导读:本文包含了小鼠视网膜神经节细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:青光眼,黄芪,慢性高眼压,视网膜神经节细胞
小鼠视网膜神经节细胞论文文献综述
羊燕华,方华[1]（2019）在《黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及氧化应激的影响》一文中研究指出目的研究黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)的保护作用及氧化应激的影响。方法将60只SD大鼠用Akira法构建高眼压模型,52只SD大鼠建模成功,将其随机分为实验组(n=18,黄芪中药水煎剂20 g·kg-1灌胃)、对照组(n=17,贝美前列素滴眼)和模型组(n=17),10只假手术组大鼠未烙闭大鼠巩膜静脉,模型组和假手术组每天用无菌生理盐水滴眼1次,各组均连续干预30 d。以苏木精-伊红(HE)染色法观察大鼠视网膜组织病理变化,以DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠RGCs凋亡情况,检测各组大鼠视网膜组织氧化应激水平。结果干预结束后,假手术组、模型组和实验组和对照组大鼠眼压分别为(11. 36±2. 05),(25. 63±2. 51),(15. 42±3. 06),(14. 63±3. 05) mm Hg,RGCs凋亡细胞数量分别为(0. 95±0. 54),(4. 36±1. 24),(2. 73±1. 29),(2. 36±1. 47)/100μm,模型组、实验组和对照组大鼠眼压、RGCs凋亡细胞数量均较假手术组升高,而实验组和对照组大鼠较模型组降低(P <0. 01)。与假手术组比较,模型组视网膜组织SOD含量明显降低,MDA含量明显升高(P <0. 01),与模型组比较,实验组和对照组视网膜组织SOD含量明显升高,MDA含量明显降低(P <0. 01)。结论黄芪可通过抑制慢性高眼压大鼠RGCs凋亡及降低视网膜氧化应激水平进而起到视神经保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
方华,羊燕华[2]（2019）在《白皮杉醇抑制急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4表达及对神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的研究白皮杉醇对急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达的影响及对神经节细胞(RGCs)的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只。用前房内生理盐水灌注法制备急性高眼压大鼠模型,正常组不予任何干预;建模后7 d,实验组灌胃给予150 mg·kg-1白皮杉醇,正常组和模型组均灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续干预30 d。用眼压计测量急性高眼压大鼠建模前后眼压变化,以荧光金逆行标记及荧光显微镜观察视网膜RGCs密度,以DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠视网膜RGCs凋亡情况,以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达情况。结果药物干预结束后,正常组、模型组和实验组大鼠眼压分别为(12. 69±2. 15),(26. 98±4. 78),(20. 45±1. 96) mm Hg,大鼠视网膜RGCs密度分别为(176. 75±23. 25),(85. 44±21. 54),(123. 43±20. 84)个/视野,视网膜AQP4蛋白相对表达量分别为0. 96±0. 24,1. 52±0. 20,1. 22±0. 14,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论白皮杉醇可降低急性高眼压大鼠视网膜AQP4蛋白表达水平,抑制RGCs的凋亡,对RGCs具有较好的保护作用。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年20期）
