导读:本文包含了连接因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:宿主因子,分子机制,猪瘟病毒,泛素连接酶
连接因子论文文献综述
Zhang,Yue-xiu,Zhang,Hua-wei,Zheng,Guang-lai[1]（2019）在《E3泛素连接酶RNF114：一种新的抗猪瘟病毒宿主因子》一文中研究指出在病毒与宿主进化的过程中,E3泛素连接酶作为宿主和病毒联系的桥梁,介导这二者之间的相互作用。在宿主细胞中,E3泛素连接酶通过调节宿主细胞的抗病毒免疫应答间接地抑制病毒复制,如调控信号通路、细胞凋亡和细胞分化等。此外,E3泛素连接酶也可以直接靶向并降解病毒编码蛋白调控病毒复制。为逃逸宿主的抗病毒反应,许多病毒编(本文来源于《中国预防兽医学报》期刊2019年09期）
晏美娟,韩献军,何清[2]（2019）在《缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注后核转录因子κB通路的影响》一文中研究指出目的探讨缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB通路的影响。方法选择健康雄性SD大鼠72只随机分为假手术组、对照组、DMSO组和辛醇组,每组18只,于建立脑缺血模型前30min,辛醇组腹腔注射辛醇溶液,对照组及假手术组腹腔注射等量生理盐水,DMSO组腹腔注射等量5%DMSO溶液。采用改良的神经功能缺损评分(mNSS)进行行为学评估,检测各组脑组织含水量、脑梗死体积,Western blot检测P65、磷酸化P65、IκB-α、磷酸化IκB-α蛋白表达。结果假手术组无脑梗死灶。与假手术组比较,辛醇组、对照组及DMSO组脑组织含水量、mNSS及脑梗死体积明显增加(P<0.05),且对照组和DMSO组磷酸化P65和磷酸化IκB-α蛋白表达明显增加,P65和IκB-α蛋白表达明显降低(P<0.05)。辛醇组mNSS、脑组织含水量、脑梗死体积、磷酸化P65和磷酸化IκB-α蛋白表达明显低于对照组和DMSO组;辛醇组P65和IκB-α蛋白表达明显高于对照组和DMSO组(72.13±2.01 vs 50.39±1.83、49.97±1.92,68.24±2.23 vs 43.45±1.53、42.56±1.48,P<0.05)。对照组与DMSO组mNSS、脑组织含水量、脑梗死体积、P65和磷酸化P65蛋白表达、IκB-α和磷酸化IκB-α蛋白表达比较,无统计学差异(P>0.05)。结论缝隙连接阻断剂辛醇能减轻缺血再灌注损伤,机制可能与调节NF-κB信号通路有关。(本文来源于《中华老年心脑血管病杂志》期刊2019年08期）
陈伟,任大斌,郑平,童武松,郭义君[3]（2019）在《与缺氧诱导因子-1α调控相关的缝隙连接43蛋白磷酸化参与脑缺血再灌注损伤的机制》一文中研究指出目的观察缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)所致的缝隙连接43蛋白(connexin43,Cx43)磷酸化对脑缺血再灌注(cerebral ischemia and reperfusion,I/R)损伤的相关机制。方法选取成年SD雄性大鼠100只,随机分为4部分5组,每组20只:(1)假手术组,仅暴露双侧颈总动脉而不予夹闭;(2)治疗组,I/R后立即腹腔注入HIF-1α特异抑制剂2甲氧基本雌二醇(2ME2) 15 mg/kg,实验时间设定为I/R后4 h及8 h;(3)溶媒组,以溶媒二甲基亚枫(DMSO)替代2ME2;(4) I/R损伤组,I/R形成后不给予处理,(3)和(4)实验时间均设定为I/R后8 h。每组取10只动物行脑组织含水量测定;另10只动物在预定时间取海马区域皮质标本,采用免疫印迹法(Western blot,WB)检测磷酸化Cx43(p-Cx43)、Bcl-2、Bax、Caspases-3的表达水平,并用酶联免疫法(ELISA)检测海马皮质组织中炎性因子的含量,用干蒸法测定脑水肿的程度。结果采用2ME2干预的治疗组大鼠各时间段的脑含水量及海马皮质组织的p-Cx43、炎性因子、Cx40、凋亡促进因子Bax、Caspases-3表达水平均明显降低(均P <0. 05),凋亡抑制因子Bcl-2表达水平明显升高(P <0. 05)。结论通过特异性抑制HIF-1α的形成,可降低神经细胞Cx43磷酸化的形成,明显降低炎性因子的分泌;并可对脑I/R所致的损伤产生缓解作用;对脑缺血疾病在超急性期的治疗有着重大的意义。(本文来源于《临床神经外科杂志》期刊2019年02期）
