牛成纤维细胞论文-刘琳琳,吴晶,王辉,刘锦荣,吴维霖

牛成纤维细胞论文-刘琳琳,吴晶,王辉,刘锦荣,吴维霖

导读:本文包含了牛成纤维细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:橙皮苷,翼状胬肉,细胞增殖,cyclin,D

牛成纤维细胞论文文献综述

刘琳琳,吴晶,王辉,刘锦荣,吴维霖[1](2019)在《橙皮苷对翼状胬肉成纤维细胞增殖及cyclin D表达的影响》一文中研究指出目的:评价橙皮苷对体外培养的人翼状胬肉成纤维细胞(HPF)增殖的抑制作用及对周期蛋白D(cyclin D)表达的影响。方法:将人翼状胬肉新鲜组织进行体外贴壁细胞常规培养,并采用免疫荧光染色法进行鉴定。通过MTT法检测不同浓度丝裂霉素C(MMC)(1.5、7.5、30.0μmol/L)和橙皮苷(24、48、64、72、96、120μmol/L)作用不同时间(24、48、72h)对细胞增殖的抑制,筛选适宜的作用浓度和时间。采用Western blot法检测cyclin D在HPF细胞中的相对表达量。结果:分别采用48、72μmol/L橙皮苷和7.5μmol/L MMC作用于HPF细胞48h,Western blot检测结果显示,空白对照组(正常培养)、MMC组、48μmol/L橙皮苷组、72μmol/L橙皮苷组细胞cyclin D蛋白相对表达量分别为1.20±0.02、0.60±0.03、0.54±0.02、0.45±0.07(F=73.025,P=0.001),MMC组和橙皮苷组细胞cyclin D蛋白相对表达量均低于空白对照组(P<0.05),但MMC组和橙皮苷组(48、72μmol/L)细胞cyclin D蛋白相对表达量均无差异(P>0.05)。结论:橙皮苷能抑制翼状胬肉HPF细胞增殖,该过程与其降低cyclin D的表达有关。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年12期)

靳海斌,刘丽君,高波[2](2019)在《内质网应激在成纤维细胞生长因子21抑制大鼠血管钙化过程中的作用》一文中研究指出目的研究内质网应激(ERS)在成纤维细胞生长因子21(FGF21)抑制大鼠血管钙化过程中的作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、FGF21组、FGF21+衣霉素(TM)组,后3组采用维生素D3联合尼古丁的方式建立血管钙化模型,FGF21组给予1 mg/(kg·d)的FGF21腹腔注射,FGF21+TM组给予1 mg/(kg·d)的FGF21腹腔注射及4.5 mg/(kg·w)的TM腹腔注射,连续28天。比较各组大鼠胸主动脉茜素红染色、钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性、TUNEL染色、成骨标志基因及ERS基因表达水平的差异。结果 FGF21组大鼠胸主动脉的茜素红染色明显减弱,胸主动脉中钙含量、ALP活性、TUNEL染色阳性率及Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、BMP4、骨保护素(OPG)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase-12)的蛋白表达水平均明显低于模型组(P<0.05)。FGF21+TM组大鼠胸主动脉的TUNEL染色阳性率及RUNX2、BMP2、BMP4、OPG、GRP78、CHOP、Caspase-12的蛋白表达水平均明显高于FGF21组(P<0.05)。结论 FGF21对维生素D3和尼古丁诱导的血管钙化具有抑制作用,阻断ERS所介导的细胞凋亡及成骨分化可能是其抑制血管钙化的分子机制。(本文来源于《中国动脉硬化杂志》期刊2019年12期)

