导读:本文包含了红细胞膜蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:阿尔茨海默病,红细胞,膜蛋白
红细胞膜蛋白论文文献综述
欧斐,巩月英,郝贵生,赵丽,张丽[1]（2019）在《阿尔茨海默病患者红细胞膜蛋白表达的变化》一文中研究指出目的:探讨早发性和迟发性阿尔茨海默病(AD)患者红细胞(RBC)膜蛋白表达的变化。方法:选取2016年1月至2018年1月经青海省人民医院确诊为AD的患者40例,根据年龄将AD患者分为迟发性AD患者(年龄≥65岁)23例和早发性AD患者(年龄65岁)17例。选取同期同医院19名年龄≥65岁的健康体检者为迟发性AD对照组,16名年龄65岁的健康体检者为早发性AD对照组。采用流式细胞术检测全血样本中葡萄糖转运蛋白1 (glucose transporter1, Glut1)、叁磷酸腺苷结合盒转运蛋白A1(ATP-binding cassette transporter A1, ABCA1)、叁磷酸腺苷结合盒超家族G成员2(ATP-binding cassette super-family G member 2,ABCG2)和叁磷酸腺苷结合盒超家族B成员6 (ATP-binding cassette sub-family B member 6, ABCB6)等转运蛋白以及胰岛素受体(insulin receptor, INSR)、质膜钙泵(plasma membrane Ca2+ATPase, PMCA)等这些RBC膜蛋白的表达。结果:与同年龄段健康体检者对比,早发性AD患者RBC膜Glut1和INSR的表达水平显着增加(P均0.05),而ABCA1、ABCG2、PMCA和ABCB6表达无显着差异。与同年龄段健康体检者对比,迟发性AD患者RBC膜Glut1、INSR、ABCA1和ABCG2的表达显着增加(P均0.05),而PMCA和ABCB6表达无显着差异。结论:RBC膜Glut1、INSR、ABCA1和ABCG2蛋白表达的检测可能可作为AD病程诊断的新的参考标记物。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2019年15期）
赵俸涌,李勤,郭忠慧,张嘉敏,刘李栋[2]（2018）在《保存期间试剂红细胞血型相关膜蛋白抗原性研究》一文中研究指出目的研究红细胞膜蛋白抗原稳定性随保存时间变化。方法 D抗原、Fy~a抗原、Jk~a抗原、在保存节点(0、14、28、42 d),对上述红细胞血型抗原抗原性进行检测。结果在标化后的抗体范围,使用国际标准抗体,应用流式细胞术,在42 d检出对比组之间的D抗原抗原性差异具统计学意义(下降11. 3%; P<0. 05); 42 d时,应用微柱凝胶卡,使用国际标准品(下降33%)、单克隆IgG-D(下降66%)、IgM-D(下降26%),检出对比组之间的D抗原抗原性差异具统计学意义(P<0. 01),Fy~a抗原抗原性检出对比组之间的差异具统计学意义(下降33%,P<0. 05),Jk~a抗原抗原性未检出,对比组之间的差异具统计学意义。结论实验室应定期对谱细胞进行质控,对于弱抗体的检测宜使用较新鲜的谱细胞或新鲜细胞进行检测及确认。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2018年09期）