刘娟娟,张婷,米芋枚[4]（2019）在《呼吸道合胞病毒感染对气道上皮细胞表皮生长因子受体、紧密连接相关蛋白及黏蛋白表达的影响》一文中研究指出目的探讨呼吸道合胞病毒(RSV)感染气道上皮细胞后对表皮生长因子受体(EGFR)、紧密连接相关蛋白occludin及E-cadherin、黏蛋白MUC5AC表达的影响,并探讨可能的机制。方法体外实验分两组,以人气道黏液上皮细胞NCI-H292细胞为研究对象,紫外线下灭活的RSV加入NCI-H292细胞培养基中作为对照组,迅速解冻的RSV感染NCI-H292细胞为RSV感染组。48 h后通过Western blot法检测occludin、E-cadherin、磷酸化EGFR(p-EGFR)及EGFR的蛋白表达水平;采用细胞免疫荧光技术观察两组细胞occludin、E-cadherin的分布及表达;采用RT-PCR法检测两组MUC5AC mRNA的表达。结果 RSV感染组occludin、E-cadherin的蛋白表达水平较对照组下降(P<0.05)。RSV感染组p-EGFR及EGFR蛋白的表达水平较对照组升高(P<0.05)。RSV感染组MUC5AC mRNA表达水平较对照组增加(P<0.05)。结论 RSV可破坏气道上皮细胞间的紧密连接,促进黏蛋白的分泌,影响气道的屏障功能。EGFR的磷酸化在上述过程中起重要作用。(本文来源于《中国当代儿科杂志》期刊2019年03期）
荀文娟,曹婷,施力光,侯冠彧[5]（2019）在《姜黄素和丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制剂对断奶仔猪空肠黏膜形态、通透性以及紧密连接蛋白和炎性因子mRNA相对表达量的影响》一文中研究指出本试验旨在研究姜黄素和丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂对断奶仔猪空肠黏膜形态、通透性以及紧密连接蛋白和炎性因子mRNA相对表达量的影响。选取胎次、体重相近的21日龄"杜×长×大"健康早期断奶仔猪30头,随机分成5组,每组6头仔猪,于试验开始第1天分别腹腔注射2 mg/kg的姜黄素(B组)、p38 MAPK抑制剂(C组)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂(D组)和胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)抑制剂(E组),之后隔日同一时间同一剂量注射,空白对照组(A组)注射等量的生理盐水。各组于第2天接种大肠杆菌。试验期为5 d。结果表明:1)与对照组和E组相比,B、C组绒毛高度、绒毛高度/隐窝深度显着提高(P<0.05),隐窝深度显着降低(P<0.05); D组绒毛高度/隐窝深度显着提高(P <0. 05)。2) B、C、D组血清内毒素、D-乳酸含量显着低于对照组和E组(P<0.05),E组血清D-乳酸含量显着高于对照组(P<0.05)。3)与对照组和E组相比,B、C、D组空肠黏膜闭合小环蛋白-1(ZO-1)和咬合蛋白(occludin) mRNA相对表达量显着提高(P<0.05),白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α) mRNA相对表达量显着降低(P <0.05),白细胞介素-10(IL-10) mRNA相对表达量显着提高(P<0.05),而E组与对照组间差异均不显着(P>0.05)。结果提示,姜黄素、p38抑制剂和JNK抑制剂可改善大肠杆菌攻毒仔猪小肠的肠黏膜屏障功能,而ERK1/2抑制剂对肠黏膜屏障损伤无改善作用。(本文来源于《动物营养学报》期刊2019年03期）
