导读:本文包含了雌激素受体信号转导论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:创伤,雌激素,免疫炎症,血流动力学
雌激素受体信号转导论文文献综述
向成芳,赵会民[1]（2019）在《雌激素及雌激素受体信号转导途径在严重创伤中的作用及机制》一文中研究指出随着社会的不断发展和进步,交通事故、建筑工伤、自然灾害频繁发生,创伤仍然是全球一项重大的卫生与社会问题。严重创伤的高病死率和致残率给社会及个人带来巨大的经济和精神负担。近年来研究表明雌激素可能在严重创伤进程中扮演重要角色,一系列临床调查研究表明女性严重创伤患者病死率、并发症发生率显着低于男性;基于严重创伤动物模型的实验研究也为性别相关的结果差异提供了初步证据,但结果并不完全一致。然而严重创伤病理生理学机制涉及多个方面和环节,至今尚未完全清楚。笔者就雌激素及雌激素受体(estrogen receptor,ER)信号转导途径在严重创伤中的作用及机制综述如下。(本文来源于《创伤外科杂志》期刊2019年03期）
闫懿,敖锋,宋健[2]（2016）在《雌激素及雌激素受体信号转导途径的研究进展》一文中研究指出雌激素作为一种重要的脂溶性类固醇激素,调节着各个系统的生理功能,而雌激素的作用是通过雌激素受体来介导的。传统观点认为雌激素受体信号转导途径主要是通过经典的核雌激素受体介导完成,新近研究发现膜雌激素受体也可介导信号转导,且研究正在不断更新中,本文拟就雌激素及雌激素受体信号转导途径的研究进展作一综述。1雌激素的生理雌激素(estrogen)作为一种重要的脂溶性类固醇激素,主要由卵巢、睾丸及肾上腺皮质分泌产生。(本文来源于《山西医药杂志》期刊2016年09期）
林思文,王丽丽,施剑明,殷明[3]（2016）在《骨髓间充质干细胞成骨分化中信号转导途径与雌激素受体的关系》一文中研究指出妇女在绝经后由于体内雌激素生成及分泌减少,骨髓间充质干细胞(BMSCs)成骨分化能力减弱,导致成骨细胞生成减少,骨骼不能对适度负荷产生足够的适应性骨重建,容易引起骨质疏松,甚至发生骨折。雌激素可以通过直接调节、旁分泌和细胞凋亡等机制作用于成骨细胞和破骨细胞而发挥作用,促进成骨细胞及抑制破骨细胞增殖,影响骨代谢,防治骨质疏松〔1〕。对于预防及治疗绝经后妇女骨质疏松,保持体内雌激素水平尤为重要〔2〕。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2016年05期）
李树侠[4]（2014）在《细胞因子信号转导抑制因子3、雌激素受体和宫腔粘连之间关系的研究》一文中研究指出目的：探讨复发性流产患者的粘连组织中细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）、雌激素受体（ER）和宫腔粘连(IUA)之间关系，并分析其临床意义。方法：采用免疫组化方法分别检测50例复发性流产患者的宫腔粘连组织中SOCS3、ER的表达情况；根据欧洲妇科内镜协会ESGF标准将50例宫腔粘连的复发性流产患者分为I-V度，分析SOCS3、ER和宫腔粘连之间的关系。结果：1. SOCS3阳性呈棕黄色絮状主要定位于胞浆，宫腔粘连的严重程度和SCOS3在宫腔粘连组织中的表达情况之间存在趋势性（P=0.0003<0.01），即随着宫腔粘连程度越严重，SOCS3的表达强度越高。2. ER阳性呈棕褐色颗粒状定位于胞核，胞质中；宫腔粘连的严重程度和ER在宫腔粘连组织中的表达情况之间存在趋势性（P=0.0007<0.01），即随着宫腔粘连程度越严重，ER的表达强度越高。3.在宫腔粘连组织中，ER的表达都与SOCS3的表达是一致的（Kappa=0.483，P=0.001）。结论：1. SOCS3、ER可能在宫腔粘连的发病机制中发挥重要作用，但SOCS3是否是通过对酪氨酸蛋白激酶/信号传导子和转录激活子信号传导(JAK-STAT)通路的调节作用来引起宫腔粘连的发生，尚待进一步研究。2. SOCS3、ER可能通过相互作用共同参与了宫腔粘连的形成。(本文来源于《苏州大学》期刊2014-05-01）