章昊,徐华,周华友,张印则[3]（2017）在《红细胞RhD膜蛋白提取与固相化方法的研究》一文中研究指出目的提取红细胞RhD膜蛋白并将其固化至乳胶微球以获得固相化RhD蛋白靶分子。方法采集3份志愿者全血标本,分别使用Yared MA法提取浓缩红细胞、试剂盒法提取浓缩红细胞及血影细胞膜蛋白的方法提取标本红细胞RhD膜蛋白,通过蛋白质定量检测及免疫印迹试验评价不同方法的提取效果。将不同方法提取出的RhD蛋白固化至乳胶微球,并通过流式细胞仪分析其抗原活性。结果 RhD膜蛋白浓度(mg/m L)分别为(n=3):0.24±0.04(Yared MA法提取浓缩红细胞)、4.82±0.09(试剂盒法提取浓缩红细胞)和4.31±0.39(试剂盒法提取血影细胞)与浓缩红细胞上的RhD膜蛋白浓度(mg/m L)。免疫印迹试验:Yared MA法从浓缩红细胞提取的RhD蛋白仅有1条RhD特异性条带;试剂盒法从浓缩红细胞提取的RhD蛋白无特异性条带,从血影细胞提取的RhD蛋白有2条RhD特异性条带。流式分析(n=3):Yared MA法提取的浓缩红细胞样品与试剂盒法提取的血影细胞样品、浓缩红细胞样品的荧光强度分别为:98.00±12.53、92.67±10.69、50.00±13.89。结论 Yared MA法提取出的RhD膜蛋白固化于乳胶微球可获得RhD蛋白纯度及抗原性较佳的固相靶分子。(本文来源于《中国输血杂志》期刊2017年09期）
牛雯颖,张玉昆,冯月男,卞敬琦,李凤金[4]（2017）在《3首活血化瘀方对寒凝血瘀模型大鼠红细胞膜蛋白组成研究》一文中研究指出目的采用SDS-PAGE法获得红细胞膜蛋白表达谱,用于寻找3首活血化瘀方对寒凝血瘀模型大鼠红细胞膜蛋白组成的影响。方法 80只Wistar大鼠,分为空白组、寒凝血瘀模型组、补阳还五汤高低剂量组、少腹逐瘀汤高低剂量组、丹参饮高低剂量组,随机分为8组,每组10只。采用冰水浸泡和盐酸肾上腺素注射法复制寒凝血瘀模型,造模15 d。各给药组1次/d。末次造模后禁食不禁水12 h。采用SDS-PAGE法分析红细胞膜蛋白组成变化。结果与空白组比较,寒凝血瘀模型组红细胞膜上带1、带2、带3和带7蛋白百分含量显着降低(P<0.05)。与模型组比较,少腹逐瘀汤可显着升高红细胞膜上带1蛋白、带2蛋白、带3蛋白、带4.1蛋白和带5蛋白的百分含量(P<0.05);丹参饮可显着升高红细胞膜上带1蛋白和带7蛋白的百分含量(P<0.05);补阳还五汤虽没有显着作用,但是有升高的趋势。结论少腹逐瘀汤和丹参饮可以不同程度的纠正寒凝血瘀模型大鼠红细胞膜的膜蛋白组成。(本文来源于《吉林中医药》期刊2017年01期）
毛斌,李晴,潘旭,邹庆,周琼秀[5]（2016）在《人多能干细胞来源红细胞发育过程中膜蛋白特性的研究》一文中研究指出目的本实验室已成功建立将人多能干细胞(human luripotent stem cells,hPSCs)高效诱导分化为功能成熟红细胞的方法。我们进一步研究这些红细胞在发育过程中膜蛋白的特性,包括表型分子、膜骨架蛋白和跨膜蛋白,为推动hPSC来源红细胞的临床应用奠定基础。方法对照组:磁珠分选人脐血(human cord blood,hCB)CD34+细胞,进行半固体培养产生红系爆发式集落形成单位(burst-forming uniterythroid,BFU-E)或悬浮培养定向分化为红细胞。实验对象组:hPSCs与AGM-S3细胞共培养,10-14 d左右产生大(本文来源于《中国输血协会第八届输血大会论文专辑》期刊2016-11-08）
郝婷[6]（2015）在《C57小鼠和SD大鼠肝脏及红细胞膜蛋白N-糖组的质谱分析》一文中研究指出1、肝脏是人体内合成蛋白质的主要器官之一,在肝脏发生病变时其组织内的糖蛋白N-糖链的含量和结构都会发生一系列的变化。然而目前对于肝脏组织总蛋白N-糖链的结构研究数据还不够全面和深入。C57小鼠和SD大鼠是目前与人类生理生化特点最为相似且在肝脏的研究中具有重要意义的两种模式动物。因此,本研究使用PNGase F酶分别释放C57小鼠和SD大鼠两种肝脏总蛋白的N-糖链,并通过ESI-MS(电喷雾电离质谱)鉴定和解析两种N-糖链的结构组成。然后采用稳定的苯胺同位素标记法与ESI-MS相结合对等摩尔的两种肝脏总蛋白的N-糖链进行相对定量分析。