导读:本文包含了肾交感神经活动论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:慢性心力衰竭,室旁核,花生四烯酰乙醇胺,心脏功能
肾交感神经活动论文文献综述
王仁俊,周琴,未晓巍,李华,赵永斌[1]（2018）在《室旁核内花生四烯酰乙醇胺对心衰大鼠的心脏功能和交感神经活动的影响》一文中研究指出目的:探究慢性心衰大鼠下丘脑室旁核(PVN)内花生四烯酰乙醇胺(AEA)对心脏功能和交感神经活动的影响。方法:采用冠状动脉结扎法构建大鼠心衰模型,超声心动图检测心功能;PVN内连续4周分别灌注AEA、钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶Ⅱ(CaMKⅡ)选择性抑制剂KN-93、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)通道特异性阻断剂辣椒平(CPZ)、Ca~(2+)螯合剂BAPTA-AM和小电导钙激活钾通道(SK通道)阻断剂apamin后,检测交感驱动及心功能指标;同时采用不同浓度AEA孵育NG108细胞,荧光测定法检测细胞内钙离子浓度([Ca~(2+)]_i);Western blot检测CaMKII、SK_2及磷酸化TRPV1蛋白水平。结果:与假手术组相比,心衰组左心室舒张末期压(LVEDP)明显升高,左室压力最大上升、下降速率(±dp/dt_(max))和射血分数(EF)明显下降;PVN内AEA含量、[Ca~(2+)]_i及CaMKII、SK_2和磷酸化TRPV1蛋白水平均显着降低;与溶剂组相比,心衰组PVN内灌注AEA可显着降低心衰大鼠死亡率和交感驱动指标,并改善心功能;然而,PVN内分别灌注KN-93、CPZ、BAPTA-AM和apamin均显着增强交感驱动指标并恶化心功能;AEA可剂量依赖性增加NG108细胞内[Ca~(2+)]_i及CaMKII、SK_2和磷酸化TRPV1蛋白水平。结论:室旁核内CaMKII/TRPV1/Ca~(2+)/SK_2信号通路可能参与了AEA对心衰大鼠心脏功能和交感神经活动的影响。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2018年09期）
黄培培[2]（2018）在《室旁核Alamandine调控高血压大鼠血压和交感神经活动作用及其机制研究》一文中研究指出背景肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在高血压病发病中发挥重要作用。下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)在维持心血管活动中起着关键作用,可直接支配交感神经节前神经元,参与外周交感神经活动的调节,与高血压的发生发展密切相关。Alamandine是一类新发现的RAS家族成员,结构与血管紧张素1-7类似,具有血管活性,通过与Mas相关性G蛋白耦联受体D(G-Protein–Coupled Receptor,member D(Mrg D))结合,在外周血管、心肌、中枢神经系统发挥作用。本研究采用Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHRs),PVN微量注射不同剂量的alamandine,观察其是否参与调控高血压大鼠血压和交感神经活动,并探讨其机制。目的1.探讨alamandine在室旁核能否调控交感神经活动和动脉血压;2.探讨alamandine是否通过环磷酸腺苷(cyclic AMP,c AMP)-蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信号通路参与了调控交感活动和动脉血压。方法1.实验在周龄12周的血压正常的WKY大鼠和SHR上进行。大鼠自由摄食和饮水,并保持12小时昼夜节律,大鼠麻醉后采用立体定位仪进行双侧PVN定位和微量注射药物,利用Powerlab生物信号采集系统在体记录肾交感神经活动(renal sympathetic nerve activity,RSNA)和平均动脉血压(mean arterial pressure,MAP)。2.WKY大鼠和SHR各30只,分别分为5组,每组6只,分别在PVN微量注射生理盐水(saline)、alamandine(4,40,400pmol)、AngⅡ(40pmol),观察大鼠交感神经活动和平均动脉压的变化。