱导的细胞周期G1期阻滞和凋亡增加。软琼脂集落形成实验表明TPP1-OB能够抑制肺癌细胞集落形成能力。体内实验证实TPP1-OB也能够抑制肺癌细胞体内生长。我们还发现TPP1-OB能够增强肺癌细胞对化疗药物紫杉醇的敏感性。研究结论:我们的研究表明通过过表达TPP1-OB蛋白抑制TPP1介导的端粒酶端粒募集通路可以作为一种靶向端粒抗肺癌治疗的潜在新策略。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
募集作用论文参考文献
[1].万鹏程.DKK3对子宫内膜巨噬细胞募集转化作用的研究[D].南方医科大学.2019
[2].朱金芳.阻断TPP1介导的端粒酶端粒募集通路在非小细胞肺癌中的抗肿瘤作用研究[D].天津医科大学.2019
[3].林华,曹亚丽,丁景弦.硫酸酯化防风多糖通过CCL3影响乳腺癌细胞MCF-7对巨噬细胞的募集和驯化作用[J].中国药学杂志.2018
[4].赵翠青,刘立明,孙文超,王茂鹏,陈征.C5a对类风湿关节炎小鼠嗜中性粒细胞的募集作用[J].中国兽医学报.2018
[5].付宁,梁红,贾格桃,吴敏,王萍.循环miR-500对内皮祖细胞募集和颈动脉粥样斑块稳定性的调节作用[J].岭南心血管病杂志.2018
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[7].王燕红,郑书全,黄小莉,刘天会,王萍.基质金属蛋白酶组织抑制因子-1对小鼠肝脏肝脏巨噬细胞募集作用的研究[J].临床和实验医学杂志.2018
[8].李双君,李春洁,林洁,李龙江.核因子κB对维持口腔癌相关巨噬细胞炎症细胞募集表型的作用研究[C].2017全国口腔颌面——头颈肿瘤外科学术研讨会论文集.2017
[9].邹科见.结直肠癌微环境中PKM2促进巨噬细胞募集的作用和机制研究[D].南方医科大学.2017
[10].温济聪.网络公益众筹是是非非待规范[N].经济日报.2017