贾凡,韩新红,栾莉,宋春媛,李艳[3]（2019）在《探究PEDF-MSCs对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察经玻璃体腔注射色素上皮衍生因子基因修饰的人脐带间充质干细胞(PEDF-MSCs)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响,探讨PEDF联合人脐带间充质干细胞(hUCMSCs)对视网膜神经损伤的保护作用。方法组织块培养法获取hUCMSCs。流式细胞仪检测表面标志,检测其分化能力。用慢病毒载体以感染复数值为50对其转染。经腹腔注射链脲佐菌素(STZ)联合糖尿病饮食诱导糖尿病大鼠模型。实验动物分为4组:正常对照组(N组)、糖尿病注射磷酸盐缓冲液(PBS)实验对照组(A组)、糖尿病注射hUCMSCs治疗组(B组)、糖尿病注射PEDF-MSCs治疗组(C组)。造模成功后3个月进行干预治疗,N组不予特殊治疗。玻璃体腔注射PEDF-MSCs 2周后,用荧光显微镜观察PEDF-MSCs在大鼠眼内表达情况。干预治疗2周后用TUNEL法测定并计算各组视网膜神经节细胞凋亡指数AI。结果玻璃体腔注射后2周,于荧光显微镜下观察到B组及C组大鼠玻璃体腔内呈簇状排列的标记荧光,在视网膜内均未发现明显标记荧光。TUNEL法结果显示,N组各层视网膜无凋亡情况,A组视网膜神经纤维层(NFL)及内丛状层(IPL)层出现大量棕黄色细胞,B组NFL及INL层出现棕黄色细胞较A组减少,C组NFL层有少量棕黄色细胞。结论 PEDF-MSCs可较长时间在糖尿病大鼠玻璃体内存活且持续表达。经玻璃体腔注射PEDF-MSCs能明显改善糖尿病大鼠视网膜神经细胞损伤且效果优于经玻璃体腔注射hUCMSCs。(本文来源于《潍坊医学院学报》期刊2019年05期）
王英,吴会平,王冬冬,刘学政[4]（2019）在《重组碱性成纤维细胞生长因子通过Notch1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的探讨重组碱性成纤维细胞生长因子(recombinant basic fibroblast growth factor,rbFGF)通过Notch1信号通路对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)的保护作用。方法雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、糖尿病组、rbFGF组、rbFGF+DAPT组(DAPT为Notch1通路的特异性拮抗剂),每组10只。后叁组大鼠采用单次腹腔注射链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导糖尿病模型。模型诱导成功后,rbFGF组给予rbFGF 10μL(200 U)玻璃体内注射给药,rbFGF+DAPT组在给予rbFGF基础上加用DAPT(10μmol·L~(-1))。注射12周后,HE染色检测RGC密度,免疫组织化学染色检测神经元再生相关蛋白GAP-43、Notch1蛋白表达,Western blot检测GAP-43、Notch1蛋白及凋亡相关蛋白Caspase-3相对表达量。结果与对照组RGC密度(433.49±6.02)个·mm~(-2),GAP-43荧光强度(8.96±0.26)%、Notch1阳性率(45.04±0.46)%及Caspase-3 (27.91±0.63)%蛋白表达相比,糖尿病组RGC密度(328.35±6.43)mm~(-2),Notch1荧光强度(31.66±0.40)%蛋白表达明显降低,GAP-43荧光强度(13.66±0.52)%、Caspase-3 (48.91±0.64)%蛋白表达明显增加(均为P<0.05);而与糖尿病组相比,rbFGF组RGC密度(425.30±7.98)个·mm~(-2),Notch1阳性率(41.76±0.62)%及GAP-43荧光强度(33.05±0.37)%蛋白表达明显增加,Caspase-3 (28.86±0.71)%蛋白表达明显降低(均为P<0.05);而rbFGF+DAPT组RGC密度(324.91±8.22)个·mm~(-2),GAP-43荧光强度(14.27±0.64)%、Notch1阳性率(30.40±0.82)%及Caspase-3 (47.63±0.68)%蛋白表达均无明显变化(均为P>0.05)。结论 rbFGF可上调糖尿病状态下视网膜GAP-43蛋白表达,下调Caspase-3蛋白表达,进而提高RGC的存活,其机制可能与激活Notch1信号通路有关。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年10期）
