一、肾病综合征患者治疗前后血清IL-6,IL-8,TNFα含量变化的临床意义（论文文献综述）
赵守英[1]（2021）在《苯溴马隆/别嘌醇联合通痹胶囊治疗寒湿痹阻型痛风性关节炎的临床研究》文中研究表明目的分析苯溴马隆/别嘌醇联合通痹胶囊治疗寒湿痹阻型痛风性关节炎的疗效及不良反应,旨在寻找一种针对寒湿痹阻型痛风性关节炎的更有效的治疗方法,为寒湿痹阻型痛风性关节炎的临床治疗提供依据。方法收集2017年12月至2018年12月在昌乐县中医院住院治疗的寒湿痹阻型痛风性关节炎（非急性期）患者120例。根据随机数字表法将上述患者分为对照组、中医组、西医组、中西医组,每组30例。对照组患者口服安慰剂（淀粉片）;西医组患者给予苯溴马隆（benzbromarone）、别嘌醇（allopurinol）治疗;中医组患者给予通痹胶囊治疗;中西医组患者联合苯溴马隆、别嘌醇及通痹胶囊治疗。1个疗程为4周,四组均连续治疗4个疗程。于治疗前、治疗后采集患者的肘部静脉血5ml,采用日立7600全自动生化分析仪检测血尿酸（uric acid,UA）、肌酐（creatinine,Cr）、尿素氮（blood urea nitrogen,BUN）、谷丙转氨酶（alanine transaminase,ALT）、谷草转氨酶（aspartate transaminase,AST）;采用Sysmex XT-1800i全自动血细胞分析仪检测白细胞（white blood cell,WBC）;采用全自动红细胞沉降率检测仪检测血沉（erythrocyte sedimentation rate,ESR）;采用酶联免疫吸附法（夹心法）检测炎性细胞因子白介素6（interleukin 6,IL-6）、白介素8（interleukin8,IL-8）、肿瘤坏死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）和可溶性血管细胞间黏附分子-1（soluble vascular intercellular adhesion molecule-1,s VCAM-1）水平;应用RT-PCR法检测外周血单个核细胞IL-6、IL-8、TNF-α和s VCAM-1m RNA表达水平。对比4组治疗前后的中医症候（关节疼痛、关节肿胀、关节肤色、关节皮温、关节功能、受累关节、乏力、头痛、食欲）评分及上述检测指标的差异情况,分析患者血清炎性细胞因子水平与血尿酸水平是否具有相关性,同时对比各组治疗期间不良反应发生情况。结果（1）中医证候评分:治疗后:中医组、西医组、中西医组患者关节疼痛、关节肿胀、关节肤色、关节皮温、关节功能、受累关节、头痛、乏力、食欲评分均较治疗前、对照组显着降低（P<0.05）;且相对于中医组和西医组而言,中西医组的这些指标降低的更明显,但是没有统计学意义（P>0.05）。（2）实验室指标:治疗后:中医组、西医组、中西医组患者血尿酸、白细胞和红细胞沉降率水平均较治疗前、对照组明显降低（P<0.05）;且相对于中医组和西医组而言,中西医组的这些指标降低的更显着（P<0.01）。（3）炎性细胞因子及其基因表达水平:治疗后:中医组、西医组、中西医组患者血清IL-6、IL-8、TNF-α和s VCAM-1水平及其m RNA表达量均较治疗前、对照组明显降低（P<0.05）;且相对于中医组和西医组而言,中西医组的这些指标降低的更显着（P<0.01）。（4）相关性分析:Pearson相关分析显示,血清IL-6、IL-8、TNF-α、s VCAM-1与血UA之间均有相关性（P<0.01）,并且均呈现正相关趋势。（5）肝肾功能及不良反应:治疗后:对照组、中医组的谷丙转氨酶、谷草转氨酶、肌酐和尿素氮水平无明显改变（P>0.05）;西医组、中西医组均有不同程度升高,尤其是西医组升高较明显（P<0.05）。结论:（1）苯溴马隆、别嘌醇联合通痹胶囊治疗寒湿痹阻型痛风性关节炎的疗效优于单纯通痹胶囊治疗或西药治疗。（2）苯溴马隆、别嘌醇联合通痹胶囊治疗寒湿痹阻型痛风性关节炎可降低患者血清IL-6、IL-8、TNF-α和s VCAM-1水平及其基因表达量,从而改善其临床症状。（3）单纯通痹胶囊治疗或苯溴马隆、别嘌醇联合通痹胶囊治疗对患者肝肾功能有一定的保护作用,并且可减少不良反应的发生。
沈梦玥[2]（2021）在《真武汤合五苓散对慢性阻塞性肺疾病（阳虚水泛型）的临床观察和血清IL-8、TNF-α水平的影响》文中认为目的:观察真武汤合五苓散联合西医常规疗法治疗慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）阳虚水泛证的临床疗效及对血清IL-8、T NF-α炎症因子的影响。方法:将42例AECOPD急性期阳虚水泛证的完整病例随机分为对照组（20例）和观察组（22例）。对照组给予西医治疗,观察组在对照组基础上给予真武汤合五苓散治疗,连续治疗10 d。观察两组患者中医证候积分、改良版英国医学研究委员会呼吸问卷（m MRC）评分、慢阻肺评估测试（CAT）评分,并评价临床疗效及安全性。采用酶联免疫吸附（ELISA）法检测白细胞计数（WBC）、中性粒细胞百分比（NEUT%）、白细胞介素-8（IL-8）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果:观察组有效率为95.4%,对照组有效率为85.0%,二者对比差异明显（P<0.05）。治疗后,观察组中咳痰、胸闷、心悸、小便不利症状评分均显着低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组患者m MRC、CAT评分较治疗前降低（P<0.05）。治疗后,两组患者血清NEUT%、IL-8、TNF-α水平及观察组血清WBC水平较治疗前明显降低（P<0.05）,且观察组血清NEUT%、IL-8、TNF-α水平均明显低于对照组（P<0.05）。治疗后,两组患者心率、呼吸及观察组收缩压较治疗前下降,且观察组的心率、呼吸低于对照组（P<0.05）。结论:真武汤合五苓散联合西药治疗AECOPD阳虚水泛型,可以有效改善患者临床症状,明显降低NEUT%、IL-8、TNF-α水平,提高临床疗效。
张雯雯[3]（2021）在《益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮功能影响与机制的研究》文中进行了进一步梳理目的:缺血再灌注损伤可见于心、脑、肺、肾等人体多个重要器官,探究其病理机制,最大程度降低损伤,提高临床疗效越来越成为医学界的研究热点。缺血心肌再灌注（MIRI）后无复流、慢复流致使心律失常甚至再梗死等并发症严重影响血运重建治疗的临床预后,其机制涉及冠脉微循环病变。西医治疗方案尚缺乏安全有效防治冠脉微循环障碍的药物,特别是血运重建后期治疗方面,中医药能够发挥未病先防、既病防变的特色优势,临床疗效明显,较西药治疗费用更低。目前国内关于中药单体及复方防治MIRI的研究虽有一定进展,但缺乏对多靶点作用机制的深入探究。宫丽鸿教授以“风扰心络为病”理论为基础,提出益气搜风、养血解痉、通络止痛之治法,总结自身多年临床经验结合前人古方,形成益气搜风中药组方黄芪复方,寓意补养心络亏虚之气血、搜剔内扰之毒风,以助心脉气血调和、脉道息风通络,改善心肌细胞因缺血缺氧形成的组织结构与功能损伤。此法以补为通,寓通于补,通补兼施,相辅相成,补气而不留邪,剔邪而不伤正,针对本虚标实的病理特点,可谓标本兼治。本研究通过冠脉结扎法复制建立心肌缺血再灌注损伤大鼠模型,以模型大鼠为研究对象,观察益气搜风中药黄芪复方对实验大鼠内皮功能影响与炎症反应、细胞凋亡相关因子蛋白与基因的表达,从对血管内皮功能的保护作用角度,探讨益气搜风中药对缺血再灌注损伤中微循环障碍的影响,并进一步揭示其产生作用可能相关的机制途径,丰富风扰心络为病之理论内涵,并为临床推广应用提供实验依据。材料与方法:1.心肌缺血再灌注损伤模型建立与益气搜风中药对模型大鼠内皮功能影响:将120只（240±20）g SD大鼠随机分为假手术组、模型组、培哚普利组、益气搜风中药黄芪复方低中高剂量组,共6组,每组20只。根据成人（按体重60kg计算）常用剂量与实验动物用药剂量换算公式,折算出大鼠剂量,每组给予不同预处理。假手术组、模型组大鼠均予生理盐水10 mL·kg-1灌胃;益气搜风中药低、中、高剂量组分别予含黄芪复方1.8g·kg-1、3.6 g·kg-1、7.2 g·kg-1药液灌胃;培哚普利组予以含有培哚普利浓度为0.4mg·kg-1溶液灌胃。上述操作各组日1次,持续7d。第7d灌胃完毕1h采用冠脉结扎法建立心肌缺血再灌注模型;其中假手术组术中不结扎冠脉,余操作同其它各组;分别记录结扎30 min时与再灌注120 min时大鼠ECG情况;选取Ⅱ导联为实验中主要观察目标,以ST段变化作为心肌缺血标志;以ST段显着抬高判定结扎成功,以抬高的ST段回落幅度达1/2判定再灌注造模成功。造模成功后进行取材,取材前夜（即第6d）大鼠禁食不禁水。取腹主动脉取血,静置后离心,上清液-20℃保存,用于后续实验;采血后即刻处死大鼠,无菌条件下取出心脏,经灭菌生理盐水清洗以10%甲醛固定,-20℃冻存用于后续实验。采用ELISA法检测各组血清中TXA2、PGI2、s TM、s EPCR的含量,比较各组TXA2/PGI2比值。2.益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管内皮炎症因子的影响:取已采集的各组大鼠血清,采用ELISA法检测各组血清中IL-8、IL-6、TNF-α含量。