袁淑菁,梁景南,张铭,朱杰宁,潘蓉[3](2019)在《CircRNA_005647通过结合miR-27b-3p抑制小鼠心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达》一文中研究指出目的研究环形RNA circRNA_005647对小鼠心肌成纤维细胞(CFs)纤维化表型的影响及分子机制。方法利用血管紧张素Ⅱ缓释泵[1.46 mg/(kg·d),2周]诱导建立小鼠高血压心肌纤维化模型,采用Masson染色观察心肌纤维化程度。实时荧光定量PCR检测发生纤维化的小鼠心肌及血管紧张素Ⅱ诱导的小鼠CFs中circRNA_005647的表达。利用放线菌素D和RNase R实验检测circRNA_005647的稳定性。利用重组circRNA_005647腺病毒(rAd-circRNA_005647)感染小鼠CFs,检测CFs中纤维化相关基因Col1a1、Col3a1、Acta2的mRNA和蛋白表达变化。双荧光素酶报告基因实验、RNA反义纯化实验及RNA Pulldown实验验证circRNA_005647与微小RNA miR-27b-3p的结合作用。结果 RT-qPCR结果显示,circRNA_005647在高血压诱导纤维化的小鼠心肌和Ang-II处理的小鼠CFs中表达增强(P<0.01)。放线菌素D和RNase R实验证实circRNA_005647比其宿主基因Myo9a mRNA具有更好的稳定性(P<0.01)和抵抗RNase R的降解作用。过表达circRNA_005647可显着抑制小鼠CFs中纤维化相关基因Col1a1、Col3a1和Acta2表达(P<0.05)。双荧光素酶报告基因实验、RNA反义纯化实验及RNA Pull down实验一致性地证实了circRNA_005647与miR-27b-3p之间存在特异结合作用,miR-27b-3p具有促进小鼠CFs的纤维化表型作用(P<0.05),并可减弱circRNA_005647对小鼠CFs中纤维化相关基因表达的抑制作用。结论 CircRNA_005647在心肌纤维化中表达增强,并通过结合miR-27b-3p发挥抑制心肌纤维化作用。(本文来源于《南方医科大学学报》期刊2019年11期)

孙冬梅,王立新,刘军刚[4](2019)在《miR-200b靶向ATG12对人牙周膜成纤维细胞自噬及炎症反应的调控作用》一文中研究指出目的检测炎性人牙周膜成纤维细胞(hPDLF)及细胞自噬后miR-200b的表达,验证miR-200b在自噬中的作用及与ATG12的靶向关系,探讨miR-200b及细胞自噬对牙周炎的调控。方法检测LPS、雷帕霉素及3-甲基腺嘌呤(3-MA)处理后的hPDLF细胞中miR-200b的表达,ELISA检测炎性因子IL-6、IL-12及TNF-α的表达,Western blot检测LC3 II/LC3I的蛋白表达,RT-qPCR、Western blot检测ATG12表达量,双荧光素酶验证miR-200b与ATG12的靶向关系。结果 LPS可上调h PDLF中miR-200b的表达(P<0.05),且LPS与miR-200b均可使炎性因子IL-6、IL-12及TNF-α的表达升高,后者上调更为明显;雷帕霉素及miR-200b均可使LC3Ⅱ/LC3Ⅰ蛋白升高;miR-200b与ATG12存在靶向调控作用关系。结论 miR-200b通过靶向下调ATG12基因的表达调控hPDLF细胞自噬,促进牙周炎的炎性反应。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年12期)

王露朝,柴小奇,陈玉军,李子杰[5](2019)在《慢性心力衰竭患者血浆中成纤维细胞生长因子-23和半乳糖凝集素-3水平与贫血的相关性》一文中研究指出目的贫血对心力衰竭患者的预后具有重要影响,本研究主要探讨慢性心力衰竭患者血浆成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)和半乳糖凝集素-3(Gal-3)水平与贫血的相关性。方法回顾性分析2018年5月至2019年3月陕西省汉中市中心医院心血管内科收治的因慢性心力衰竭急性发作住院的患者临床资料,共95例。依据是否贫血分为2组:贫血组(n=47)和非贫血组(n=48)。对比2组患者临床资料。采用SPSS 25.0软件进行统计分析。采用logistic回归分析比较各相关因素对贫血的影响。受试者工作特征(ROC)曲线分析各指标预测心力衰竭患者贫血的价值。结果 2组患者的血红蛋白(Hb)、FGF-23、Gal-3、尿素氮、胱抑素C、肌酐间差异具有统计学意义(P<0.05),且Hb与FGF-23(r=-0.470)、Gal-3(r=-0.379)、尿素氮(r=-0.330)、胱抑素C(r=-0.319)、肌酐(r=-0.282)呈显着负相关(均P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,FGF-23(OR=1.02,95%CI 1.011~1.030)、Gal-3(OR=1.05,95%CI 1.004~1.102)和尿素氮(OR=1.23,95%CI 1.030~1.481)是心力衰竭患者贫血的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,FGF-23对贫血具有良好的预期价值,曲线下面积为0.826(95%CI 0.742~0.909)。结论慢性心力衰竭患者血浆中FGF-23和Gal-3水平与Hb呈显着负相关,血浆中FGF-23、Gal-3及尿素氮水平的增高是慢性心力衰竭患者贫血加重的危险因素。(本文来源于《中华老年多器官疾病杂志》期刊2019年11期)