孙旋,冯卓蕾,陈娜[5]（2019）在《川芎嗪对过氧化氢致大鼠视网膜神经节细胞氧化损伤的抑制作用及机制》一文中研究指出目的探讨川芎嗪对H_2O_2诱导的大鼠视网膜神经节细胞(retinal ganglion cell,RGC)氧化损伤的抑制作用及其机制。方法在DMEM培养基中培养RGC-5细胞。将细胞分成5组:正常对照组:不做任何处理;阴性对照组:用20 g·L~(-1)川芎嗪孵育24 h;氧化损伤组:用100μmol·L~(-1)的H_2O_2孵育24 h;川芎嗪低浓度组:用20 g·L~(-1)川芎嗪孵育24 h后加入100μmol·L~(-1)的H_2O_2孵育12 h;川芎嗪高浓度组:用40 g·L~(-1)川芎嗪孵育24 h后加入100μmol·L~(-1)的H_2O_2孵育12 h。通过MTT法测定细胞增殖情况,荧光标记法检测RGC-5细胞内活性氧含量,Hoechst-PI染色观察细胞凋亡情况,使用721D分光光度计测定细胞内超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果 MTT法测定结果显示,氧化损伤组RGC-5细胞活性明显下降(24.67%±2.90%),与阴性对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。与氧化损伤组比较,川芎嗪低、高浓度组RGC-5细胞活性分别提高到51.33%±4.35%和60.00%±3.65%,差异均有统计学意义(均为P<0.05)。荧光标记法显示,氧化损伤组DCF荧光信号明显增强,不同浓度川芎嗪干预后,荧光信号强度逐渐减弱。Hoechst-PI染色显示,氧化损伤组凋亡细胞数增多,甚至出现红染的坏死细胞,细胞凋亡率为66. 00%±2. 98%;川芎嗪干预后,凋亡及坏死细胞逐渐减少,川芎嗪低、高浓度组细胞凋亡率分别为52. 33%±4. 11%和46. 04%±3. 52%,两组细胞凋亡率与氧化损伤组比较差异均有统计学意义(均为P <0. 05)。与阴性对照组比较,氧化损伤组RGC-5细胞内SOD、GSH-PX含量明显下降,MDA含量升高,差异均有统计学意义(均为P <0. 05)。与氧化损伤组比较,川芎嗪高浓度组SOD、GSH-PX含量升高,MDA含量下降,差异均有统计学意义(均为P <0. 05)。与氧化损伤组比较,川芎嗪低浓度组SOD与MDA含量变化不大(均为P> 0. 05),GSH-PX含量升高(P <0. 05)。结论川芎嗪通过改变RGC-5细胞内抗氧化酶表达发挥对氧化损伤的RGC的保护作用。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年06期）
陈小玉,王辉,冯卓蕾,刘娟[6]（2019）在《雷公藤甲素对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞的保护作用》一文中研究指出目的探讨雷公藤甲素对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的保护作用及机制。方法选取SD雄性大鼠30只,随机分为对照组、糖尿病组和雷公藤甲素组,每组10只。制备糖尿病大鼠模型后,雷公藤甲素组给予雷公藤甲素0. 1 mg/kg灌胃,对照组和糖尿病组大鼠均给予等体积生理盐水灌胃。观察3组视网膜厚度变化,检测RGC-5细胞内凋亡分子蛋白水平和基因水平表达的影响。结果糖尿病组和雷公藤甲素组视网膜RGC层至外核层厚度低于对照组,且雷公藤甲素组厚度大于糖尿病组(P <0. 05)。雷公藤甲素组大鼠视网膜中Bcl-2蛋白和mRNA表达量高于糖尿病组,Bax、Caspase-3的蛋白和mRNA表达量低于糖尿病组(P <0. 05)。结论雷公藤甲素对RGC细胞凋亡具有抑制化作用,与上调Bcl-2的表达及下调Bax及Caspase-3的表达有关,其有望成为治疗糖尿病视网膜病变的有效药物。(本文来源于《解放军医药杂志》期刊2019年02期）