3.益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管内皮细胞凋亡的影响:取已采集的各组大鼠心脏组织,电子天平称取左心室心尖部位100mg,高通量组织研磨仪研磨组织,研磨好的心肌组织置于预先配制好的500ul裂解液,以12000 rpm速度离心10 min后取上清液,经处理后采用Western Blot法测定各组Akt、P-Akt、Bax、Bcl-2蛋白表达水平,采用蛋白质定量（BCA）法测定蛋白浓度,采用ECL化学发光检测法检测,实验结果通过成像系统显示;采用RT-PCR法测定Aktm RNA、eNOS m RNA、Baxm RNA、Bcl-2 m RNA表达水平,采用引物设计软件Primer Premier 5.0设计引物,采用2-ΔΔct法对各样品中基因的表达差异进行相对定量分析。统计学处理均采用SPSS 26.0统计软件进行数据分析,Graphpad Prism 9.0.0版统计软件绘制数据分析图,计量资料以（?）表示,组间比较采用单因素方差分析,两两比较方差齐采用LSD检验。P<0.05表示存在统计学差异,P<0.01表示差异显着,P>0.05为差异不具有统计学意义。结果:1.心肌缺血再灌注损伤模型建立与益气搜风中药对模型大鼠内皮功能影响:1.1复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型:模型建立过程中各组大鼠存活情况:麻醉操作后,死亡1只大鼠;气管插管与术中行结扎、再灌注等操作时,因呼吸停止、大出血和室颤共造成37只大鼠死亡,其中假手术组5只、其他造模组32只。各组存活大鼠数量满足后续实验需求。造模情况:经心电图监测观察结扎时与再灌注后大鼠Ⅱ导联心电变化,筛除未符合ST段改变标准大鼠8只,成功造模总数59只,各组造模成功大鼠数量满足指标检测需求。1.2各组大鼠血清TXA2、PGI2水平及TXA2/PGI2比值:相较假手术组,模型组TXA2水平显着升高,PGI2水平显着降低,TXA2/PGI2明显升高（P<0.01）;相较模型组,培哚普利组和益气搜风中药黄芪复方各剂量组TXA2含量均显着降低,PGI2含量显着升高,TXA2/PGI2显着下降（P<0.01）;相较于培哚普利组,益气搜风中药中剂量组TXA2、PGI2含量与TXA2/PGI2均无明显差异（P>0.05）。1.3各组大鼠血清s TM、s EPCR水平:相较于假手术组,模型组s TM、s EPCR含量显着升高（P<0.01）;相较于模型组,培哚普利组和益气搜风中药各剂量组s TM、s EPCR含量均显着降低（P<0.01）;相较于培哚普利组,中药各剂量组s TM、s EPCR含量升高（P<0.05）。2.益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管内皮炎症因子的影响:2.1各组大鼠血清IL-6、IL-8水平:相较假手术组,模型组IL-6、IL-8含量显着升高（P<0.01）;相较模型组,培哚普利组和中药各剂量组IL-6、IL-8含量均显着降低（P<0.01）;相较于培哚普利组,中药中剂量组IL-6、IL-8含量无明显差异（P>0.05）。2.2各组大鼠血清TNF-a水平:相较假手术组,模型组TNF-a含量显着升高（P<0.01）;相较于模型组,培哚普利组和中药各剂量组TNF-a含量均显着降低（P<0.01）;相较于培哚普利组,中剂量组TNF-a含量无明显差异（P>0.05）。3.益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管内皮细胞凋亡的影响:3.1各组大鼠Akt、eNOS m RNA的表达:相较假手术组,模型组Akt m RNA、eNOS m RNA表达显着降低（P<0.01）;相较模型组,培哚普利组与益气搜风中药各剂量组Akt mRNA、eNOS m RNA表达均增加（P<0.05）;相较于培哚普利组,益气搜风中药中剂量组Akt mRNA、eNOS mRNA表达无明显差异（P>0.05）。3.2各组大鼠Akt、P-Akt蛋白表达与P-Akt/Akt 比值:相较假手术组,模型组Akt、P-Akt蛋白表达显着降低（P<0.01）;相较模型组,培哚普利组、益气搜风中药各剂量组Akt、P-Akt蛋白表达显着增加（P<0.01）;相较于培哚普利组,益气搜风中药中剂量组Akt蛋白表达、P-Akt/Akt 比值无明显差异（P>0.05）,高剂量组P-Akt蛋白表达无明显差异（P>0.05）。3.3各组大鼠Bcl-2、Bax mRNA的表达:相较假手术组,模型组Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达均升高（P<0.05）;相较模型组,培哚普利组与益气搜风中药各组Bcl-2mRNA表达均升高,Bax mRNA表达降低（P<0.05）;与培哚普利组相比,益气搜风中药中剂量组Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达无明显差异（P>0.05）。3.4各组大鼠Bcl-2、Bax蛋白表达与Bcl-2/Bax比值:相较假手术组,模型组Bcl-2、Bax蛋白表达均显着升高,Bcl-2/Bax比值显着降低（P<0.01）;相较模型组,培哚普利组、益气搜风中药中剂量组Bcl-2蛋白表达与Bcl-2/Bax比值均显着升高,Bax蛋白表达显着降低（P<0.01）;相较于培哚普利组,益气搜风中药中剂量组Bcl-2蛋白表达无明显差异（P>0.05）。结论:1.益气搜风中药黄芪复方能够调控血管内皮功能损伤因子的表达,提示益气搜风中药复方对MIRI大鼠血管内皮功能可能具有保护作用。2.益气搜风中药复方能够下调大鼠IL-8、IL-6、TNF-α等炎症因子的表达,提示益气搜风中药复方对MIRI大鼠心肌的保护作用可能与抑制炎性反应有关。3.益气搜风中药复方能够上调PI3K/Akt信号通路中关键靶蛋白Akt及其下游eNOS mRNA表达水平;干预Akt及P-Akt蛋白表达水平,调控P-Akt/Akt平衡;同时调控凋亡因子Bcl-2、Bax基因与蛋白的表达。提示益气搜风中药复方改善MIRI血管内皮功能的机制可能与激活PI3K/Akt信号通路活性从而调控细胞凋亡有关。
李夏[4]（2021）在《基于内质网自噬研究痛泻要方对IBS-D肝郁脾虚证的作用机制》文中研究说明研究背景肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）是一种临床上常见的功能性胃肠疾病,症状包括腹部不适并伴随与之相关的大便性状或频率的改变。IBS影响着全球4-10%的人群。对大多数人来说,IBS症状会反复发作和缓解,为社会带来了巨大的经济负担,IBS的发病在患有心理疾病的人和年轻成年女性中比普通人群更常见。腹泻型肠易激综合征（irritable bowel syndrome with predominant diarrhea,IBS-D）是 IBS 中最常见的一个亚型。肠易激综合征的病理生理学机制复杂多样,目前也没有具体定论。生物-心理-社会概念认为,这种疾病是心理社会因素的产物,并在肠道生理病理相互作用的多个层面上发生改变。胃肠道动力异常,脑-肠神经系统调控功能异常,内脏超敏反应,肠道的感染与炎症反应,心理情绪改变,肠道微生态变化,肠道黏膜屏障功能的破坏等因素与之密切相关。肠道黏膜屏障损伤、肠道通透性增加为其主要的发病机制之一,各种病原体及毒素通过肠黏膜进入体内,引起一系列免疫反应。肠道黏膜通透性增加与内脏高敏感亦会相互作用,从而出现一系列腹痛、腹泻症状。内质网（endoplasmicreticulum,ER）是哺乳动物细胞内非常重要的细胞器之一,是新生跨膜蛋白和分泌蛋白脂质生物合成和折叠的关键部位。在多种应激因素的刺激下,可引起错误折叠蛋白在内质网中积累,进一步引发内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ERS）反应,当ERS持续进行,未折叠及错误折叠蛋白过度堆积,细胞就会启动凋亡途径,影响肠道杯状细胞和潘氏细胞及其分泌功能,引起炎症反应、细胞凋亡及肠黏膜屏障损伤。ER自噬在ER稳态中发挥了作用,ER自噬可能通过缓解ERS所带来的肠道上皮细胞凋亡,对肠黏膜屏障起到了保护作用。因此,以内质网应激与自噬为切入点,研究肠道黏膜屏障的损伤机制,可以为治疗IBS-D提供一些新的思路与方法。根据IBS-D的主要临床症状,可将其归属于中医“腹痛”“泄泻”的范畴,其临床中最常见的证型为肝郁脾虚证,而痛泻要方作为临床治疗IBS-D肝郁脾虚证的经典名方,在临床实践中取得了良好的疗效。那么,痛泻要方缓解IBS-D症状的机制是什么,是否通过调控内质网自噬与应激来发挥作用,从而影响肠道黏膜屏障,这些问题都值得深入研究。第一部分临床研究研究目的观察痛泻要方治疗IBS-D肝郁脾虚证患者的疗效与安全性;明确血清中黏膜屏障损伤生物标记物及内质网应激标记蛋白GRP78在IBS-D患者中的表达情况,以及痛泻要方对血清中生物标记物的干预作用。研究方法采用探索性自身前后对照的试验方法。患者予痛泻要方颗粒1袋/次,2次/日,进行为期4周的治疗,停药4周后随访。