马赫,程胖,李臻[5]（2013）在《肿瘤转移相关蛋白家族在雌激素受体α信号转导中的作用》一文中研究指出雌激素受体α(estrogen responseα,ERα)通过调控多种靶基因的转录来发挥其重要的生物学功能,这一过程依赖于共调节因子的调控。肿瘤转移相关蛋白(metastasis-associated protein,MTA)是近年来受到广泛重视的ERα共抑制因子,其家族成员分别是不同的核小体重构和组蛋白脱乙酰基酶(nucleosome remodeling and histone deacetylase,NuRD)复合体的亚基,在ERα的信号通路中发挥着不同的作用,与乳腺癌、肝癌、卵巢癌等的发生、发展有密切联系。MTA1既可抑制又可刺激ERα的转录;MTA2能够对ERα的转录活性产生抑制作用;而MTA3的表达受ERα的调节。主要就MTA1、2、3在ERα信号通路中的作用以及它们对肿瘤发生转移过程的影响作一综述。(本文来源于《生命科学》期刊2013年09期）
吴艳,卞慧敏[6]（2012）在《雌激素受体信号转导途径和功能》一文中研究指出雌激素及其受体对绝经后女性心血管系统生理和病理多方面有重要的影响,具有潜在的临床治疗意义。研究发现,雌激素对机体的作用主要通过与雌激素受体(ER)的结合实现。雌激素受体分为两大类,即经典的雌激素受体ERα、ERβ以及膜雌激素受体以GPER为代表。雌激素与其受体结合引起效应的作用途径分为基因型和非基因型两种。该文主要对雌激素受体信号转导途径和功能进行综述,尤其将膜雌激素受体GPER对心血管系统的作用作为重点,便于进一步研究雌激素及其受体的作用机制,为临床更年期动脉粥样硬化的治疗提供参考。(本文来源于《安徽医药》期刊2012年02期）
韩丹女,徐祎慧,马依妮,崔玉影,张冬艳[7]（2011）在《脑内膜雌激素受体信号转导与窖蛋白》一文中研究指出雌激素受体在脑内分布十分广泛,对脑功能具有重要作用。雌激素可以通过膜雌激素受体启动的信号转导通路(非基因组效应)作用于中枢神经系统的很多部位,而窖蛋白(caveolin)可以通过不同方式参与膜雌激素受体介导的脑功能调节。简要综述了脑内膜雌激素受体介导的信号转导通路与窖蛋白相关的研究进展。(本文来源于《生物技术通讯》期刊2011年03期）
苗知春,罗志勇[8]（2010）在《雌激素受体信号转导的研究》一文中研究指出雌激素受体(estrogen receptor,ER)是核受体超家族的成员之一,雌激素及其类似物可以通过雌激素受体调控许多基因的表达。目前已经发现的雌激素受体包括两种亚型:ERα和ERβ。二者在不同的细胞类型中,针对不同的基因发挥不同的调控作用,进而引发多种多样的生物学效应。本文旨在就目前对雌激素受体信号转导途径的研究进展作一综述。(本文来源于《生命的化学》期刊2010年06期）
封爽[9]（2010）在《新型雌激素受体ERa36高表达在MCF10A细胞信号转导中的作用》一文中研究指出乳腺癌是一种雌激素依赖性疾病,雌激素(Estrogen)通过与雌激素受体(Estrogen Receptor, ER)结合激活其信号通路,促进乳腺癌细胞的生长。雌激素的作用模式主要包括核启动的雌激素信号转导(NISS)和膜启动的雌激素信号转导(MISS)。Caveolin-1(Cav-1)在乳腺癌的发展中作为抑癌因子而备受关注。本室前期工作表明,人乳腺上皮细胞系MCF10A中没有ERα36的表达,当Cav-1表达降低时,ERα36表达明显增加。这一发现不但使得克隆ERα36成为了可能,也为进一步研究ERα36的功能提供了很好的细胞模型。本文利用siRNA技术建立Cav-1低表达而ERα36高表达的稳定传代细胞模型MCF10ACE,采用基因芯片技术检测ERα36高表达时雌激素信号通路基因表达谱,进而研究ERα36在雌激素激活的PI3K/AKT信号通路中的作用及其与乳腺细胞转化的关系,旨在探讨Cav-1与ERα36相互作用调节膜起始的雌激素信号通路控制乳腺上皮细胞转化机制。