王丽美,肖俐,支敏,吕沛颖,高鹏飞[6](2019)在《脂联素对P.g LPS刺激下人牙龈成纤维细胞分泌TNF-α、IL-6、PGE_2及MMP-1的影响》一文中研究指出目的通过对健康人牙龈成纤维细胞(human gingival fibroblasts,HGFs)的原代及传代培养,观察脂联素(adiponectin,APN)对牙龈卟啉单胞菌(porphyromonas gingivalis,P.g)脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)刺激HGFs分泌肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白介素-6(Interleukin-6,IL-6)、前列腺素E2(prostaglandin-E2,PGE2)、基质金属蛋白酶1(matrix metalloproteinase-1,MMP-1)的影响,初步揭示APN对牙周微生物致病作用的影响,为进一步揭示肥胖相关疾病与牙周炎相关性的内在机制提供依据。方法运用组织块培养法体外培养HGFs,取5代HGFs随机分为3组,分别用2μg/ml P.g LPS+10%FBS培养基,2μg/ml P.g LPS+1μg/ml APN+10%FBS培养基,空白对照(10%FBS培养基)刺激,持续24h,运用实时定量聚合酶链式反应(real time polymerase chain reaction,real-time PCR)法检测不同时间点(6、8、24h)HGFs中TNF-α、,IL-6、PGE2、MMP-1 mRNA表达水平。结果运用组织块贴壁法成功培养出HGFs并传代,免疫组化结果显示细胞为中胚层来源的HGFs。相较于空白对照组,P.g LPS明显促进HGFs分泌PGE2、IL-6、MMP-1及TNF-α(P<0.05),在P.g LPS各炎性介质最佳刺激时间点,APN可显着抑制P.g LPS刺激HGFs分泌IL-6及MMP-1(P<0.05),APN可促进P.g LPS刺激HGFs分泌PGE2和TNF-α,但与P.g LPS组相比无统计学意义(P>0.05)。结论 APN可抑制P.g LPS刺激HGFs分泌IL-6及MMP-1,抑制病原微生物在牙周炎致病过程中所起的作用,产生抗炎、抗骨吸收和基质降解等作用。(本文来源于《现代口腔医学杂志》期刊2019年06期)

郭雪茹,徐克[7](2019)在《MicroRNAs在肿瘤相关成纤维细胞促进肿瘤发展进程中的作用》一文中研究指出肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)是肿瘤微环境(TME)中最主要的细胞组分之一,在肿瘤发生、进展中发挥重要作用。微小RNA(miRNAs)参与CAFs的转化与代谢重编程,并可调控CAFs的干性及其介导的肿瘤细胞增殖、侵袭和化疗耐药等机制,在CAFs的形成和CAFs对肿瘤的促进作用中发挥重要功能;而CAFs释放的miRNAs可作为肿瘤的诊断、预后及用药选择的参考指标。因此探索miRNAs在肿瘤细胞与CAFs相互作用中的功能,揭示其作用机制,对于理解肿瘤的发生和发展具有重要意义;同时也可为新的肿瘤治疗策略提供研究方向。本文将对miRNAs在CAFs的形成及CAFs对肿瘤细胞调控中的作用加以介绍。(本文来源于《中国肿瘤生物治疗杂志》期刊2019年11期)

张超,胡静,张君怡,魏克元,孙海豹[8](2019)在《周期性牵张力介导BMP9通过PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜成纤维细胞成骨分化》一文中研究指出目的研究在周期性牵张力介导下,骨形态发生蛋白9(bone morphogenetic proteins 9,BMP9)能否激活PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜成纤维细胞(human periodontal ligament fibroblasts,hPDLFs)成骨分化。方法利用FlexCell系统对体外培养的hPDLFs加载正弦波、形变率10%、频率0.5Hz的周期性牵张力,免疫荧光法检测细胞骨架蛋白的表达及分布,qPCR检测RUNX2、OCN、OPN、OSX mRNA的表达情况,免疫印迹法检测成骨标志蛋白OCN、OPN的表达,加入PI3K信号抑制剂LY294002后AKT、P-AKT以及OCN、OPN的变化。结果与对照组比较,6 h、12 h组的细胞骨架蛋白表达增多且呈受力方向分布,OCN、OPN表达上调,差异有统计学意义(P<0.05),qPCR检测mRNA的表达趋势与蛋白检测结果一致。结论周期性牵张力介导BMP9可以通过PI3K/AKT信号通路调控hPDLFs成骨分化。(本文来源于《中国临床解剖学杂志》期刊2019年06期)