以IBS-SSS量表、Bristol粪便性状量表作为主要疗效评价指标,以SF-36量表、功能性胃肠病PRO量表、中医症状积分量表作为次要疗效评价指标,对疗效进行评价;收集服药前（baseline）、服药后（week4）患者的血清和健康志愿者的血清,使用Elisa法检测血清中zonulin、I-FABP、DAO、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α的含量水平;通过收集IBS-D患者和健康志愿者的肠道黏膜组织,使用HE染色法,观察病理变化;使用免疫组织化学法,观察内质网应激标志蛋白GRP78的表达。研究结果IBS-SSS 量表:基线（baseline）、服药中（week2）、服药后（week4）、随访期（week8）的IBS-SSS量表得分差异具有统计学意义（P<0.001）。Bristol 量表:基线（baseline）、服药中（week2）、服药后（week4）、随访期（week8）的Bristol量表得分差异具有统计学意义（P<0.001）。SF-36 量表:基线（baseline）、服药中（week2）、服药后（week4）、随访期（week8）的SF-36量表生理机能（PF）、生理职能（RP）、一般健康状况（GH）、精力（VT）、情感职能（RE）、精神健康（MH）、健康变化（HT）这7个维度的分值变化具有统计学意义（P<0.05）;躯体疼痛（BP）和社会功能（SF）分值差异不具有统计学意义（P>0.05）。功能性胃肠病PRO量表:基线（baseline）、服药中（week2）、服药后（week4）、随访期（week8）的功能性胃肠病PRO量表消化不良、全身状况、排便、心理、社会功能这5个维度的分值变化具有统计学意义（P<0.05）。反流维度分值变化不具有统计学意义（P>0.05）。中医症状积分:基线（baseline）、服药中（week2）、服药后（week4）、随访期（week8）的中医症状积分在少腹拘急、体倦乏力、神疲懒言、自汗、头身肢体困倦的分值变化具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。其余症状的分值变化不具有统计学意义（P>0.05）。HE染色:健康人结肠黏膜结构完整,上皮细胞之间连接紧密,腺体结构排列规则整齐,未见明显充血水肿、糜烂、溃疡。IBS-D患者结肠黏膜结构欠完整,黏膜增厚,腺体增生,黏膜下层血管扩张。血清Elisa检测:服药后（week4）,与基线（baseline）相比,患者血清zonulin、I-FABP、DAO、IL-6、IL-8、TNF-α表达水平降低（P<0.001）,IL-10表达水平上升（P<0.001）;但服药后与健康对照组相比,血清zonulin、I-FABP、DAO、IL-6、IL-8、TNF-α、IL-10表达水平差异仍具有统计学意义（P<0.001）。免疫组织化学检测:与健康对照组相比,IBS-D患者组GRP78蛋白的平均光密度值升高,差异具有统计学意义（P<0.001）。研究结论1.痛泻要方在改善IBS-D肝郁脾虚证患者的腹痛、腹胀程度及频率,粪便性状、生活质量及精神情绪等各方面具有良好的效果。在改善中医症状少腹拘急、体倦乏力、神疲懒言、自汗、头身肢体困倦、脘胁胀痛、情绪抑郁或急躁、失眠、嗳气、食少纳呆、脘腹痞闷、畏寒肢冷等方面也有一定的疗效。2.IBS-D患者肠道组织中出现病理学改变,肠黏膜结构欠完整,黏膜增厚,腺体增生,黏膜下层血管扩张。血清中肠道通透性相关蛋白zonulin、I-FABP、DAO表达水平增加,肠道通透性增加。血清中IL-6、IL-8、TNF-α表达水平升高、IL-10的表达水平降低,表明肠道组织中存在低度炎症,紧密连接损伤的情况。痛泻要方干预后可以改善上述情况。3.IBS-D患者肠道组织中内质网应激标志蛋白GRP78表达升高,说明IBS-D患者肠道组织中持续发生内质网应激现象。第二部分在体实验研究研究目的明确痛泻要方对IBS-D肝郁脾虚证病证结合模型大鼠的干预效果;以内质网应激、内质网自噬为切入点,探讨痛泻要方改善肠道黏膜屏障及肠道通透性的作用机制。研究方法采用新生大鼠母子分离法（neonatal maternal separation,NMS）+4%醋酸灌肠+慢性不可预知心理应激法的造模方法建立IBS-D肝郁脾虚证大鼠模型,使用痛泻要方干预14天,以一般情况、体重、粪便含水量、腹壁回撤反射实验（abdominal withdrawal reflex,AWR）、进食量、抓力、糖水偏嗜实验、尿D-木糖含量、病理组织表现为观察指标,对模型建立及中药疗效进行评价。采用免疫组织化学方法观察大鼠结肠组织GRP78的表达;采用透射电镜观察大鼠结肠上皮细胞中内质网与自噬小体的位置与数量;采用免疫荧光双标法观察自噬小体与内质网共定位情况;采用Western blot方法检测大鼠结肠组织各蛋白GRP78、Claudin-4、Occludin、LC3、p62、Beclinl、E-caderhin 的表达情况。研究结果实验期间正常组大鼠毛质柔顺、色泽光亮、干净,精神状态良好,活动性好,粪便成枣核样。病证结合模型组大鼠毛色晦暗、干枯,精神状态欠佳,活动减少,粪便溏稀,肛周污渍明显。病证结合模型组大鼠与正常组大鼠相比,体重减轻,差异具有统计学意义（P<0.01）;粪便含水量增加,差异具有统计学意义（P<0.01）;各档位AWR评分均升高,差异具有统计学意义（P<0.05,P<0.01）;进食量明显减少,差异具有统计学意义（P<0.01）;抓力明显减弱,差异具有统计学意义（P<0.001）;糖水偏嗜程度明显降低,差异具有统计学意义（P<0.001）;尿D-木糖含量明显降低,差异具有统计学意义（P<0.001）。使用痛泻要方干预14天后,与模型组相比,痛泻要方低剂量组大鼠体重升高,差异具有统计学意义（P<0.05）;痛泻要方低、中、高剂量组、阳性药物雷帕霉素组大鼠粪便含水量、AWR评分均降低;大鼠进食量、糖水偏嗜、尿D-木糖含量均增加;差异具有统计学意义（P<0.05）;痛泻要方低、中剂量组、阳性药物雷帕霉素组大鼠抓力均增加,差异具有统计学意义（P<0.01）。GRP78免疫组化结果显示,与模型组相比,痛泻要方低、中剂量组、雷帕霉素组GRP78光密度值降低,差异具有统计学意义（P<0.01,P<0.001）;透射电镜下观察肠上皮细胞发现,痛泻要方低、中剂量组、雷帕霉素组内质网附近可见自噬小体,与正常组、病证结合模型组、3-MA组相比,自噬小体数量较多;免疫荧光双标结果显示,与模型组相比,痛泻要方低、中剂量组、雷帕霉素组大鼠肠组织黏膜层Atg8表达升高,与内质网共定位现象增多。Western blot结果显示,与病证结合模型组相比,痛泻要方低、中、高剂量组、阳性药雷帕霉素组GRP78的表达均具有下调趋势,差异不具有统计学意义（P>0.05）;与病证结合模型组相比,痛泻要方低、中、高剂量组、阳性药物雷帕霉素组 Claudin-4 蛋白、Occludin 蛋白、LC3-Ⅱ/Ⅰ蛋白比例、Beclin-1 蛋白、E-caderhin 蛋白的表达均具有上调趋势,但差异不具有统计学意义（P>0.05）;痛泻要方低、中、高剂量组、雷帕霉素组p62蛋白的表达量均具有下调趋势,但差异不具有统计学意义（P>0.05）。研究结论1.新生大鼠母子分离+4%醋酸灌肠+慢性不可预知心理应激三者叠加法建立的病证结合大鼠模型符合IBS-D肝郁脾虚证的疾病和中医证候特征,是中药复方干预疗效观察及疾病证候机制研究的理想模型。2.痛泻要方可改善大鼠一般状态、体重、进食量、粪便含水量、肠道内脏敏感性、肠道通透性、粪便含水量。在改善肠道黏膜病理表现,缓解轻度炎症也起到一定的作用。3.痛泻要方可以调节内质网自噬水平,促进自噬小体的产生及内质网自噬,进而缓解内质网应激,起到对内质网稳态及细胞稳态的调节作用,抑制因内质网应激而引起的细胞凋亡,增强肠道黏膜屏障,降低肠道通透性。
郭敏[5]（2020）在《炎性细胞因子表达水平在创伤性ARDS及肺部感染和胸部手术患者的差异性分析及临床预后》文中研究指明目的:探讨炎性细胞因子IL-6,IL-10,IFN-γ和TNF-α,IL-1β,IL-4,IL-8在创伤性ARDS患者和肺部感染及胸部手术患者外周血中表达水平差异性及相关性,并为临床治疗提供理论参考。方法:（1）选取2017年05月至2019年12月在我院重症医学科收治的94例创伤性ARDS患者作为实验组。根据患者病情严重程度并参考2012年柏林标准将入组患者划分为轻度组（A组）、中度组（B组）以及重度组（C组）。对比各组患者入院时的血气分析结果、病情最重时的APACHEⅡ评分水平和ICU入住时间;通过CT扫描观察3组患者肺部影像结果;采用ELISA检测方法,检测所有患者入院当天和治疗后第2、5、7天清晨空腹静脉血血清中IL-6、IL-10、IFN-γ的水平;（2）健康对照组（D组）:选择在同一时期在同一医院的健康查体的40名健康成人,采用ELISA检测方法,检测清晨空腹静脉血血清中IL-6、IL-10、IFN-γ的水平;（3）肺部感染患者组（E组）:选取2019年11月1日至2020年3月31日在我院呼吸与危重症医学科住院的肺部感染患者32例为平行对照组,采用流式细胞法对其入院第2天和治疗7天后分别进行细胞因子检测;（4）胸部手术患者组（F组）:选取同期住院的胸部手术患者24例,采用流式细胞法对术前和手术后2天分别进行细胞因子检测作为平行对照研究。结果:（1）比较实验组三组患者入院时的血气分析:pH、PO2和PCO2水平均存在统计学差异（P<0.05）。各组间比较表明,肺损伤程度越重,血清p H水平和动脉血氧分压越低,二氧化碳分压越高。