3.WKY大鼠和SHR各24只,分别分为4组,每组6只,分别在PVN微量注射Mrg D拮抗剂D-Pro7-Ang-(1-7)(50pmol)、c AMP(1nmol)、腺苷酸环化酶(adenylate cyclase AC)抑制剂SQ22536(2nmol)、PKA抑制剂Rp-c AMP(1nmol),观察交感神经活动和平均动脉压的变化。4.WKY大鼠和SHR各24只,分别分为4组,每组6只,给予D-Pro7-Ang-(1-7)(50pmol)预处理5分钟,c AMP(1nmol)、SQ22536(2nmol)、Rp-c AMP(1nmol)分别预处理8分钟后再注射alamandine(40pmol),观察其对alamandine引起的RSNA和MAP效应的影响。结果1.Alamandine剂量依赖性增加WKY大鼠和SHR的MAP和RSNA,其中中剂量(40pmol)和高剂量(400pmol)alanmandine能显着升高WKY大鼠和SHR的RSNA和MAP,在SHR上这一现象更为明显。但是低剂量alamandine(4pmol)对大鼠MAP和RSNA没有显着性作用。AngⅡ均使两种大鼠的RSNA和MAP升高,但在SHR上这一效应更为明显。比较alamandine和AngⅡ对同一种属大鼠的MAP和RSNA的影响,两者无统计学差异。2.D-Pro7-Ang-(1-7)降低SHR的MAP和RSNA,但是对于WKY大鼠无影响。PVN预处理给予D-Pro7-Ang-(1-7),阻断alamandine升高WKY大鼠和SHR MAP和RSNA的效应。3.c AMP能增加WKY大鼠和SHR的MAP和RSNA,在SHR上这一效应更为明显。PVN预处理c AMP,增强alamandine升高MAP和增强RSNA的效应。AC抑制剂SQ22536,降低SHR的MAP和RSNA,但对于WKY大鼠无明显作用。SQ22536能够阻断alamandine对于WKY大鼠和SHR MAP和RSAN影响的效应。4.PKA拮抗剂Rp-cAMP降低SHR的MAP和RSNA,但对于WKY大鼠无效,PVN预处理Rp-c AMP能阻断alamandine对于WKY大鼠和SHR MAP和RSAN影响的效应。结论1.WKY大鼠和SHR双侧PVN微量注射Alamandine升高MAP和RSNA,存在剂量-效应关系,SHR较WKY大鼠升高MAP和RSNA更为明显。2.Alamandine与Mrg D结合,通过c AMP-PKA通路介导了alamandine升高MAP和RSNA效应。(本文来源于《南京医科大学》期刊2018-06-01）
龚觉晓[3]（2018）在《六烃季铵对高血压大鼠交感神经活动和血压影响的研究》一文中研究指出背景交感神经系统活动过度增强在高血压病发病中起重要作用。肾交感神经放电常用来评价全身交感神经活动。六烃季铵是交感神经阻断剂,具有降低血压作用。本研究采用雄性自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)鼠及其对照Wistar(Wistar-Kyoto)大鼠,探讨六烃季铵降低的交感神经活动和血压是否存在相关性,能否用烃季铵降低的血压评价交感活动。目的1.探讨大鼠静脉注射六烃季铵能否降低Wistar大鼠和SHR交感神经活动和血压;2.探讨大鼠静脉注射六烃季铵降低的交感神经活动和血压是否存在相关性3.能否用六烃季铵降低的血压大小评价交感神经强度。方法实验在13-14周龄的雄性Wistar大鼠和SHRs(清洁级)上进行。大鼠自由摄食和饮水。大鼠麻醉后行气管插管、颈动脉和颈静脉插管,利用Powerlab生物信号采集系统在体记录肾交感神经活动(renal sympathetic nerve activity,RSNA)、平均动脉血压(mean arterial pressure,MAP)和心率(Heart rate,HR)。大鼠随机分为10组,每组6只,分别于Wistar和SHR静脉注射Saline和4种浓度六烃季铵(0.2,1.0,5.0,25 mg/kg),观察其对RSNA、MAP和HR的作用。结果1.