最后,采用HILIC-MS以及MS/MS分离和鉴定了C57小鼠和SD大鼠肝脏总蛋白衍生后的所有N-糖链的结构并定量比较了糖链的相对丰度的差异。所得结论如下：(1)、在C57小鼠中共有16条N-糖链,有2条非五糖核心结构(缩短结构)、7条高甘露糖型、4条复杂型和3条杂合型,分别占糖组总量的12.5%、6.25%、37.5%、25%、18.75%。SD大鼠中共有16条N-糖链,有2条非五糖核心结构(缩短结构)、7条高甘露糖型、5条复杂型和2条杂合型,分别占糖组总量的12.5%、6.25%、37.5%、31.25%、12.5%。两种样品中的岩藻糖基化的糖链都占到了总糖链的18.75%。在C57小鼠和SD大鼠肝脏总蛋白中都为中性糖,并未发现唾液酸化的糖链。(2)、SD大鼠与C57小鼠糖链的丰度比值为0.33、0.31、0.29、0.81、0.36、0.34、0.38、0.43、0.49、0.37、0.53、0.72、0.51、0.82、0.49、0.17、0.39,数据表明,C57小鼠肝脏N-糖链的表达水平均高于SD大鼠,且最高可达9.37倍。2、红细胞膜骨架蛋白系统中的蛋白质大部分都为糖蛋白,其糖链部分参与了红细胞多种生命活动的调节。本研究运用ESI-MS对C57小鼠、SD大鼠和兔的红细胞膜蛋白N-糖链的结构进行了分析与比较：C57小鼠共有6条[M+Na]+型糖链分子：H9N2,H3N6,H5N2,H6N2,H7N2,H8N2,其中,一条为复杂型,其余5条均为高甘露糖型。SD大鼠共有6条糖链,其中2条[M+2Na]2+形式的糖链分子：H9N2,H3N6,5条[M+Na]+形式的糖链分子：H5N2,H6N2,H7N2,H8N2,H9N2。(H9N2在ESI-MS中可以单、双电荷两种形式被检测到),并且全部都为高甘露糖型。兔红细胞膜蛋白N-糖链共检测到20条[M+Na]+型糖链分子：H4N4,H5N2,H4N3,H6N2,H5N3,H4N4,H7N2, H6N3,H5N4,H8N2,H6N4,H9N2,H7N4,H2N2Fuc,H3N2Fuc,H4N3Fuc, H5N3Fuc,H6N3Fuc,H5N4Fuc,H6N4Fuc。其中包含1条非五糖核心结构,6条高甘露糖型,2条复杂型和11条杂合型糖链,分别占总糖组的5%、30%、10%、55%。结果表明,在C57小鼠红细胞膜蛋白N-糖链中,高甘露糖型占到总糖组的83%,SD大鼠高甘露糖型为100%,而兔高甘露糖型只占到了总糖组的30%。但是两种小鼠N-糖链在数量和结构类型的复杂程度上都远远低于兔红细胞。由于红细胞膜酸性糖链含量太少在ESI-MS中并未检测到。(本文来源于《西北大学》期刊2015-06-30）
邓增富[7]（2015）在《5个遗传性球形红细胞增多症家系红细胞膜蛋白缺陷类型及基因突变谱研究》一文中研究指出背景与目的遗传性球形红细胞增多症(hereditary spherocytosis, HS)是一种以贫血、黄疸、脾大为临床特征的溶血性贫血。世界各地均有HS报道,在北欧和北美地区,该病的发病率可达1/2000。约75%的HS表现为常染色体显性遗传,约25%的HS表现为常染色体隐形遗传或新生突变。SPTA1、 SPTB、ANK1、SLC4A1和EPB42基因突变导致α收缩蛋白、β收缩蛋白、锚蛋白、带3蛋白、带4.2蛋白缺陷或异常。当α收缩蛋白、β收缩蛋白、锚蛋白、带3蛋白、带4.2蛋白的其中一种或多种蛋白缺陷时可造成红细胞膜骨架与脂质双层间的垂直联接减弱,细胞膜以微囊泡形式丢失,红细胞由正常双凹圆盘状变为球形。HS的诊断通常需结合患者的病史,临床表现,家族史以及实验室检查。Paula H. B. Bolton-Maggs等在2011年发表的欧美HS诊疗指南中指出有HS家族史,有贫血、黄疸、脾大典型临床症状,实验室检查有球形红细胞增多、网织红细胞增多、MCHC增高的患者无需进一步检查即可诊断。