对各组患者APACHEⅡ评分和ICU入住时间分析,提示随疾病程度增加,患者评分水平不断上升,ICU入住时间不断延长;（2）各组创伤性ARDS患者血清IL-6、IL-10和IFN-γ平均表达水平均高于健康对照组（P<0.05）;（3）各实验组患者血清IL-6表达水平比较:三组患者血清IL-6含量自创伤后开始增高,在第1～2天达到高峰,之后逐渐下降,C组较A、B组达峰时间更长,增高程度更高,差异具有明显统计学意义（P=0.000）;（4）各实验组患者血清IL-10表达水平分析:自创伤后血清IL-10含量开始增高,在第1～2天达到高峰,之后逐渐下降,C组较A、B组达峰时间更长,增高程度更高。但其在早期差异明显（P<0.05）,5天后差异无统计学意义（P>0.05）,提示在损伤后期血清IL-10表达水平与损伤程度无相关性;（5）各实验组患者血清IFN-γ表达水平分析:自创伤后血清IFN-γ含量开始增高,在第1天即达到高峰,之后逐渐下降。病情越重,增高程度越大,差异具有明显统计学意义（P=0.000）;（6）对各实验组患者血清中IL-6、IL-10、IFN-γ的浓度与病情严重程度（APACHE II）行相关性分析,均呈正相关（均P<0.05）;（7）各实验组肺部CT影像:A组患者CT影像提示肺组织密度较正常组织无明显改变,B组患者CT影像表现为双肺透过性减低,部分肺叶可见多发斑片状磨玻璃状密度影,C组患者影像提示斑片状磨玻璃影范围较B组增大,可有合并肺不张或血气胸。（8）E组患者治疗前后细胞因子表达水平结果:血IL-1β,IL-4,IL-6,IFN-γ在肺部感染性疾病患者中,治疗7天前后表达水平没有差异性（P>0.05）,而IL-8,IL-10和TNF-α表达水平差异具有统计学意义（P<0.05）。（9）F组患者手术前后细胞因子表达水平:肺部创伤手术患者术前与术后第2天血IL-6,IL-8,IL-10,IFN-γ和TNF-α的表达水平具有差异性（P<0.05）,而IL-1β,IL-4表达水平无差异性（P>0.05）。结论:（1）IL-6、IL-10、IFN-γ在创伤性ARDS患者血清中的表达水平较健康对照组升高,且在不同程度的创伤性ARDS患者的血清中表达量不同;通过联合检测各项炎症因子水平,对创伤性ARDS的早期诊断及严重程度的评估具有重要的临床意义。（2）细胞因子IL-8,IL-10和TNF-α表达水平可以预测肺部感染性疾病患者治疗效果,而IL-6,IL-8,IL-10,IFN-γ和TNF-α表达水平可以评估胸外科创伤手术后患者疗效和指导用药。
金圣博[6]（2020）在《基于Toll样受体信号介导炎症反应探讨温针灸对自发性高血压大鼠的抗炎机制》文中进行了进一步梳理目的:本实验以自发性高血压大鼠为动物模型,在“从脾论治”高血压病的理论指导下,探寻温针灸足三里穴对自发性高血压大鼠降压机制,同时通过Toll受体信号通路（TLR4/My D88/NF-κB）介导下游炎症反应,从而探讨温针灸对自发性高血压大鼠抗炎机制及内皮细胞保护作用机制,为高血压病中医药临床防治提供可靠的基础理论依据。材料与方法:将10只雄性京都种大鼠（WKY）纳入空白组,依照随机数字表格法将40只雄性自发性高血压大鼠（SHR）随机分至模型组、温针灸组、针刺组、艾灸组,每组10只。常规饲料适应性喂养一周,采用智能无创血压计测量各组大鼠尾动脉血压,测量3次取平均值。开始实验,予正常组和模型组大鼠单纯固定20min,日一次,不予针灸干预;予温针灸组大鼠温针灸双侧足三里穴20min;予针刺组大鼠针刺双侧足三里穴20min;予艾灸组大鼠艾灸双侧足三里穴20min,日一次,连续治疗15天,同时测量实验开始后的第1、3、5、7、9、11、13、15、17、19、21天上午9点～11点的各组大鼠血压,连续测量3次取平均值,录入Excel并待统计。治疗结束,予各组大鼠水合氯醛（10%）腹腔麻醉,固定、脱毛、消毒,沿腹中线开腹,暴露腹主动脉并迅速采血,将血液离心后取上清液放入无菌EP管中冻存备用,采用ELISA法检测血清炎症因子IL-6、IFN-β、TNF-α含量;血清免疫指标Ig A、Ig M、Ig G含量;血管收缩因子Ang-Ⅱ、ET-1、VEGF含量。取一段完整的腹主动脉1cm,漂洗后用4%多聚甲醛溶液固定,HE染色法进行修块、包埋、制片,荧光显微镜下观察腹主动脉壁病理形态学变化。探查腹部,迅速取脾脏组织50mg放入EP管中冻存备用,HE染色法将固定好的大鼠脾脏组织修块、包埋、制片,荧光显微镜下观察脾脏组织病理学改变及炎性细胞浸润状态;采用Western Blot法,取脾脏组织50mg,研磨、离心,吸取上清液,提取脾脏组织蛋白质,使用BCA检测法测定蛋白质浓度,通过Image J软件计算灰带条图片灰度值,定量分析出各组TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白表达量及NF-κB p65蛋白磷酸化水平;取脾脏组织100mg,提取大鼠脾脏组织m RNA,采用q PCR法,通过逆转录反应、PCR扩增反应,导出q PCR数据并计算分析出TLR4、My D88、NF-κB p65 m RNA的表达水平。实验相关数据使用SPSS 22.0软件进行统计学分析。实验结果以均数±标准差（x±s）表示;组间数据差异比较采用单因素方差分析（one-way ANOVA）,以P<0.05表示具有统计学差异。结果:1.各组大鼠治疗前后血压变化:实验第2天温针灸组、针刺组血压开始逐渐下降,实验第7天血压开始显着下降,温针灸组下降幅度大于针刺组;实验第15天实验干预结束,血压降幅明显程度依次为温针灸组、针刺组、艾灸组;实验干预结束后继续测量血压至第21天发现,温针灸组与艾灸组血压较为平稳,无明显浮动,而针刺组、模型组、正常组血压均有不同程度上浮,其中针刺组血压上升幅度较为明显。2.各组大鼠脾脏动脉周围淋巴鞘及淋巴细胞分布情况:正常组与温针灸组白髓面积相对较大,动脉周围淋巴鞘组织较厚,可清晰观察到鞘内侧淋巴小结,鞘外侧分布大量且密集的淋巴细胞;而模型组、针刺组和艾灸组白髓和脾小结所占面积均有不同程度缩小,动脉周围淋巴鞘显着缩小,鞘周围淋巴细胞分布也较为稀少,其中以模型组缩小程度最为明显。3.各组大鼠血清炎症因子IL-6、IFN-β、TNF-α含量分析:与正常组比较,模型组、针刺组、艾灸组IL-6、TNF-α含量显着升高,IFN-β含量显着降低;温针灸组TNF-α含量显着升高,IFN-β含量显着降低。与模型组比较,温针灸组IL-6、TNF-α含量显着降低、IFN-β含量显着升高;针刺组TNF-α含量显着降低,艾灸组IFN-β含量显着升高。与温针灸组比较,针刺组与艾灸组IL-6、TNF-α含量显着升高,IFN-β含量显着降低。与针刺组比较,艾灸组TNF-α含量显着升高。以上差异皆具有统计学意义（P<0.05）。4.血压异常与免疫炎症状态之间存在密切关联且相互影响:大鼠收缩压、舒张压与IL-6、TNF-α含量之间呈正相关,与IFN-β含量之间呈负相关,说明随着大鼠血压值的升高,血清内IL-6、TNF-α含量也随之增加,加快血清炎症因子的表达,而IFN-β含量随之降低。5.Toll样受体信号通路（TLR4/My D88/NF-κB）中的各信号分子蛋白表达及NF-κB p65磷酸化水平:与正常组比较,模型组、针刺组TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65蛋白磷酸化水平显着升高,温针灸组只有TLR4蛋白表达和NF-κB p65蛋白磷酸化水平显着升高,而艾灸组TLR4、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65蛋白磷酸化水平显着升高;与模型组相比,温针灸组TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65蛋白磷酸化水平显着降低;与温针灸组比较,针刺组TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65蛋白磷酸化水平显着升高,而艾灸组TLR4、NF-κB p65蛋白表达及NF-κB p65蛋白磷酸化水平显着升高。以上差异皆具有统计学意义（P<0.05）。6.Toll样受体信号通路（TLR4/My D88/NF-κB）中的各信号分子基因表达情况:与正常组比较,模型组、针刺组、艾灸组大鼠脾脏组织TLR4、My D88、NF-κB p65 m RNA表达水平显着升高,温针灸组TLR4、My D88表达水平显着升高;与模型组比较,温针灸组大鼠脾脏组织TLR4、My D88、NF-κB p65 m RNA表达水平显着降低,针刺组TLR4表达水平有所降低,而艾灸组TLR4、My D88 m RNA表达水平下降;与温针灸组比较,针刺组和艾灸组大鼠脾脏组织TLR4、My D88、NF-κB p65 m RNA表达水平显着升高。以上差异皆具有统计学意义（P<0.05）。7.各组腹主动脉壁HE染色结果分析:正常组主动脉壁内膜光滑完整,各层细胞排列有序,内皮细胞未见脱落、增生,中膜平滑肌细胞及弹性纤维紧密排列有序;模型组腹主动脉壁内膜明显增生、增厚、凸起,内皮细胞存在脱落情况,中膜平滑肌层排列混乱,有增生、肥大,部分区域出现变形、萎缩,弹性纤维间隔参差不齐,偶有断裂、皱褶现象,外膜细胞欠平整,偶有脱落情况;温针灸组腹主动脉壁内膜略粗糙,少许内皮细胞脱落,中膜平滑肌细胞排列偶有弯曲、褶皱,弹性纤维间隙大致均匀,部分出现缩小现象;针刺组大鼠腹主动脉壁内膜粗糙、欠平整,内皮细胞存在脱落现象,中膜平滑肌细胞增生、肥大、排列紊乱,弹性纤维出现褶皱、变形,间隙欠均匀,部分外膜出现突起、变形及细胞脱落现象;艾灸组大鼠腹主动脉壁内膜褶皱、变形,内皮细胞有脱落现象,中膜平滑肌细胞部分萎缩、减少,排列欠整齐,弹性纤维间隙不均匀,外膜欠光滑,偶有增生现象。