静脉注射六烃季铵浓度依赖性降低Wistar大鼠和SHR的RSNA、MAP和HR,SHR静脉注射两种高浓度六烃季铵(5.0,25 mg/kg)降低的RSNA、MAP明显高于Wistar大鼠,两种低浓度六烃季铵(0.2,1.0 mg/kg)降低的RSNA、MAP在SHR和Wistar大鼠没有显着性差异,4种浓度的六烃季铵在两种大鼠引起的HR变化均没有显着性差异。2.静脉注射六烃季铵降低Wistar大鼠和SHR的RSNA、MAP存在正相关。3.静脉注射六烃季铵降低Wistar大鼠和SHR的RSNA、MAP达到最大值需要的时间,以及恢复到最大值需要的时间均没有统计学差异。结论静脉注射六烃季铵降低Wistar大鼠和SHR的RSNA、MAP存在正相关,可以用六烃季铵降低的血压大小评价交感神经强度。(本文来源于《南京医科大学》期刊2018-03-01）
于洋[4]（2017）在《肥胖儿童和青少年运动时交感神经活动与血压的关系》一文中研究指出目的近年来多项研究证实"运动是良医"。运动对儿童和青少年身体健康、正常生长和发育至关重要,喜欢运动的儿童90%不肥胖,并且40%在学校成绩优异。然而,我国中小学生由于课业繁重,明显缺乏运动。《2010年广州市学生体检与健康状况调研结果报告》显示,只有19%的学生可以坚持每天一小时的运动。2014年美国的一项卫生统计显示,全球有叁分之一的人口体重超重或肥胖,中国的肥胖人口排全球第二,儿童和青少年肥胖增速迅猛。儿童和青少年肥胖的流行是世界公共健康问题的巨大挑战,肥胖儿童与正常体重儿童相比,成年后肥胖的概率要大4到5倍。肥胖是运动时影响血压变化的主要因素之一。以往阐释肥胖影响血压的机制主要以成年人为研究对象,然而以成年人为研究对象所获得的成果可能并不适用于儿童和青少年,或者不能简单地将成年人研究成果应用于儿童和青少年。因此本文着重阐述肥胖儿童和青少年运动时血压升高与神经调节的关系及作用机制。方法运用文献资料法阐述近年来肥胖儿童和青少年运动时血压升高与神经调节的关系及作用机制。结果神经调节是运动时血压调节的主要途径。运动时,高级脑区、尾间脑和吻侧中脑的神经信号减弱,交感神经和副交感神经兴奋性发生改变,通过调节心率和每搏输出量调控血压。做10%最大随意收缩(MVC)的等长运动时,血压主要由中枢和机械刺激感受器调控,肥胖者与正常体重者之间无明显差异;而做30%最大随意收缩的等长运动时,中枢、机械刺激感受器和代谢感受器均被激活,肥胖女性较正常体重女性骨骼肌交感神经活动减弱。对于儿童和青少年来说,肥胖与自主神经调控系统紊乱密切相关,并且可增加其成年后患高血压的风险。Ribeiro等研究指出肥胖儿童做等长运动时,可刺激交感神经,血压升高。Dipla等研究指出,做30%最大随意收缩的等长运动时,胖男孩儿较同龄男孩儿心率增快,血压无显着变化,但压力感受器敏感性略有降低。运动后恢复阶段,肥胖儿童血管内皮功能紊乱大于同龄人。缺乏适度规律性运动是由胰岛素抵抗、炎症、血管内皮功能紊乱引发的儿童和青少年肥胖的主要因素之一。肥胖可使血管反应性降低50%,而适度规律性运动有助于增强血管反应性和动脑血管内皮功能。结论肥胖儿童和青少年在运动时血压升高与交感神经活动密切相关,其机制可能是运动时肾脏和骨骼肌交感神经兴奋性增加,而心交感神经兴奋性减弱,从而产生血压反射性调节,血压升高。适度规律性运动有助于增强血管反应性和动脑血管内皮功能。(本文来源于《2017年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“学生体质健康与运动生理学”学术研讨会论文集》期刊2017-09-22）
王靖荣,刘莹,纪智礼,姜一农,张海滨[5]（2017）在《高血压的盐敏感性与交感神经活动及血管损伤的相关性》一文中研究指出目的探讨原发性高血压盐敏感性与交感神经兴奋性及血管损伤的关系。方法选取原发性高血压患者315例。根据临床检测的24 h平均心率和血压昼夜节律将盐敏感性(salt sensitivity)分为低危组(n=123)、中危组(n=110)和高危组(n=82)。对受试者病史采集并进行生化检查,应用全自动动脉硬化检测仪测定颈-股脉搏波传导速度(PWV),并且对受试者行同步24小时动态心电图(Holter)及24小时动态血压监测(ABPM)。进行统计学分析(单因素分析、多因素分析和相关性分析)。结果 3组患者同步动态血压、动态心电图及PWV指标的比较,发现3组间随着盐敏感性升高每5 min总心搏数R-R间期均值的标准差(SDANN)依次降低(P<0.05),低频(LF)、LF/高频(HF)、夜/白心率比(n HR/d HR)、24 h收缩压标准差(24h SSD)及PWV依次升高(均P<0.05)。