薛明花[7]（2019）在《探析白血病抑制因子对小鼠眼视网膜缺血-再灌注损伤中的视网膜神经节细胞保护效果》一文中研究指出眼部缺血-再灌注会导致视网膜组织的结构及代谢活动发生一系列的变化,从而导致视网膜神经组织损伤,造成永久性的视力损失。视网膜组织缺血-再灌注(RIR)损伤多是由糖尿病引起的视网膜病变、缺血性的视神经病变、青光眼等。临床治疗RIR损伤主要是以恢复视网膜血液再灌注为主,大量研究证实及早恢复视网膜血液供给状况可明显改善病情[1]。随着不断的深入研究,研究专家注意到一段时间的缺血状况并未给视网膜功能造成损伤,而再灌注后,出现了功能性障(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年02期）
王文军[8]（2019）在《银杏叶提取物含药血清对体外加压培养大鼠视网膜神经节细胞保护机制影响》一文中研究指出目的:探讨银杏叶提取物含药血清对体外加压培养大鼠视网膜神经节细胞保护机制的影响。方法:选取无特定病原体级SD大鼠35只为研究对象,将大鼠提取纯化视网膜神经节细胞,并放入培养瓶培养,将培养瓶随机分为五组,每组7个培养瓶,分别为银杏叶提取物含药血清高、中、低剂量组、高压组、低压组,观察记录大鼠的体重等一般病理特征,记录视网膜神经结节细胞凋亡情况、细胞周期情况、细胞骨架情况。结果:方差分析结果为:F值=6. 534,P值=0. 002,组间整体比较视网膜神经节细胞凋亡率有明显差异(P<0. 05),与常压组相比,中剂量组、低剂量组和高压组视网膜神经节细胞凋亡率上升,差异有统计学意义(P<0. 05),与高剂量组视网膜神经节细胞凋亡率无明显差异(P>0. 05),与高压组相比,高剂量组、中剂量组和低剂量组视网膜神经节细胞凋亡率均降低,差异有统计学意义(P<0. 05),高压组视网膜神经节细胞凋亡率最高,随着用药药量的增加,视网膜神经节细胞凋亡率逐渐下降,其中高剂量组视网膜神经节细胞凋亡率基本接近常压组;各组视网膜神经节细胞S、G2和G1期细胞所占比例无明显差异(P>0. 05);高剂量组纤维型肌动蛋白分布排列规则、清晰,与高压组、中剂量组、低剂量组分布有明显差异,与常压组分布无明显差异。结论:银杏叶提取物含药血清能够抑制视网膜神经节细胞骨架微丝断裂和细胞凋亡,从而对视网膜神经节细胞损伤起到较好的保护作用。(本文来源于《四川中医》期刊2019年01期）
张兆康,倘孟莹,滕月,张丽霞[9]（2018）在《益精杞菊地黄颗粒对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察益精杞菊地黄颗粒对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞(RGCs)凋亡的影响。方法选用健康雄性的SD大鼠60只,随机分为5组,空白组、模型组、高剂量中药组、中剂量中药组、低剂量中药组,每组各12只。除空白组,其余4组均采用烧灼巩膜上静脉法,建立慢性高眼压模型。干预1个月后,分别采用眼压测量观察眼压变化,HE染色观察视网膜病理学改变,Tunel法检测RGCs凋亡情况。结果 (1)眼压测量:造模后大鼠眼压明显高于造模前和空白组眼压水平,差异有统计学意义(P<0.01),模型组与各中药组比较无统计学意义(P>0.05)。用药后1个月,模型组及各中药组与造模前、空白组比较有统计学意义(P<0.01),而与造模后用药前比较,无统计学意义(P>0.05),但各中药组眼压有所下降。各用药组间比较均无统计学意义(P>0.05),与模型组比较均无统计学意义(P>0.05)。(2)HE染色显示,与空白组不同,模型组损伤明显;中剂量中药组较模型组损伤改善。模型组RGCs层细胞数量较正常组显着减少(P<0.01);高、中剂量中药组细胞数量高于模型组(P<0.01);低剂量中药组与模型组比较无统计学意义(P﹥0.05)。(3)Tunel检测显示,各治疗组RGCs层细胞凋亡较模型组减少,中剂量中药组细胞凋亡最少。空白组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.01),中剂量中药组凋亡率较模型组有统计学意义(P<0.01),高、低剂量中药组凋亡率与模型组比较,无统计学意义(P>0.05)。结论益精杞菊地黄颗粒剂对慢性高眼压大鼠RGCs的凋亡有明显的保护作用。(本文来源于《中国中医眼科杂志》期刊2018年06期）