8.各组血清免疫学指标比较:与正常组比较,模型组和艾灸组血清Ig A、Ig G含量显着降低,血清Ig M含量显着升高,而针刺组血清Ig A含量显着降低;与模型组比较,温针灸组血清Ig A、Ig G含量显着升高,艾灸组血清Ig G含量显着降低;与温针灸组比较,针刺组血清Ig A含量显着降低,艾灸组血清Ig A、Ig G含量显着降低;与针刺组比较,艾灸组血清Ig G含量显着降低。以上差异皆具有统计学意义（P<0.05）。9.各组血清AngⅡ、ET-1、VEGF含量比较:与正常组比较,模型组、艾灸组血清AngⅡ、ET-1、VEGF含量显着升高,温针灸组血清ET-1含量显着升高,针刺组血清AngⅡ、ET-1含量显着升高;与模型组比较,温针灸组AngⅡ、ET-1、VEGF含量显着降低,针刺组ET-1、VEGF含量显着降低,艾灸组ET-1含量显着降低;与温针灸组比较,针刺组ET-1含量显着增高,艾灸组AngⅡ、ET-1、VEGF含量显着增高,以上差异均有统计学意义（P<0.05）。结论:1温针灸足三里可显着降低自发性高血压大鼠血压,疗效平稳、持久。2血压异常与免疫炎症状态之间存在密切关联且相互影响;温针灸足三里穴可显着改善自发性高血压大鼠体内存在的炎症状态。3温针灸足三里穴可通过抑制大鼠脾组织Toll样受体信号通路中TLR4、My D88、NF-κB p65蛋白及m RNA表达调控信号传导。4温针灸足三里穴可通过调控TLR4/My D88/NF-κB信号通路,减轻血清炎症状态,提高血清抗炎能力,良性调控血管舒缩功能,从而降低炎性损伤程度,发挥对内皮细胞的保护作用。
康雪莹[7]（2020）在《芪术肠病方治疗IBS-D脾虚湿阻证的临床疗效及作用机制探讨》文中认为目的:本课题旨在观察芪术肠病方治疗腹泻型肠易激综合征（IBS-D）脾虚湿阻证的临床疗效及对血清TNF-α、IL-6水平的影响,探讨芪术肠病方的临床有效性及作用机制,为中医药治疗IBS-D提供参考依据和研究思路。方法:纳入符合西医诊断及中医辨证标准的IBS-D脾虚湿阻证患者61例,随机分入治疗组32例与对照组29例。治疗组服用自拟方芪术肠病4周,对照组服用马来酸曲美布汀分散片4周。对比两组患者治疗前后中医症状积分、临床总有效率、肠易激综合征生存质量表（IBS-QOL）、汉密尔顿焦虑量表（HAMA）、抑郁量表（HAMD）评分、血清TNF-α、IL-6水平,随访疗程结束后1月内患者复发情况,综合评估芪术肠病方的临床疗效及作用机制。结果:（1）总体疗效比较:治疗组临床痊愈6人占比18.75%,显效18人占比56.25%,有效6人占比18.75%,无效2人占比6.25%,总有效率93.75%;对照组临床痊愈2人占比6.9%,显效7人占比24.14%,有效11人占比37.93%,无效9人占比31.03%,总有效率68.97%,治疗组总体疗效更佳（P<0.05）。（2）中医证候总积分比较:治疗组中医证候总积分由26.07±7.90降至5.76±3.72,对照组由26.36±8.33降至13.58±6.05,治疗组中医证候改善程度优于对照组（P<0.01）;（3）单项症状疗效比较:治疗组主症次症评分均较治疗前降低（P<0.05）,相较于对照组,治疗组腹胀、纳呆症状改善较优（P<0.05）,余症状改善均明显优于对照组（P<0.01）,对照组在神疲懒言、四肢乏力上较治疗前无明显改善（P>0.05）,其余症状均有好转（P<0.05）。（4）IBS-QOL量表评分比较:治疗组治疗后除在性行为维度评分较治疗前差异无统计学意义外,其余七个维度评分均较治疗前升高（P<0.05）,且相较对照组除饮食排斥外（P<0.05）其他维度评分增长更显着（P<0.01）。对照组对患者身体意志、社会环境、人际交往、性生活等方面无明显治疗作用（P>0.05）。（5）HAMA、HAMD量表评分比较:两组HAMA、HAMD量表评分均较治疗前降低（P<0.05）,其中治疗组焦虑、抑郁状态改善均明显优于对照组（P<0.01）。（6）血清TNF-α、IL-6水平比较:两组血清TNF-α、IL-6水平均较治疗前降低（P<0.05）,且治疗组血清TNF-α、IL-6水平下降幅度明显大于对照组（P<0.01）。（7）复发率比较:治疗组接受随访的28人中,25人未复发占比89.29%,3人复发占比10.71%。对照组接受随访的16人中,9人未复发占比56.25%,7人复发占比43.75%。治疗组复发率明显低于对照组（P<0.05）。（8）安全性比较:整个疗程中两组患者各项检查均未见明显异常,疗程结束1月内,随访患者均未出现严重不良事件。结论:芪术肠病方治疗IBS-D脾虚湿阻证疗效优于马来酸曲美布汀分散片,可有效改善患者腹痛、泄泻、便溏、里急后重、纳呆、神疲乏力等症状,有效改善患者精神心理状态,使患者生活生存质量多维度地获得提升,其疗效机制可能与降低患者血清TNF-α、IL-6水平有关,复发率低,安全性高,值得进一步临床推广运用。
张康羿,杨洪梅,胡勤锦,江茂春[8]（2019）在《黄葵胶囊对原发性肾病综合征微炎状态及血管生成素样蛋白3的影响》文中认为目的:观察黄葵胶囊治疗原发性肾病综合征的临床疗效,及对患者微炎状态和血管生成素样蛋白3的表达影响。方法:选取2016年3月至2018年3月重庆市第七人民医院收治的原发性肾病综合征患者120例作为研究对象,按照随机数字表法随机分为对照组和观察组,每组60例,对照组患者予低盐低脂低蛋白饮食,同时给予抗凝、抗PLT聚集、降脂、利尿及激素治疗。观察组在对照组的用药基础上,给予黄葵胶囊5粒/次,早中晚饭后各1次。对照组和观察组均治疗2个月作为1个疗程。原发肾病综合生化指标分别检测24 h尿蛋白定量,血清白蛋白（Alb）含量,和血肌酐（Scr）含量。微炎状态指标检测患者血清内的IL-6、IL-8和TNF-α含量等;血管生成素样蛋白3（ANGPTL3）:于治疗前和治疗后2组患者常规肾活检,将所取的肾组织进行常规石蜡包埋固定,由病理科专人负责进行常规切片和ANGPTL3的免疫组化染色,取10个视野中得到免疫组化指数取平均值后进行统计学分析。结果:1)观察组总有效率为83.33%,而对照组总有效率为65.00%,经卡方检验分析,2组总有效率差异有统计学意义（P<0.05）,黄葵胶囊对原发性肾病综合征具有一定的临床疗效。2)治疗后2组3个指标中,24 h尿蛋白和Scr均明显减少（P<0.05）,而Alb显着升高（P<0.05）,其中观察组黄葵胶囊对24 h尿蛋白和Scr的下降程度及Alb的提高程度均优于对照组（P<0.05）。3)治疗后2组IL-6、IL-8和TNF-α均明显下调（P<0.05）,观察组黄葵胶囊对IL-6、IL-8和TNF-α的下调程度优于对照组（P<0.05）。4)治疗后2组ANGPTL3免疫组化指数均明显降低（P<0.05）,观察组黄葵胶囊对ANGPTL3免疫组化指数的降低程度优于对照组（P<0.05）,且ANGPTL3与IL-6、IL-8及TNF-α均存在正相关性。结论:黄葵胶囊治疗原发性肾病综合征抑制患者微炎状态,降低血管生成素样蛋白3,具有更好的临床治疗效果。
段晓梅[9]（2019）在《胡蜂毒提取物Ento-Ⅳ对类风湿关节炎的疗效及机制研究》文中研究说明目的:本研究通过成功建立胶原诱导性关节炎（CIΑ）大鼠模型,对大鼠踝关节相关指标、相关细胞因子及T细胞亚群进行检测,探讨胡蜂毒提取物Ento-Ⅳ对CIA大鼠的疗效及其作用机制,为进一步开发治疗类风湿关节炎的昆虫药奠定科学的实验基础。方法:采用鸡Ⅱ型胶原乳化剂对大鼠左后足趾进行多点注射来诱导大鼠类风湿性关节炎。大鼠分为对照组和实验组。实验组分为生理盐水组、雷公藤多苷组、蜂毒注射液组、Ento-Ⅳ高、中、低剂量组,大鼠连续给药14天。在造模前、造模第14天及给药第14天测量大鼠踝关节直径及周长,取大鼠踝关节进行HS评分,采用ELISA检测血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE-2、COX-2、IL-8、Ig G、Ig A、Ig M的含量,流式细胞术检测大鼠脾脏组织中T淋巴细胞亚群的变化情况。结果:（1）胶原诱导性类风湿关节炎大鼠建模成功。Ento-Ⅳ治疗后,大鼠足趾肿胀得到改善,跛行减缓,活动增加。Ento-Ⅳ各剂量组能在不同程度上降低CIA大鼠关节炎指数评分及HS评分,其中高剂量组可使CIΑ大鼠关节炎指数评分明显下降。（2）Ento-Ⅳ对CIΑ大鼠免疫器官的影响:实验组大鼠脾脏、胸腺指数显着增加。经治疗后,Ento-Ⅳ高剂量组脾脏、胸腺指数得到明显改善。（3）Ento-Ⅳ对CIΑ大鼠踝关节病理组织的影响:实验组大鼠踝关节出现大量炎性细胞浸润、滑膜增生、淋巴细胞浸润及软骨损伤。Ento-Ⅳ治疗后,CIΑ大鼠踝关节滑膜细胞增生减少、炎性细胞浸润减轻。（4）Ento-Ⅳ对CIΑ大鼠血清中相关因子含量的影响:实验组大鼠血清中TNF-α、IL-1β、IL-6、PGE-2、COX-2、IL-8、Ig G、Ig A、Ig M的含量均出现明显升高;Ento-Ⅳ各剂量组均能在不同程度上降低上述因子的含量,其中Ento-Ⅳ高剂量组疗效显着。（5）Ento-Ⅳ对CIΑ大鼠T细胞亚群的影响:实验组大鼠的脾脏中CD3+、CD3+CD8+及CD3+CD4+CD25+的含量显着降低,CD3+CD4+的含量显着升高;Ento-Ⅳ治疗后,大鼠脾脏中CD3+、CD3+CD8+和CD3+CD4+CD25+均有上升趋势;CD3+CD4+的含量出现不同程度的下降。结论:（1）Ento-Ⅳ给药治疗后可降低大鼠的关节炎指数评分、HS评分,缓解大鼠关节肿胀,提示Ento-Ⅳ对CIA大鼠有一定的疗效。（2）给药治疗后相关炎症因子及免疫球蛋白的含量得到调控,紊乱的T细胞亚群所占比例得到恢复。（3）CIA大鼠体内促炎因子和抗感染细胞因子的平衡被打破,Ento-Ⅳ治疗后通过调节细胞因子和免疫细胞之间的平衡来改善CIA大鼠的病情,以此来恢复机体免疫系统的平衡。因此,Ento-Ⅳ对CIA大鼠具有治疗作用。