李林娟,张梅,李转霞,韩秀平,郑俊晨[9](2019)在《2型糖尿病患者血清成纤维细胞生长因子21水平与糖尿病肾脏疾病及糖尿病视网膜病变的相关性研究》一文中研究指出目的探讨血清成纤维细胞生长因子21(FGF21)与DKD及DR的关系。方法选取2016年3月至2018年3月于延安大学附属医院综合内科就诊的T2DM患者227例,根据UACR及散瞳眼底照相结果分为单纯T2DM患者(T2DM组)160例、T2DM合并DKD患者(DKD组)33例及T2DM合并DR患者(DR组)34例。比较各组血清FGF21并分析其与DKD、DR的相关性。结果DKD、DR组血清FGF21高于T2DM组[(275. 44±62. 20)vs(334. 13±29. 28)vs(171. 50±24. 07)pg/ml,P<0. 05]。Pearson相关分析显示,血清FGF21与糖尿病病程、BMI、SBP、DBP、FPG、HbA_1c、UACR及血β2微球蛋白呈正相关(r=0. 315、0. 141、0. 197、0. 527、0. 634、0. 502、0. 534、0. 224,P<0. 05)。多因素Logistic回归分析显示,血清FGF21是DKD的危险因素(OR 1. 21,95%CI 2. 09~4. 13,P<0. 01)。结论 DKD、DR患者血清FGF21上升;血清FGF21是DKD的危险因素。(本文来源于《中国糖尿病杂志》期刊2019年11期)

杜燕娥,李跟友,段亮,丁小娟,王玎[10](2019)在《稳定干扰癌相关成纤维细胞中YAP1表达可抑制乳腺癌MDAMB-231细胞迁移和侵袭》一文中研究指出目的 :探讨稳定干扰癌相关成纤维细胞(cancer-associatedbroblast,CAF)中Yes相关蛋白1(Yes-associated protein 1,YAP1)表达对乳腺癌MDAMB-231细胞迁移和侵袭的影响。方法 :用生物信息学方法分析乳腺原代CAF与对应正常成纤维细胞(normal broblast,NF)的m RNA芯片数据中YAP1的表达,并采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测乳腺原代及永生化CAF与NF细胞中YAP1m RNA和蛋白的表达水平,以验证芯片结果的真实性和准确性。用NF与CAF条件培养液分别培养乳腺癌MDA-MB-231细胞,然后采用Transwell小室法比较NF与CAF对乳腺癌细胞迁移和侵袭的影响。构建靶向YAP1基因的sh RNA重组质粒并转染入CAF,采用实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测CAF细胞中YAP1 m RNA和蛋白的表达水平,然后采用划痕愈合实验和Transwell小室法分别检测干扰YAP1表达后的CAF条件培养液对乳腺癌MDA-MB-231细胞迁移和侵袭能力的影响。用Hippo通路抑制剂XMU-MP-1处理CAF,采用蛋白质印迹法检测CAF细胞中YAP1总蛋白和磷酸化蛋白水平,Transwell小室法检测XMU-MP-1处理后的CAF条件培养液对MDA-MB-231细胞侵袭能力的影响。采用实时荧光定量PCR法检测干扰YAP1表达后的CAF细胞中YAP1下游与迁移和侵袭密切相关的转化因子β1(transforminggrowthfactor-beta1,TGF-β1)和白细胞介素6(interleukin 6,IL6)的表达,并采用CollagenⅠ胶原凝胶收缩实验检测干扰YAP1表达对细胞外基质重塑的影响。结果 :m RNA芯片检测发现,与正常对照NF相比,乳腺原代CAF中YAP1高表达(P <0.05)。实时荧光定量PCR和蛋白质印迹法检测证实原代及永生化CAF中YAP1 m RNA(P <0.05)和蛋白(P <0.01)水平均明显高于NF。与NF相比较,CAF条件培养液可明显促进乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭(P <0.01)。成功构建YAP1sh RNA稳定转染的CAF细胞株,其中YAP1 m RNA和蛋白表达水平均明显下调(P值均<0.01)。与未干扰YAP1表达的CAF对照组相比,经稳定干扰YAP1的CAF条件培养液处理后,乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移(P <0.05)和侵袭(P <0.01)能力均明显减弱。用Hippo通路抑制剂XMU-MP-1处理后,CAF细胞中YAP1磷酸化蛋白水平明显降低(P <0.01),经该CAF条件培养液处理后MDA-MB-231细胞的侵袭能力明显增强(P <0.05)。干扰YAP1表达后的CAF细胞中TGF-β1和IL6m RNA表达水平均明显下调(P值均<0.05),且细胞外基质的胶原凝胶收缩能力明显减弱(P <0.05)。结论 :稳定干扰CAF细胞中YAP1表达可能通过下调细胞因子TGF-β1和IL6的表达,以及重塑细胞外基质,抑制乳腺癌MDA-MB-231细胞的迁移和侵袭。(本文来源于《肿瘤》期刊2019年11期)