然而,在实际工作中发现相当一部分HS患者并无以上所有的诊断依据,这些HS患者常被误诊漏诊。SDS-PAGE是诊断HS的经典方法,该方法可以确定HS患者为何种膜蛋白缺陷。然而SDS-PAGE敏感性较差,Mariagabriella Mariani等曾对300例HS进行研究,发现11%的HS用SDS-PAGE无法确定膜蛋白缺陷类型。基因诊断技术的快速发展为HS的基因诊断带来了新的方向。目前已发现HS存在移码突变、碱基置换突变、插入突变以及缺失突变等类型。然而至今尚未发现HS的热突变位点。方法本研究收集5个HS患者及其家系的外周血,提取红细胞膜蛋白,利用SDS-PAGE分析患者红细胞膜蛋白缺陷类型；提取患者外周血DNA,设计并合成相应引物,通过PCR扩增以得到目的产物,使用DNA直接测序方法,与NCBI数据库内标准序列进行比对,探明基因突变形式。然后对其家属进行相关基因突变位点验证,以了解患者的突变形式,初步探讨HS患者分子发病机制。结果患者1为带4.2蛋白完全缺陷,EPB42基因3号外显子发生g.5935 G>A杂合突变。患者2为带3蛋白部分缺陷,SLC4A1基因4号外显子发生g.6505C>A杂合突变和SLC4A1基因4号内含子发生g.6557 T>C杂合突变。患者3带3蛋白为部分缺陷,SLC4A1基因4号外显子发生g.6505 C>A杂合突变。患者4未发现蛋白有明显缺陷,DNA测序表明患者的SPTB基因29号内含子发生g.55554A>T杂合突变。患者5为带3蛋白部分缺陷,SLC4A1基因5号外显子发生g.7367 T>G杂合突变。结论1. SDS-PAGE对于红细胞膜蛋白完全缺陷的HS患者有很好的诊断价值,但是对红细胞膜蛋白部分缺陷的HS患者敏感性低。2.重视家系调查和应用MSCV等检查指标可以提高HS的诊断效率。3.HS突变位点分布散在,同一个家系的HS患者表现为相同的突变方式。(本文来源于《广西医科大学》期刊2015-06-01）
牛雯颖,卞敬琦,冯月男,肖洪彬[8]（2014）在《叁首活血化瘀方对气虚血瘀模型大鼠红细胞膜蛋白组成影响的研究》一文中研究指出目的研究补阳还五汤、少腹逐瘀汤和丹参饮对气虚血瘀型大鼠红细胞膜蛋白组成的影响。方法 80只Wistar大鼠,随机分为8组,分别为空白对照组、气虚血瘀模型组、补阳还五汤高低剂量组、少腹逐瘀汤高低剂量组、丹参饮高低剂量组,每组10只。大鼠采取饥饿加力竭游泳法复制气虚血瘀模型,每日1次,连续14天。末次造模后禁食不禁水24 h。每日1次灌胃给药,连续给药15天。取血制备红细胞膜,采用SDS-PAGE法分析红细胞膜蛋白组成变化。结果与空白组比较,模型组带5及带6蛋白含量显着降低(P<0.05)。与模型组比较,补阳还五汤可显着升高带5蛋白(P<0.05)、带6蛋白(P<0.05)和带7蛋白含量(P<0.05);少腹逐瘀汤可显着升高带2蛋白(P<0.05)、带3蛋白(P<0.05)、带5蛋白(P<0.01)和带6蛋白含量(P<0.05);丹参饮可显着升高带4.1蛋白(P<0.05)、带5蛋白(P<0.05)、带6蛋白(P<0.05)和带7蛋白含量(P<0.05)。结论补阳还五汤、少腹逐瘀汤和丹参饮可以不同程度地纠正气虚血瘀模型大鼠红细胞膜的膜蛋白组成。(本文来源于《上海中医药杂志》期刊2014年11期）