姜丹[10]（2019）在《搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护机制的实验研究》文中认为目的:本实验研究通过建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型,从内皮功能、炎症反应、细胞凋亡角度探讨搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用,探析其作用机制,为搜风祛痰中药的临床应用提供理论依据。材料与方法:将140只SD大鼠适应性喂养7d,随机将大鼠分成假手术组、模型组、培哚普利组、搜风祛痰中药组四组,35只/组。根据成人每日用药临床推荐的常用剂量,按成人与大鼠体重折算系数6.3,折算成大鼠用量后给药,进行预处理,每日1次,继续灌胃7d。其中假手术组、模型组大鼠予以生理盐水10 mL·kg-1灌胃;搜风祛痰中药组大鼠予以搜风祛痰中药8.1g·kg-1灌胃;培哚普利组予以培哚普利片0.4mg·kg-1灌胃。在第7d灌胃结束后1小时建立心肌缺血再灌注模型,假手术组与其它三组手术过程相同,但不结扎。造模成功后每组随机选取10只大鼠进行取材,取材前夜禁食,经大鼠腹主动脉取血4 mL,静置30 min后离心,取上清液-20℃保存备用;取血结束后即刻处死大鼠,无菌条件下取出心脏,经预冷的灭菌生理盐水清洗后,心脏经10%甲醛固定,置于液氮中,-20℃冻存备用。采用ELISA法检测血清中VEGF、TXA2、PGI2、sTM、sEPCR、IL-8、IL-6、TNF-α含量;采用Western Blot法测定P-Akt、Bax、Bcl-2蛋白表达水平;采用RT-PCR法测定Akt mRNA、Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平。结果:1.ELISA法检测:1.1各组大鼠血清VEGF含量比较:模型组与假手术组相比,VEGF水平明显下降（P<0.05）;培哚普利组与模型组相比,VEGF水平升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组相比,VEGF水平升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组相比,VEGF水平升高明显（P<0.05）。1.2各组大鼠血清TXA2、PGI2含量及TXA2/PGI2比值比较:模型组与假手术组相比,TXA2水平明显升高,PGI2水平明显下降,TXA2/PGI2明显升高（P<0.05）;培哚普利组与模型组相比,TXA2水平下降,PGI2水平升高,TXA2/PGI2下降（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组相比,TXA2水平下降,PGI2水平升高,TXA2/PGI2下降（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组相比,TXA2水平下降明显（P<0.05）,PGI2水平升高不明显（P>0.05）,TXA2/PGI2下降明显（P<0.05）。1.3各组大鼠血清sTM、sEPCR含量:模型组与假手术组比较,sTM、sEPCR含量升高（P<0.05）;与模型组比较,培哚普利组和搜风祛痰中药组sTM、sEPCR含量均降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,搜风祛痰中药组sTM、sEPCR含量升高（P>0.05）。1.4各组大鼠IL-6、IL-8含量比较:与假手术组比较,模型组IL-6、IL-8含量升高（P<0.05）;与模型组比较,培哚普利组与搜风祛痰中药组IL-6、IL-8含量均降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,搜风祛痰中药组IL-8含量降低（P<0.05）,IL-6含量升高（P>0.05）。1.5各组大鼠TNF-a含量比较:与假手术组比较,模型组TNF-a含量升高（P<0.05）;与模型组比较,培哚普利组与搜风祛痰中药组TNF-a含量均降低（P<0.05）;与培哚普利组比较,搜风祛痰中药组TNF-a含量升高（P>0.05）。2.PCR检测2.1各组大鼠Akt mRNA表达水平:模型组与假手术组相比,Akt mRNA表达明显降低,（P<0.05）;培哚普利组与模型组相比,Akt mRNA表达水平升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组相比Akt mRNA表达水平升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组相比,Akt mRNA表达水平升高不明显（P>0.05）。2.2各组大鼠Bax mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平:模型组与假手术组相比,Bax mRNA表达明显升高,Bcl-2 mRNA表达明显升高（P<0.05）;培哚普利组与模型组相比,Bax mRNA表达下降,Bcl-2 mRNA表达升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组相比,Bax mRNA表达下降,Bcl-2 mRNA升高（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组相比,Bax mRNA下降不明显,Bcl-2 mRNA增加不明显（P>0.05）。3.Western Blot蛋白印记检测（蛋白灰度统计）3.1各组大鼠P-Akt蛋白表达水平比较:模型组与假手术组比较,P-Akt蛋白表达均降低（P<0.05）;培哚普利组与模型组比较,P-Akt蛋白表达增加（P<0.05）;搜风祛痰中药组与模型组比较,P-Akt蛋白表达增加（P<0.05）;搜风祛痰中药组与培哚普利组比较,P-Akt蛋白表达降低不明显（P>0.05）。3.2各组大鼠Bax、Bcl-2蛋白表达水平比较:模型组与假手术组比较,Bax、Bcl-2蛋白表达均增加、Bcl-2/Bax降低（P<0.05）;与模型组比较,培哚普利组和搜风祛痰中药组Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达降低、Bcl-2/Bax升高（P<0.05）;与培哚普利组比较,搜风祛痰中药组Bcl-2和Bax蛋白表达均增加、Bcl-2/Bax降低（P<0.05）。结论:1.搜风祛痰中药能够使血清中VEGF含量上升,PGI2含量上升,TXA2的含量下降,保持TXA2/PGI2比例的平衡,降低血清中sTM、sEPCR水平,从而对大鼠心肌缺血再灌注后血管内皮功能具有保护作用。2.搜风祛痰中药能够降低血清中IL-8、IL-6、TNF-α的含量,说明搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用可能与抑制炎症反应有关。3.搜风祛痰中药能够上调P-Akt蛋白表达水平;下调Bax蛋白表达水平,上调Bcl-2蛋白表达水平;搜风祛痰中药能够上调细胞凋亡相关基因Akt mRNA、Bcl-2 mRNA表达水平,下调细胞凋亡相关基因Bax mRNA表达水平;搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用可能与激活Akt/Bax通路,抑制细胞凋亡有关。
二、肾病综合征患者治疗前后血清IL-6,IL-8,TNFα含量变化的临床意义（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、肾病综合征患者治疗前后血清IL-6,IL-8,TNFα含量变化的临床意义（论文提纲范文）
（1）苯溴马隆/别嘌醇联合通痹胶囊治疗寒湿痹阻型痛风性关节炎的临床研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 材料与方法 |
| 1 材料 |
| 1.1 病例选择 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 剔除标准 |
| 2 主要仪器与试剂 |
| 2.1 主要仪器设备 |
| 2.2 主要试剂 |
| 3 实验方法与步骤 |
| 3.1 试验方法 |
| 3.2 观察指标 |
| 4 疗效评价标准 |
| 5 统计学分析 |
| 结果 |
| 1 各组治疗前后主要症候评分变化情况 |
| 2 各组治疗前后血UA、WBC、ESR变化情况 |
| 3 各组治疗前后血清IL-6、IL-8、TNF-α和sVCAM-1水平变化情况 |