邬羽飞,宋胜仿,刘世纯,李华,周文君[10]（2018）在《β淀粉样蛋白诱导大鼠视网膜神经节细胞凋亡》一文中研究指出目的考察β淀粉样蛋白(Aβ)对大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响,并探讨p38 MAPK信号通路在此过程中的作用。方法将大鼠随机分为对照组(玻璃体腔注射5μL PBS溶液)、实验组[玻璃体腔注射5μL Aβ溶液(1. 4 g/L)]和干预组[玻璃体腔注射5μL SB203580(10μmol/L),24 h后注射5μL Aβ溶液(1. 4 g/L)]。7 d后,免疫荧光染色检测视网膜Aβ的分布;免疫荧光染色计数视网膜铺片RGC细胞; TUNEL法原位标记凋亡细胞;荧光免疫组织化学法检测视网膜神经节细胞层caspase-3蛋白表达;透射电镜观察RGC细胞形态;蛋白印迹法检测大鼠视网膜p38 MAPK磷酸化。结果实验组7 d后,视网膜各层中均检测到Aβ荧光信号分布,但主要分布在视网膜神经上皮层和视网膜感光细胞层中。与对照组相比,实验组RGC细胞数量明显减少(P<0. 05),TUNEL和caspase-3阳性细胞数量均明显增多(P<0. 05),透射电镜可见RGC细胞的凋亡征象,且视网膜中p38 MAPK磷酸化水平增加。而SB203580干预组可抑制Aβ诱导的上述变化。结论 Aβ可诱导RGC细胞凋亡,p38 MAPK信号通路可能参与此过程。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2018年11期）
小鼠视网膜神经节细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究白皮杉醇对急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达的影响及对神经节细胞(RGCs)的保护作用。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和实验组,每组10只。用前房内生理盐水灌注法制备急性高眼压大鼠模型,正常组不予任何干预;建模后7 d,实验组灌胃给予150 mg·kg-1白皮杉醇,正常组和模型组均灌胃给予等量生理盐水,每天1次,连续干预30 d。用眼压计测量急性高眼压大鼠建模前后眼压变化,以荧光金逆行标记及荧光显微镜观察视网膜RGCs密度,以DNA断裂的原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠视网膜RGCs凋亡情况,以免疫荧光法和蛋白质印迹法检测大鼠视网膜水通道蛋白4(AQP4)表达情况。结果药物干预结束后,正常组、模型组和实验组大鼠眼压分别为(12. 69±2. 15),(26. 98±4. 78),(20. 45±1. 96) mm Hg,大鼠视网膜RGCs密度分别为(176. 75±23. 25),(85. 44±21. 54),(123. 43±20. 84)个/视野,视网膜AQP4蛋白相对表达量分别为0. 96±0. 24,1. 52±0. 20,1. 22±0. 14,差异均有统计学意义(均P <0. 05)。结论白皮杉醇可降低急性高眼压大鼠视网膜AQP4蛋白表达水平,抑制RGCs的凋亡,对RGCs具有较好的保护作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
小鼠视网膜神经节细胞论文参考文献
[1].羊燕华,方华.黄芪对慢性高眼压大鼠视网膜神经节细胞的保护作用及氧化应激的影响[J].中国临床药理学杂志.2019
[2].方华,羊燕华.白皮杉醇抑制急性高眼压大鼠视网膜水通道蛋白4表达及对神经节细胞的保护作用[J].中国临床药理学杂志.2019
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