李波[9]（2013）在《Has-miR-150及其潜在靶向调控的红细胞膜蛋白的生物信息学挖掘》一文中研究指出红系发育是一个高度有序的过程,红系分化发生了包括细胞膜蛋白组成成份和构造的改变在内的一系列巨大的变化,红细胞膜蛋白结构和功能的稳定性是成熟红细胞维持形变能力和稳定性的必备元件。红细胞膜蛋白在生成的过程受到多层次、多因素的调控。miRNA是一种非蛋白质的新型基因表达调控因子,为内源性非编码小分子RNA(18-25个核苷酸),通过结合到靶分子mRNA的3'UTR,引起靶分子1nRNA的降解或翻译抑制导致目的蛋白表达减少。本文通过对has-miR-150的生物信息学分析并筛选发现5种红系膜骨架蛋白共6种编码基因均是has-miR-150的可能靶标,包括SLC4A1(band3)、 EPB41(4.1R)、ANK1(ankyrin R)、GYPC (GPC)、SPTA1(a-spectrin)和SPTB(β-spectrin)等,这些基因3'UTR均含有has-miR-150预测靶点；进一步利用各种线上线下软件对这些红细胞膜蛋白的编码基因、理化性质、跨膜结构、氨基酸修饰情况、二级和叁级结构等进行了分析。为进一步通过实验验证has-miR-150与这些基因的靶向关系提供了生物信息学数据。红细胞膜蛋白分子结构最新模型认为spectrin四聚体构成红细胞基础骨架,此骨架一蛋白位点通过与膜蛋白4.1R、Band3和GPC结合,另一蛋白位点通过与膜蛋白ankyrin R、Band3结合,形成4.1R复合物和Band3复合物。has-miR-150能够同时靶向调控这群蛋白,体现了has-miR-150在红细胞膜蛋白生成中发挥的重要作用。(本文来源于《中南大学》期刊2013-10-01）
马培培[10]（2013）在《猪嗜血支原体MSG1蛋白与猪红细胞膜蛋白相互作用的研究》一文中研究指出猪嗜血支原体(Mycoplasma suis, M. suis)是猪附红细胞体病(Porcine Eperythrozoonosis, PE)的病原体,该病原是一类无细胞壁、嗜血液寄生的多形态微生物,临床上可以引起猪的热性、溶血性、散发性传染病,并以高热、贫血、黄疸等为主要特征,一般呈不显性感染,多在应激因素作用下发病。猪嗜血支原体病在全球分布广泛,给养猪业带来了严重的经济损失。目前,M.suis还不能在体外培养,而且对该病原感染红细胞的致病机制还不清楚。MSG1蛋白是猪嗜血支原体的一种重要的表面黏附蛋白,M.suis通过其表面黏附蛋白和红细胞的吸附是发挥致病作用的第一步,因此,探索与MSG1蛋白相互作用的红细胞膜蛋白具有非常重要的意义。本研究具体内容如下：1.猪嗜血支原体表面黏附蛋白MSG1相关红细胞膜蛋白的筛选与鉴定首先提取健康猪红细胞膜蛋白,然后应用原核表达的M. suis重组MSG1蛋白(His-tag)采用亲和层析方法,将重组MSG1蛋白和猪红细胞膜蛋白依次结合到Ni-NTA亲和层析柱上,通过洗涤杂蛋白后,最后洗脱与重组MSG1蛋白结合的红细胞膜蛋白。SDS-PAGE电泳后对捕获的叁条蛋白条带切胶进行质谱分析,质谱分析结果显示这叁种红细胞膜蛋白分别是猪乳转铁蛋白(Lactotransfferrin, LTF),肌动蛋白(p-actin)和带3蛋白(Band3).2.红细胞膜蛋白多克隆抗体的制备及鉴定通过基因合成方法合成了LTF全基因(2115bp),以此合成基因为模板扩增出LTF全基因N端762bp碱基(LTF-N762).将PCR扩增出的基因片段连接到pET-32a(+)原核表达载体中,构建了重组质粒pET-32a-LTF-N762.用IPTG诱导进行蛋白表达,SDS-PAGE结果显示两个重组表达菌株均表达了高水平的重组蛋白32a-LTF-N762-以原核表达纯化的重组蛋白采用背部多点皮下注射方法分别免疫小鼠和家兔,间隔两周免疫一次,第叁次免疫后通过间接ELASA方法测定抗血清效价,32a-LTF-N762蛋白小鼠和家兔的抗血清效价分别为1：102400、1：51200。Western blot结果证明这两种抗血清均能与重组蛋白发生特异性反应。用KLH偶联的小肽(band3:CGPEDPHIDYNQLGR)制备band3兔多克隆抗体,免疫和检测方法同上,间接ELASA结果显示抗体效价达到1：512000；β-actin抗体来自商品化兔多抗。