| 4 各组治疗前后外周血单个核细胞IL-6、IL-8、TNF-α和sVCAM-1mRNA表达变化情况 |
| 5 患者血清IL-6、IL-8、TNF-α和sVCAM-1水平与血UA水平的相关性分析 |
| 6 各组疗效比较情况 |
| 7 各组治疗前后肝肾功能指标变化情况 |
| 8 不良反应发生情况 |
| 讨论 |
| 1 痛风性关节炎的免疫学机制 |
| 2 苯溴马隆、别嘌醇联合通痹胶囊治疗寒湿痹阻型痛风性关节炎的可能机制 |
| 3 苯溴马隆、别嘌醇联合通痹胶囊治疗寒湿痹阻型痛风性关节炎的疗效、不良反应、结果及临床意义 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 痛风性关节炎中医药研究进展 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间的研究成果 |
| 英文缩略词汇表及中文对照 |
| 昌乐中医院伦理委员会审批件 |
| 知情同意书 |
| 致谢 |
（2）真武汤合五苓散对慢性阻塞性肺疾病（阳虚水泛型）的临床观察和血清IL-8、TNF-α水平的影响（论文提纲范文）
| 英汉缩略语名词对照 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 临床研究 |
| 1 资料 |
| 1.1 病例来源 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 病例选择 |
| 2 方法 |
| 2.1 分组方法 |
| 2.2 治疗方法 |
| 2.3 观察指标及方法 |
| 2.4 评价标准 |
| 2.5 质量控制 |
| 2.6 统计学方法 |
| 3 结果 |
| 3.1 病例收集情况 |
| 3.2 一般资料 |
| 3.3 疗效分析 |
| 3.4 血清WBC、NEUT%、IL-8、TNF-α水平变化 |
| 3.5 安全性比较 |
| 4 讨论 |
| 4.1 中医对慢阻肺的认识 |
| 4.2 真武汤合五苓散治疗研究现状 |
| 4.3 慢阻肺炎症因子病理产生机制 |
| 4.4 研究结果分析 |
| 5 结论 |
| 6 不足与展望 |
| 参考文献 |
| 文献综述:阳虚水泛证慢性阻塞性肺疾病病机认识及中医药治疗进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 硕士期间发表的论文 |
| 附表 |
（3）益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮功能影响与机制的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 心肌缺血再灌注损伤模型建立与益气搜风中药对模型大鼠内皮功能影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管内皮炎症因子的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤模型大鼠血管内皮细胞凋亡的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述一 现代医学对心肌缺血再灌注损伤认识与研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述二 中医学对心肌缺血再灌注损伤的认识与研究进展 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（4）基于内质网自噬研究痛泻要方对IBS-D肝郁脾虚证的作用机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 符号说明 |
| 文献综述 |
| 综述1: 内质网在IBS-D肠道黏膜屏障损伤中机制的研究进展 |
| 参考文献 |
| 综述2: 从“肝脾”论治IBS-D的研究进展 |
| 参考文献 |
| 前言 |
| 第一部分 临床研究 |
| 第一章 痛泻要方治疗IBS-D肝郁脾虚证患者临床疗效观察 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 研究对象与方法 |
| 第三节 结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第五节 小结 |
| 第二章 IBS-D肝郁脾虚证患者肠道通透性及内质网应激的变化情况 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 材料与方法 |
| 第三节 结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第五节 小结 |
| 第二部分 在体实验研究 |
| 第一章 IBS-D肝郁脾虚证大鼠模型建立与痛泻要方疗效评价 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 材料与方法 |
| 第三节 结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第五节 小结 |
| 第二章 痛泻要方通过内质网自噬影响肠黏膜屏障的作用机制研究 |
| 第一节 概述 |
| 第二节 材料与方法 |
| 第三节 结果 |
| 第四节 讨论 |
| 第五节 小结 |
| 结语 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 在学期间主要研究成果 |
| 个人简历 |
（5）炎性细胞因子表达水平在创伤性ARDS及肺部感染和胸部手术患者的差异性分析及临床预后（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 血清IL-6、IL-10、IFN-γ与创伤性ARDS差异性及相关性 |
| 资料与方法 |
| 1、一般资料 |
| 2、方法 |
| 3、疗效观察 |
| 4、统计学方法 |
| 结果 |
| 1、临床指标监测结果 |
| 2、影像学结果 |
| 3、各组患者血清中炎症因子IL-6、IL-10、IFN-的表达水平与健康对照组比较 |
| 4、各组患者血清中IL-6的表达情况 |
| 5、各组患者血清中IL-10的表达情况 |
| 6、各组患者血清中IFN-γ的表达情况 |
| 7、血清中IL-6、IL-10、IFN-γ水平与病情严重程度的相关性分析 |
| 第二部分 炎性细胞因子IL-1β、IL-4、IL-6、IL-8、IL-10、TNF-α和IFN-γ与肺部感染性疾病及胸部手术患者的差异性及相关性 |
| 材料与方法 |
| 1、一般资料 |
| 2、方法 |
| 3、统计学方法 |
| 结果 |
| 1、E组:肺部感染者抗炎治疗前后血清IL-1β,IL-4,IL-6,IL-8,IL-10 和TNF-α,IFN-γ表达水平 |
| 2、F组:肺部手术患者手术前后血清IL-1β,IL-4,IL-6,IL-8,IL-10和TNF-α,IFN-γ表达水平 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 综述参考文献 |
| 攻读学位期间研究成果 |
| 附录 |
| 致谢 |
（6）基于Toll样受体信号介导炎症反应探讨温针灸对自发性高血压大鼠的抗炎机制（论文提纲范文）
| 摘要 |
| abstract |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 温针灸对自发性高血压大鼠血压及炎症状态的调控作用 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 温针灸对自发性高血压大鼠TLR4/MyD88/NF-κB信号通路调控机制研究 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 温针灸通过调控炎症反应发挥对自发性高血压大鼠内皮细胞保护作用的机制 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 附图 |
| 附图1 Toll样受体家族及其信号传导通路 |
| 附图2 Toll受体信号通路影响血压机制 |
| 附图3 动物实验技术路线图 |
| 附图4 qPCR实验过程中部分扩增曲线 |
| 附图 5qPCR实验过程中部分熔解曲线 |
| 综述 |
| 综述一 TLRs通路各层级在高血压病及免疫功能调节中的作用机理分析 |
| 综述二 针灸调节血压及免疫功能机制的研究进展 |
| 综述三 高血压病与炎症因子之间的相关性分析 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
（7）芪术肠病方治疗IBS-D脾虚湿阻证的临床疗效及作用机制探讨（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| abstract |
| 引言 |
| 第一部分 研究对象 |
| 1 病例来源 |
| 2 诊断标准 |
| 2.1 IBS西医诊断标准 |
| 2.2 西医IBS分型 |
| 2.3 IBS中医证候诊断标准 |
| 3 病例纳入与排除标准 |
| 3.1 病例纳入标准 |