张亚南,李轩,陈慧子,余凯凡,朱伟云[6]（2019）在《丙酸钠对IPEC-J2细胞紧密连接及炎症细胞因子的影响》一文中研究指出[目的]本文以猪肠道上皮IPEC-J2细胞为模型,探究不同水平丙酸钠对细胞紧密连接和炎症细胞因子的影响。[方法]分别用1和10 mmol·L~(-1)丙酸钠处理IPEC-J2细胞,以不加丙酸钠处理IPEC-J2细胞为对照组,分别处理12 h和24 h后测定各组细胞活力、跨膜电阻(TEER)值、紧密连接相关蛋白及炎症细胞因子基因表达和细胞上清液中炎症因子浓度。[结果]丙酸钠处理24 h后,处理组细胞活力显着下降(P<0.05),细胞的TEER值则显着上升(P<0.05)。RT-qPCR结果显示,紧密连接相关蛋白Claudin中,不同浓度丙酸钠处理12和24 h后,显着下调Claudin-1 mRNA的表达(P<0.05),但显着上调Claudin-2、Claudin-3和Claudin-4 mRNA的表达(P<0.05)。紧密连接相关蛋白ZO中,处理12和24 h时,1和10 mmol·L~(-1)丙酸钠分别显着上调ZO-2 mRNA和ZO-1 mRNA的表达(P<0.05),但10 mmol·L~(-1)丙酸钠则显着下调ZO-2 mRNA的表达(P<0.05)。不同浓度丙酸钠处理12和24 h均显着上调炎症细胞因子IL-8、IL-18和TNF-αmRNA的表达(P<0.05),显着下调IL-6 mRNA的表达(P<0.05)。ELISA测定结果表明,丙酸钠显着刺激IL-8和TNF-α的分泌(P<0.05),对IL-18和IL-6的分泌则无显着影响(P>0.05)。[结论]丙酸钠选择性上调紧密连接蛋白家族相关基因的表达,一定程度上维护小肠上皮细胞屏障功能的完整性,同时调节细胞炎症反应,揭示丙酸在调节小肠上皮细胞屏障功能以及炎症反应过程中发挥重要作用。(本文来源于《南京农业大学学报》期刊2019年01期）
黄媛媛,李静,李忠稳,夏先明[7]（2018）在《表皮生长因子对结肠细胞中紧密连接蛋白表达和磷酸化的影响》一文中研究指出目的探讨表皮生长因子(EGF)对T84人结肠癌细胞中紧密连接(TJs)蛋白表达和磷酸化的影响。方法培养T84细胞至单层融合状态,对照组和实验组分别加入二甲基亚砜(DMSO)和EGF,观察TJs蛋白claudin亚型、occludin和Zo-1的表达差异和磷酸化,以及损伤/修复的效果。结果与对照组比较,EGF干预组细胞在48 h后磷酸化claudin-3水平下降,磷酸化claudin-5、claudin-7水平升高,非磷酸化claudin-1、claudin-3水平升高(P <0. 05),非磷酸化claudin-7水平没有变化;非磷酸化claudin-5水平在72 h后下降(P <0. 05)。非磷酸化Zo-1水平在EGF干预24 h后即升高,72 h后有所下降(P <0. 05)。划痕后24 h及48 h,EGF干预组细胞迁移率明显高于对照组(P <0. 05)。结论 EGF可以影响肠上皮细胞间TJs蛋白的表达和磷酸化状态,并促进损伤肠上皮细胞的修复。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2018年11期）
周丹丹,余娇娇,花芳,胡卓伟[8]（2018）在《巨噬细胞迁移抑制因子,连接炎症和肿瘤的关键蛋白》一文中研究指出巨噬细胞迁移抑制因子(MIF)是一种经典的促炎因子,参与先天性和适应性免疫应答调节。大量研究显示,MIF在多种肿瘤组织中表达显着增加,促进肿瘤生长、转移、血管新生,并诱导形成促肿瘤免疫微环境。鉴于MIF在肿瘤发生、发展过程中的重要促进作用,靶向MIF被认为是治疗肿瘤的潜在策略。本文对MIF的特性、分布特点、信号通路、在炎症、肿瘤中的生物学功能以及靶向MIF药物开发等方面的最新进展进行综述。(本文来源于《药学学报》期刊2018年11期）
张雪薇,李锴,邹晓毅,陆合,张静[9]（2018）在《肺孢子菌肺炎的致病因子纤维连接蛋白作为蛇毒胶原蛋白酶作用位点的预测》一文中研究指出目的分析和预测纤维连接蛋白与胶原蛋白具有功能相似性,从而预测蛇毒胶原蛋白酶可以水解破坏纤维连接蛋白。方法利用NCBI,BLAST,ProtParam,ExPAsy,BioEdit,TMHMM,Signalp3.0,COILS,SWISS-MODEL等生物信息学软件对纤维连接蛋白的序列,理化性质,疏水性,跨膜区,空间结构等进行分析和预测。结果纤维连接蛋白与胶原蛋白具有功能相似性,两者有共同的保守结构域。构成纤维连接蛋白的氨基酸中苏氨酸所占比例最高,而甲硫氨酸所含比例最低。纤维连接蛋白在0-50位氨基酸之间有一个疏水区,在2200-2300位氨基酸之间有一个亲水区。通过信号肽软件分析,预测纤维连接蛋白为分泌蛋白,存在信号肽,可能在跨膜运输中起信号识别作用,其分泌通路为s型。纤维连接蛋白的第231-270位氨基酸之间是个高度保守的结构功能域。结论纤维连接蛋白和胶原蛋白的结构功能具有相似性,可以预测蛇毒胶原蛋白酶能够水解破坏纤维连接蛋白。(本文来源于《中国人兽共患病学报》期刊2018年09期）