牛成纤维细胞论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的研究内质网应激(ERS)在成纤维细胞生长因子21(FGF21)抑制大鼠血管钙化过程中的作用。方法成年雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、FGF21组、FGF21+衣霉素(TM)组,后3组采用维生素D3联合尼古丁的方式建立血管钙化模型,FGF21组给予1 mg/(kg·d)的FGF21腹腔注射,FGF21+TM组给予1 mg/(kg·d)的FGF21腹腔注射及4.5 mg/(kg·w)的TM腹腔注射,连续28天。比较各组大鼠胸主动脉茜素红染色、钙含量、碱性磷酸酶(ALP)活性、TUNEL染色、成骨标志基因及ERS基因表达水平的差异。结果 FGF21组大鼠胸主动脉的茜素红染色明显减弱,胸主动脉中钙含量、ALP活性、TUNEL染色阳性率及Runt相关转录因子2(RUNX2)、骨形态发生蛋白2(BMP2)、BMP4、骨保护素(OPG)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶12(Caspase-12)的蛋白表达水平均明显低于模型组(P<0.05)。FGF21+TM组大鼠胸主动脉的TUNEL染色阳性率及RUNX2、BMP2、BMP4、OPG、GRP78、CHOP、Caspase-12的蛋白表达水平均明显高于FGF21组(P<0.05)。结论 FGF21对维生素D3和尼古丁诱导的血管钙化具有抑制作用,阻断ERS所介导的细胞凋亡及成骨分化可能是其抑制血管钙化的分子机制。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

牛成纤维细胞论文参考文献

[1].刘琳琳,吴晶,王辉,刘锦荣,吴维霖.橙皮苷对翼状胬肉成纤维细胞增殖及cyclinD表达的影响[J].国际眼科杂志.2019

[2].靳海斌,刘丽君,高波.内质网应激在成纤维细胞生长因子21抑制大鼠血管钙化过程中的作用[J].中国动脉硬化杂志.2019

[3].袁淑菁,梁景南,张铭,朱杰宁,潘蓉.CircRNA_005647通过结合miR-27b-3p抑制小鼠心肌成纤维细胞中纤维化相关基因表达[J].南方医科大学学报.2019

[4].孙冬梅,王立新,刘军刚.miR-200b靶向ATG12对人牙周膜成纤维细胞自噬及炎症反应的调控作用[J].免疫学杂志.2019

[5].王露朝,柴小奇,陈玉军,李子杰.慢性心力衰竭患者血浆中成纤维细胞生长因子-23和半乳糖凝集素-3水平与贫血的相关性[J].中华老年多器官疾病杂志.2019

[6].王丽美,肖俐,支敏,吕沛颖,高鹏飞.脂联素对P.gLPS刺激下人牙龈成纤维细胞分泌TNF-α、IL-6、PGE_2及MMP-1的影响[J].现代口腔医学杂志.2019

[7].郭雪茹,徐克.MicroRNAs在肿瘤相关成纤维细胞促进肿瘤发展进程中的作用[J].中国肿瘤生物治疗杂志.2019

[8].张超,胡静,张君怡,魏克元,孙海豹.周期性牵张力介导BMP9通过PI3K/AKT信号通路调控人牙周膜成纤维细胞成骨分化[J].中国临床解剖学杂志.2019

[9].李林娟,张梅,李转霞,韩秀平,郑俊晨.2型糖尿病患者血清成纤维细胞生长因子21水平与糖尿病肾脏疾病及糖尿病视网膜病变的相关性研究[J].中国糖尿病杂志.2019

[10].杜燕娥,李跟友,段亮,丁小娟,王玎.稳定干扰癌相关成纤维细胞中YAP1表达可抑制乳腺癌MDAMB-231细胞迁移和侵袭[J].肿瘤.2019

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