| 3.2 病例排除标准 |
| 4 病例剔除、脱落与中止标准 |
| 4.1 病例剔除标准 |
| 4.2 病例脱落标准 |
| 4.3 病例中止标准 |
| 第二部分 研究方法 |
| 1 病例分组 |
| 2 治疗方法 |
| 3 观察指标 |
| 3.1 安全判定指标 |
| 3.1.1 一般情况及常规检查 |
| 3.1.2 不良事件观察及分级 |
| 3.2 主要疗效判定指标 |
| 3.2.1 中医证候疗效评价 |
| 3.2.2 中医单项症状疗效评价 |
| 3.2.3 血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)测定 |
| 3.3 次要疗效判定指标 |
| 3.3.1 肠易激综合征生存质量表(IBS-QOL)疗效评价 |
| 3.3.2 汉密尔顿焦虑量表(HAMA)评价 |
| 3.3.3 汉密尔顿抑郁量表(HAMD)(17项)评价 |
| 3.3.4 复发率观察 |
| 4 统计方法 |
| 5 研究质量控制 |
| 第三部分 研究结果 |
| 1 临床资料 |
| 2 基本情况比较 |
| 2.1 性别比较 |
| 2.2 年龄比较 |
| 2.3 病程比较 |
| 3 疗效比较 |
| 3.1 中医单项症状积分比较 |
| 3.2 中医症候总积分比较 |
| 3.3 临床疗效比较 |
| 3.4 IBS-QOL量表评分比较 |
| 3.5 HAMA量表评分比较 |
| 3.6 HAMD量表评分比较 |
| 3.7 血清TNF-α水平比较 |
| 3.8 血清IL-6水平比较 |
| 3.9 复发率比较 |
| 4 安全性比较 |
| 第四部分 讨论 |
| 1 现代医学对IBS-D的认识与治疗 |
| 1.1 细胞因子的产生与作用机制 |
| 1.2 细胞因子与IBS-D |
| 1.3 IBS-D其他致病因素 |
| 1.3.1 内脏高敏感性 |
| 1.3.2 脑-肠轴紊乱 |
| 1.3.3 肠道菌群失调 |
| 1.3.4 胃肠动力异常 |
| 1.3.5 精神心理因素 |
| 1.4 现代医学治疗IBS-D |
| 2 传统医学对IBS-D的认识与治疗 |
| 2.1 中医病名 |
| 2.2 中医病因病机 |
| 2.3 中医治疗IBS-D |
| 2.3.1 中医药治疗 |
| 2.3.2 中医外治法 |
| 3 芪术肠病方分析 |
| 3.1 立方依据与方解分析 |
| 3.2 方内药物功效分析 |
| 3.3 方内药物现代药理学研究 |
| 4 研究结果分析 |
| 4.1 总体疗效分析 |
| 4.2 症状疗效分析 |
| 4.3 生存质量分析 |
| 4.4 血清TNF-α、IL-6 水平分析 |
| 4.5 复发率与安全性分析 |
| 5 问题与展望 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 中医复方治疗腹泻型肠易激综合征研究进展 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 个人简历及攻读学位期间获得的科研成果 |
（8）黄葵胶囊对原发性肾病综合征微炎状态及血管生成素样蛋白3的影响（论文提纲范文）
| 1 资料与方法 |
| 1.1 一般资料 |
| 1.2 诊断标准 |
| 1.3 纳入标准 |
| 1.4 排除标准 |
| 1.5 脱落与剔除标准 |
| 1.6 治疗方法 |
| 1.7 观察指标 |
| 1.8 疗效判定标准 |
| 1.9 统计学方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 黄葵胶囊治疗原发肾病综合征的临床疗效评价 |
| 2.2 黄葵胶囊对生化指标的影响 |
| 2.3 黄葵胶囊对微炎状态的改变情况 |
| 2.4 黄葵胶囊对血管生成素样蛋白3的影响 |
| 2.5 ANGPTL3与IL-6、IL-8及TNF-α相关性分析 |
| 3 讨论 |
（9）胡蜂毒提取物Ento-Ⅳ对类风湿关节炎的疗效及机制研究（论文提纲范文）
| 中英文缩略词表 |
| 摘要 |
| Abstract |
| 前言 |
| 1 实验材料 |
| 1.1 实验动物 |
| 1.2 主要试剂及材料 |
| 1.3 主要仪器 |
| 1.4 鸡Ⅱ型胶原乳化剂的制备 |
| 1.5 受试药及实验溶液的配制 |
| 2 实验方法 |
| 2.1 CIA大鼠模型的建立 |
| 2.2 分组及给药 |
| 2.3 样本采集 |
| 2.4 CIA大鼠相关指标的检测 |
| 2.4.1 大鼠一般症状 |
| 2.4.2 大鼠关节炎指数的评估 |
| 2.4.3 大鼠踝关节直径的测定 |
| 2.4.4 大鼠踝关节周长的测定 |
| 2.4.5 大鼠脏器指数的测定 |
| 2.4.6 大鼠踝关节组织病理学检查 |
| 2.4.7 大鼠血清生化指标的检测 |
| 2.4.8 大鼠脾脏T细胞亚群及其比值的检测 |
| 2.5 数据分析 |
| 3 实验结果 |
| 3.1 大鼠的一般状态观察 |
| 3.2 Ento-Ⅳ对CIA大鼠关节炎指数的影响 |
| 3.3 Ento-Ⅳ对CIA大鼠踝关节直径的影响 |
| 3.4 Ento-Ⅳ对CIA大鼠踝关节周长的影响 |
| 3.5 Ento-Ⅳ对CIA大鼠脏器指数的影响 |
| 3.6 Ento-Ⅳ对CIA大鼠踝关节组织病理切片的影响 |
| 3.7 Ento-Ⅳ对CIA大鼠血清促炎因子的影响 |
| 3.8 Ento-Ⅳ对CIA大鼠血清PGE-2、COX-2及IL-8的影响 |
| 3.9 Ento-Ⅳ对CIA大鼠血清IgG、IgA及IgM的影响 |
| 3.10 Ento-Ⅳ对CIA大鼠脾脏T细胞亚群及其比值的影响 |
| 4 实验讨论 |
| 4.1 类风湿关节炎的动物模型 |
| 4.1.1 佐剂性关节炎模型 |
| 4.1.2 卵蛋白诱导的关节炎模型 |
| 4.1.3 胶原诱导性关节炎模型 |
| 4.2 阳性对照药物的选择 |
| 4.3 Ento-Ⅳ对CIA大鼠的疗效 |
| 4.4 CIA大鼠细胞因子的变化 |
| 4.5 CIA大鼠T淋巴细胞的变化 |
| 5 实验结论 |
| 参考文献 |
| 硕士期间发表论文 |
| 文献综述 类风湿性关节炎的主要病因 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（10）搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护机制的实验研究（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 英文缩略词表 |
| 前言 |
| 论文一 搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤血管内皮功能的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文二 搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤血管内皮炎症因子的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 论文三 搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注血管内皮细胞凋亡的影响 |
| 材料与方法 |
| 实验结果 |
| 讨论 |
| 小结 |
| 结论 |
| 本研究创新性的自我评价 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 个人简介 |
| 在学期间科研成绩 |
| 致谢 |
四、肾病综合征患者治疗前后血清IL-6,IL-8,TNFα含量变化的临床意义（论文参考文献）
- [1]苯溴马隆/别嘌醇联合通痹胶囊治疗寒湿痹阻型痛风性关节炎的临床研究[D]. 赵守英. 青岛大学, 2021(02)
- [2]真武汤合五苓散对慢性阻塞性肺疾病（阳虚水泛型）的临床观察和血清IL-8、TNF-α水平的影响[D]. 沈梦玥. 重庆医科大学, 2021(01)
- [3]益气搜风中药对心肌缺血再灌注损伤大鼠内皮功能影响与机制的研究[D]. 张雯雯. 辽宁中医药大学, 2021(02)
- [4]基于内质网自噬研究痛泻要方对IBS-D肝郁脾虚证的作用机制[D]. 李夏. 北京中医药大学, 2021(01)
- [5]炎性细胞因子表达水平在创伤性ARDS及肺部感染和胸部手术患者的差异性分析及临床预后[D]. 郭敏. 青岛大学, 2020(01)
- [6]基于Toll样受体信号介导炎症反应探讨温针灸对自发性高血压大鼠的抗炎机制[D]. 金圣博. 辽宁中医药大学, 2020(01)
- [7]芪术肠病方治疗IBS-D脾虚湿阻证的临床疗效及作用机制探讨[D]. 康雪莹. 广西中医药大学, 2020(02)
- [8]黄葵胶囊对原发性肾病综合征微炎状态及血管生成素样蛋白3的影响[J]. 张康羿,杨洪梅,胡勤锦,江茂春. 世界中医药, 2019(11)
- [9]胡蜂毒提取物Ento-Ⅳ对类风湿关节炎的疗效及机制研究[D]. 段晓梅. 大理大学, 2019
- [10]搜风祛痰中药对大鼠心肌缺血再灌注损伤保护机制的实验研究[D]. 姜丹. 辽宁中医药大学, 2019(01)