高频功率(HF)、夜间收缩压标准差(d SSD)、白天收缩压标准差(n SSD)高危组较低危组升高(P<0.05)。进行非参数的Spearman秩相关分析,发现血压控制良好的高血压患者的盐敏感性高低与LF、LF/HF、n HR/d HR、24h SSD及PWV正相关(r=0.228,r=0.146,r=0.129,r=0.125,r=0.102,均P<0.05)。在对影响PWV的指标进行多元Logistic逐步回归分析,发现PWV、24h SSD、LF、LF/HF及n HR/d HR是影响盐敏感性的的独立相关因素。结论盐敏感性增高是交感神经兴奋性增强(LF)、自主神经功能紊乱(LF/HF)及早期动脉硬化(PWV)的独立相关因素。(本文来源于《心脏杂志》期刊2017年06期）
刘莉,叶鹏,Lundblad,LC,Eskelin,JJ,Karlsson,T[6]（2017）在《单卵双胞胎的交感神经活动:在休息期间相同但在觉醒期间不同》一文中研究指出人类肌肉交感神经活动对突发性感觉刺激(即觉醒)反应的微观记录图显示,在健康的年轻男性中存在2种可重复出现的个体内在反应模式,可预测对更持久压力的不同的神经和血压反应。大约50%的受试者在觉醒过程中肌肉交感神经活动受到抑制,而剩余的50%则未被抑制,后者对觉醒的反应体现为血压显着升高,在脑力运算3min期间和之后也表现出血压(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2017年04期）
韩莹[7]（2015）在《血管紧张素-1-7在肾血管性高血压大鼠室旁核和延髓腹外侧头端中调节心交感传入反射和交感神经活动的作用研究》一文中研究指出我们既往研究发现高血压大鼠心交感传入反射(CSAR)病理性增强导致交感神经过度激活,在高血压发生发展和器官损害中起重要作用。本系列研究探讨血管紧张素(Ang)-(1-7)在延髓腹外侧头端(RVLM)和室旁核(PVN)对两肾一夹方法制备的肾血管性高血压(2K1C)大鼠增强的CSAR和交感神经过度激活的调控作用以及机制,寻求抑制增强的CSAR和交感神经活动,改善高血压病程进展的手段和方法。一、Ang-(1-7)在RVLM调控2K1C大鼠增强的CSAR和交感神经活动作用的研究(本文来源于《中国生理学会张锡钧基金第十叁届全国青年优秀生理学学术论文综合摘要、中国生理学会第十一届全国青年生理学工作者学术会议论文摘要》期刊2015-10-24）
张燕,康玉明[8]（2015）在《运动训练与下丘脑室旁核神经递质对高血压时交感神经活动影响及其机制研究》一文中研究指出目的:探讨运动训练是否通过改善高血压状态下下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)神经递质失衡,降低下丘脑室旁核肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)组分水平、炎性细胞因子(proinflammatory cytokines,PICs)水平和氧化应激(reactive oxygen species,ROS)来改善高血压。为运动训练改善高血压的机制研究提供理论内容,并为研究高血压的非药物防治策略提供新的理论依据,拓宽高血压研究的思路。方法:选取体重250~275g的雄性SD大鼠(由西安交通大学动物中心提供),随机分为2K1C+PVN vehicle组、SHAM+PVN vehicle组、2K1C+PVN MK-801(1μg/h)组、SHAM+PVN MK-801(1μg/h)组、2K1C+Ext组、SHAM+Ext组,每组10只(2K1C:两肾一夹模型大鼠;PVN:经下丘脑室旁核给药;dizocilpine(MK-801):NMDA受体阻断剂;Ext:运动训练;vehicle:人工脑脊液(aCSF))。模型大鼠实施结扎肾主动脉术诱导高血压;对照组大鼠给予假手术。高血压及对照大鼠分别给予运动训练(大鼠在小动物跑步机上以16 m/min的速度每天运动1h(运动强度相当于最大摄氧量的55-60%))或经双侧下丘脑室旁核连续慢性给予谷氨酸(glutamate)NMDA受体阻断剂(MK-801(1μg/h)),观察大鼠交感神经活动、血压变化,以及下丘脑室旁核核肾素-血管紧张素系统(RAS)、炎性细胞因子(PICs)、氧化应激(ROS)和神经递质水平变化情况。