用LTF、Band3和β-actin叁种兔多抗分别鉴定健康猪红细胞膜蛋白,Western blot实验结果显示这叁种抗体均能与红细胞膜蛋白发生特异性反应；间接免疫荧光实验(IFA)结果显示红细胞边缘均出现特异性绿色荧光,证明了本研究通过亲和层析法筛选的红细胞膜蛋白均存在红细胞膜上。3.猪嗜血支原体MSG1蛋白与红细胞膜蛋白相互作用的分析用纯化的猪嗜血支原体重组MSG1蛋白和已制备的MSG1单克隆抗体(1A7)在红细胞和哺乳动物细胞上分别进行间接免疫荧光实验,结果证明重组MSG1蛋白能够与红细胞和哺乳动物细胞发生特异性吸附。激光共聚焦实验结果证明MSG1蛋白能分别与LTF、Band3和β-actin叁种蛋白共定位在红细胞膜上。此外,本研究设计并合成β-actin siRNA片段,在哺乳动物细胞水平进行siRNA干扰,实验结果证明了MSGl蛋白与β-actin的特异性相互作用。综上所述,本研究筛选了与猪嗜血支原体表面黏附蛋白MSG1相关的叁种猪红细胞膜蛋白,并制备了LTF和Band3蛋白兔多克隆抗体,进一步分析了MSG1蛋白与LTF、band3和β-actin叁种蛋白的相互作用,为研究猪嗜血支原体感染红细胞的致病机制奠定了基础。(本文来源于《南京农业大学》期刊2013-04-01）
红细胞膜蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究红细胞膜蛋白抗原稳定性随保存时间变化。方法 D抗原、Fy~a抗原、Jk~a抗原、在保存节点(0、14、28、42 d),对上述红细胞血型抗原抗原性进行检测。结果在标化后的抗体范围,使用国际标准抗体,应用流式细胞术,在42 d检出对比组之间的D抗原抗原性差异具统计学意义(下降11. 3%; P<0. 05); 42 d时,应用微柱凝胶卡,使用国际标准品(下降33%)、单克隆IgG-D(下降66%)、IgM-D(下降26%),检出对比组之间的D抗原抗原性差异具统计学意义(P<0. 01),Fy~a抗原抗原性检出对比组之间的差异具统计学意义(下降33%,P<0. 05),Jk~a抗原抗原性未检出,对比组之间的差异具统计学意义。结论实验室应定期对谱细胞进行质控,对于弱抗体的检测宜使用较新鲜的谱细胞或新鲜细胞进行检测及确认。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
红细胞膜蛋白论文参考文献
[1].欧斐,巩月英,郝贵生,赵丽,张丽.阿尔茨海默病患者红细胞膜蛋白表达的变化[J].现代生物医学进展.2019
[2].赵俸涌,李勤,郭忠慧,张嘉敏,刘李栋.保存期间试剂红细胞血型相关膜蛋白抗原性研究[J].中国输血杂志.2018
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[4].牛雯颖,张玉昆,冯月男,卞敬琦,李凤金.3首活血化瘀方对寒凝血瘀模型大鼠红细胞膜蛋白组成研究[J].吉林中医药.2017
[5].毛斌,李晴,潘旭,邹庆,周琼秀.人多能干细胞来源红细胞发育过程中膜蛋白特性的研究[C].中国输血协会第八届输血大会论文专辑.2016
[6].郝婷.C57小鼠和SD大鼠肝脏及红细胞膜蛋白N-糖组的质谱分析[D].西北大学.2015
[7].邓增富.5个遗传性球形红细胞增多症家系红细胞膜蛋白缺陷类型及基因突变谱研究[D].广西医科大学.2015
[8].牛雯颖,卞敬琦,冯月男,肖洪彬.叁首活血化瘀方对气虚血瘀模型大鼠红细胞膜蛋白组成影响的研究[J].上海中医药杂志.2014
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[10].马培培.猪嗜血支原体MSG1蛋白与猪红细胞膜蛋白相互作用的研究[D].南京农业大学.2013