张翔,赵凡,赵剑锋,吕伯东[10]（2018）在《血小板衍生因子与缝隙连接的关系及中医药相关研究进展》一文中研究指出血小板衍生因子(Platelet-derived growth factor,PDGF)是由多种细胞产生的重要多肽生长因子,可促进结缔组织细胞(如血管内皮细胞、平滑肌细胞)增殖等,研究发现其与多种疾病具有紧密的联系。缝隙连接(Gap Junction,GJ)是细胞间通讯最主要,最直接的信号传递方式,可以可逆、快速地促进相邻细胞对外界信号的协同反应,对实现细胞间信号交流和能量传递,调控细胞增殖、分化、代谢,对维持机体的内环境稳定和生长发育有着极为重要的意义。Cx43蛋白作为缝隙连接的主要组成蛋白,在国内外研究中已逐渐成为热点。PDGF与缝隙连接在许多疾病中都有着很明显的变化,而在许多研究发现中医药治疗疾病起效与其调控PDGF表达、介导缝隙连接改变密切相关。主要阐述了二者之间的联系、在相关疾病中主要改变以及中医药对其的影响。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2018年07期）
连接因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注后NF-κB通路的影响。方法选择健康雄性SD大鼠72只随机分为假手术组、对照组、DMSO组和辛醇组,每组18只,于建立脑缺血模型前30min,辛醇组腹腔注射辛醇溶液,对照组及假手术组腹腔注射等量生理盐水,DMSO组腹腔注射等量5%DMSO溶液。采用改良的神经功能缺损评分(mNSS)进行行为学评估,检测各组脑组织含水量、脑梗死体积,Western blot检测P65、磷酸化P65、IκB-α、磷酸化IκB-α蛋白表达。结果假手术组无脑梗死灶。与假手术组比较,辛醇组、对照组及DMSO组脑组织含水量、mNSS及脑梗死体积明显增加(P<0.05),且对照组和DMSO组磷酸化P65和磷酸化IκB-α蛋白表达明显增加,P65和IκB-α蛋白表达明显降低(P<0.05)。辛醇组mNSS、脑组织含水量、脑梗死体积、磷酸化P65和磷酸化IκB-α蛋白表达明显低于对照组和DMSO组;辛醇组P65和IκB-α蛋白表达明显高于对照组和DMSO组(72.13±2.01 vs 50.39±1.83、49.97±1.92,68.24±2.23 vs 43.45±1.53、42.56±1.48,P<0.05)。对照组与DMSO组mNSS、脑组织含水量、脑梗死体积、P65和磷酸化P65蛋白表达、IκB-α和磷酸化IκB-α蛋白表达比较,无统计学差异(P>0.05)。结论缝隙连接阻断剂辛醇能减轻缺血再灌注损伤,机制可能与调节NF-κB信号通路有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
连接因子论文参考文献
[1].Zhang,Yue-xiu,Zhang,Hua-wei,Zheng,Guang-lai.E3泛素连接酶RNF114：一种新的抗猪瘟病毒宿主因子[J].中国预防兽医学报.2019
[2].晏美娟,韩献军,何清.缝隙连接阻断剂辛醇对大鼠脑缺血再灌注后核转录因子κB通路的影响[J].中华老年心脑血管病杂志.2019
[3].陈伟,任大斌,郑平,童武松,郭义君.与缺氧诱导因子-1α调控相关的缝隙连接43蛋白磷酸化参与脑缺血再灌注损伤的机制[J].临床神经外科杂志.2019
[4].刘娟娟,张婷,米芋枚.呼吸道合胞病毒感染对气道上皮细胞表皮生长因子受体、紧密连接相关蛋白及黏蛋白表达的影响[J].中国当代儿科杂志.2019
[5].荀文娟,曹婷,施力光,侯冠彧.姜黄素和丝裂原活化蛋白激酶信号通路抑制剂对断奶仔猪空肠黏膜形态、通透性以及紧密连接蛋白和炎性因子mRNA相对表达量的影响[J].动物营养学报.2019
[6].张亚南,李轩,陈慧子,余凯凡,朱伟云.丙酸钠对IPEC-J2细胞紧密连接及炎症细胞因子的影响[J].南京农业大学学报.2019
[7].黄媛媛,李静,李忠稳,夏先明.表皮生长因子对结肠细胞中紧密连接蛋白表达和磷酸化的影响[J].安徽医科大学学报.2018
[8].周丹丹,余娇娇,花芳,胡卓伟.巨噬细胞迁移抑制因子,连接炎症和肿瘤的关键蛋白[J].药学学报.2018
[9].张雪薇,李锴,邹晓毅,陆合,张静.肺孢子菌肺炎的致病因子纤维连接蛋白作为蛇毒胶原蛋白酶作用位点的预测[J].中国人兽共患病学报.2018
[10].张翔,赵凡,赵剑锋,吕伯东.血小板衍生因子与缝隙连接的关系及中医药相关研究进展[J].中华中医药学刊.2018