无创测量各组大鼠血压,记录肾交感神经活动;ELISA检测血中炎性细胞因子IL-1β(interleukin-1beta)、IL-6的等水平;高效液相色谱(HPLC-EC)检测PVN神经递质glutamate、γ-氨基丁酸(gamma-aminobutyric acid,GABA)水平。实时定量RT-PCR、Western blot和免疫组化检测PVN区NADPH氧化酶活性亚单位gp91~(phox)、IL-1β、IL-6、单核细胞趋化蛋白1(monocyte chemoattractant protein-1,MCP-1)、肾素血管紧张素转换酶(angiotensin-converting enzyme,ACE)和酪氨酸经化酶(tyrosine hydroxylase,TH)等表达。结果:1)高血压大鼠交感神经活动增强,下丘脑室旁核NADPH氧化酶活性亚单位gp91~(phox)表达上调,活性氧簇(ROS)生成增加,氧化应激明显加强;ACE表达增加,室旁核肾素-血管紧张素系统(RAS)被激活,炎性细胞因子(PICs)IL-1β和MCP-1的表达增多;血清炎性细胞因子因子(PICs)IL-1β和IL-6的表达增多;神经递质失平衡,glutamate水平增高,GABA水平降低,TH表达升高。2)给予运动训练或MK-801治疗组,下丘脑室旁核的gp91~(phox)、ACE、IL-1β和MCP-1的表达降低,活性氧簇生成减少,RAS和PICs被部分抑制,glutamate水平有所降低,GABA水平回升,TH表达降低,神经递质失平衡改善,交感神经活动减弱,平均动脉血压降低。结论与建议:改善下丘脑室旁核神经递质失平衡是运动训练治疗高血压过程的重要通路。该通路可以调节下丘脑室旁核兴奋性和抑制性神经递质失平衡和、氧化应激和炎性细胞因子。运动训练和给予谷氨酸受体阻断剂均可以改善高血压时产生的效应。而运动训练作为非药理治疗方法,其产生与阻断谷氨酸受体治疗高血压一致的效应。(本文来源于《2015年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“运动与心血管保护”学术研讨会论文摘要汇编》期刊2015-09-18）
丁雷[9]（2015）在《脂肪传入反射对交感神经活动和脂解的调节作用与机制》一文中研究指出肥胖是影响人类健康的常见病。肥胖与交感神经活动过度增强存在着很大的相关性。脂肪传入反射(adipose afferent reflex,AAR)是化学刺激白色脂肪(white adipose tissue,WAT)引起的交感神经兴奋性反射。室旁核(paraventricular nucleus,PVN)是AAR的主要中枢调节位点。交感神经活动是促进脂解的重要机制,对于机体脂肪总量和体重的调节具有非常重要的作用。但令人困惑的是肥胖时AAR明显增强,同时伴有交感神经传出活动增多和血压增高,但此时脂解的能力似乎没有发生相应改变,并不能有效对抗肥胖的发生。本研究探讨:(1)PVN中超氧阴离子调节AAR和交感神经活动的机制;(2)肥胖大鼠增强的AAR与减弱的脂解效应及其机制。第一部分:室旁核超氧阴离子调节大鼠脂肪传入反射和交感神经活动背景AAR是化学刺激作用于WAT传入神经引起的交感神经兴奋性反射。抑制PVN神经元活动或损毁PVN神经元均可消除AAR,表明PVN是调节AAR的重要中枢核团。我们过去的研究发现,PVN内超氧阴离子水平升高可引起交感神经活动增强和血压升高。本实验拟探讨PVN中超氧阴离子对AAR的调节作用及其机制。目的1.探讨PVN内超氧阴离子是否参与调节AAR。2.探讨PVN内激活的离子型谷氨酸受体是否参与了AAR引起的超氧阴离子水平的增加。方法实验采用雄性Sprague–Dawley大鼠,体重350-400 g,腹腔注射乌拉坦和氯醛糖麻醉。在大鼠右侧腹股沟白色脂肪(inguinal white adipose tissue,i WAT)4个位点注射辣椒素(8nmol/8μl每个注射位点)引起AAR,以引起的肾交感神经活性(renal sympathetic nerve activity,RSNA)和平均动脉压(mean arterial pressure,MAP)变化评价AAR,采用Powerlab生物信号采集系统实时记录RSNA和MAP,使用立体定位技术和微量注射泵进行双侧PVN注射。