结果:1)利用siRNA技术建立了Cav-1低表达而ERα36高表达的稳定传代细胞模型MCF10A~(CE),Cav-1表达降低时可以以雌激素依赖性方式促进ERα36表达增加;2)利用MCF10A~(CE)模型进行癌变相关基因和雌激素信号转导相关基因的DNA微阵列(DNA super microarry)分析,发现当Cav-1基因下调时,雌激素相关信号通路的125个基因中10个基因明显下调,6个基因明显上调;3)利用蛋白质免疫共沉淀和免疫印迹杂交技术研究Cav-1与ERα之间的相互作用及ERα介导的MAPK/ERK和PI3K/AKT通路激活,发现Cav-1与ERα存在相互作用关系,Cav-1表达下调不但可以影响二者之间的相互作用能力,还可以激活ERα36的表达以及ERα36介导的Ca~(2+)信号通路、MAPK/ERK和PI3K/AKT通路的异常活化;4)利用ERα阻断剂和PI3K/AKT抑制剂处理MCF10ACE细胞,发现雌激素可以激活不同ERα亚型介导的PI3K/AKT通路和MEK/ERK信号通路,促进乳腺细胞增殖和转化,但只有在Cav-1表达下调的细胞中ERα36表达最高,Cav-1表达减少使乳腺细胞对抑制剂的敏感性增加,这种作用是通过ERα与Cav-1的相互作用实现的。此外,PI3K/AKT抑制剂能明显抑制MCF10A~(CE)细胞MAPK/ERK通路的激活。结论:Cav-1可能是调节膜起始的雌激素信号通路的一个潜在靶点,Cav-1低表达以雌激素依赖性方式促进ERα36表达增加,诱发乳腺细胞早期转化。E2通过激活与Cav-1调节相关的ERα36和ERα66的作用,促使PI3K/AKT/Bcl2信号通路的激活以及与MEK/ERK信号通路的交叉对话,促使乳腺细胞的转化和癌变。(本文来源于《辽宁师范大学》期刊2010-04-01）
童飞,鲁亚平[10]（2009）在《雌激素受体及其介导的信号转导途径》一文中研究指出雌激素受体与神经系统发育及肿瘤、心血管病等的发病机制密切相关。现对雌激素受体结构和功能及雌激素受体在体内的分布及其信号转导机制进行综述。(本文来源于《生物学教学》期刊2009年08期）
雌激素受体信号转导论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
雌激素作为一种重要的脂溶性类固醇激素,调节着各个系统的生理功能,而雌激素的作用是通过雌激素受体来介导的。传统观点认为雌激素受体信号转导途径主要是通过经典的核雌激素受体介导完成,新近研究发现膜雌激素受体也可介导信号转导,且研究正在不断更新中,本文拟就雌激素及雌激素受体信号转导途径的研究进展作一综述。1雌激素的生理雌激素(estrogen)作为一种重要的脂溶性类固醇激素,主要由卵巢、睾丸及肾上腺皮质分泌产生。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
雌激素受体信号转导论文参考文献
[1].向成芳,赵会民.雌激素及雌激素受体信号转导途径在严重创伤中的作用及机制[J].创伤外科杂志.2019
[2].闫懿,敖锋,宋健.雌激素及雌激素受体信号转导途径的研究进展[J].山西医药杂志.2016
[3].林思文,王丽丽,施剑明,殷明.骨髓间充质干细胞成骨分化中信号转导途径与雌激素受体的关系[J].中国老年学杂志.2016
[4].李树侠.细胞因子信号转导抑制因子3、雌激素受体和宫腔粘连之间关系的研究[D].苏州大学.2014
[5].马赫,程胖,李臻.肿瘤转移相关蛋白家族在雌激素受体α信号转导中的作用[J].生命科学.2013
[6].吴艳,卞慧敏.雌激素受体信号转导途径和功能[J].安徽医药.2012
[7].韩丹女,徐祎慧,马依妮,崔玉影,张冬艳.脑内膜雌激素受体信号转导与窖蛋白[J].生物技术通讯.2011
[8].苗知春,罗志勇.雌激素受体信号转导的研究[J].生命的化学.2010
[9].封爽.新型雌激素受体ERa36高表达在MCF10A细胞信号转导中的作用[D].辽宁师范大学.2010
[10].童飞,鲁亚平.雌激素受体及其介导的信号转导途径[J].生物学教学.2009