使用DHE荧光探针和化学发光法检测PVN超氧阴离子水平。结果1.PVN微量注射超氧阴离子清除剂PEG-SOD、tempol或NAD(P)H氧化酶抑制剂apocynin显着降低基础RSNA和MAP,并抑制i WAT注射辣椒素引起的AAR。2.iWAT注射辣椒素增加双侧PVN超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性。iWAT去神经预处理后,注射辣椒素不再引起PVN超氧阴离子水平增高。3.PVN微量注射NMDAR或非NMDAR激动剂增加PVN内超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性。PVN单独注射NMDAR或非NMDAR拮抗剂未达到统计学差异,而联合应用NMDAR和非NMDAR拮抗剂明显降低PVN内超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性。4.单独应用NMDAR拮抗剂抑制i WAT注射辣椒素引起的PVN内超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性的增加,而单独应用非NMDAR拮抗剂则未能引起显着变化。PVN联合应用NMDAR和非NMDAR拮抗剂明显抑制i WAT注射辣椒素引起的PVN内超氧阴离子水平和NAD(P)H氧化酶活性的增加。结论PVN内NAD(P)H氧化酶来源的超氧阴离子紧张性调节AAR。PVN内离子型谷氨酸受体激活与AAR引起的PVN内超氧阴离子水平增加有关。第二部分肥胖大鼠增强的脂肪传入反射与减弱的脂解效应及其机制背景交感神经活动是调节脂解的重要机制,交感神经兴奋时,末梢释放去甲肾上腺素,激活β肾上腺素受体引起脂解。化学刺激WAT引起的AAR导致交感神经活动的增加。这种大脑和WAT之间的相互作用可能通过改变交感神经的活动来实现对脂解的调控。我们发现高脂饮食导致的大鼠肥胖模型中AAR明显增强,并与交感神经活动和血压增高有关,但令人困惑的是肥胖时过度激活的AAR和交感神经活动并没有降低脂肪总量及体重。本研究在正常大鼠、高脂饮食诱导的肥胖动物模型和原代脂肪细胞进行,着重于探讨肥胖时增强的AAR对脂肪细胞脂解的作用及分子机制。目的1.探讨AAR对脂解的调节作用。2.探讨肥胖状态下脂肪细胞对AAR敏感性降低的分子机制。方法实验选用体重在300-350 g之间的雄性清洁级Sprague-Dawley大鼠(n=90),随机分为两组。其中一组给予正常饮食(食物中脂肪提供总热量的12%)作为对照,(Ctrl,n=30)。另一组给予高脂饮食(食物中脂肪提供总热量的42%)连续12周诱导肥胖的发生(HFD,n=60),12周后,大鼠根据各自体重的增加值进行随机分组,HFD组中体重大于Ctrl组最高体重的大鼠作为肥胖大鼠(obese rats,OB)。大鼠腹腔麻醉后进行急性实验。大鼠右侧i WAT内4个位点注射辣椒素(8nmol/8μl每个注射位点)引起AAR或电刺激器刺激附睾白色脂肪组织(epididymal white adipose tissue,e WAT)传入神经引起AAR,采用Powerlab生物信号采集系统实时记录RSNA和MAP。分离原代脂肪细胞。以异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导脂肪细胞脂解。商品化试剂盒检测血浆或孵育液中游离脂肪酸(free fatty acid,FFA)和甘油水平,用酶联免疫吸附测定法检测去甲肾上腺素(norepinephrine,NE)和环磷酸腺苷(cyclic adenosine monophosphate,c AMP)水平。Real-time PCR方法检测激素敏感性脂肪酶(hormone sensitive lipase,HSL)基因的表达。Western Blot方法检测目的蛋白的表达。结果1.右侧iWAT注射辣椒素增加Ctrl组和OB组大鼠的RSNA和MAP,OB组的效应明显高于Ctrl组。OB组大鼠血浆NE和FFA明显高于Ctrl组,WAT注射辣椒素增加Ctrl组和OB组大鼠的血浆NE水平,并增加Ctrl组FFA水平,但OB组的血浆FFA水平增加达不到显着性差异。正常大鼠右侧iWAT注射辣椒素引起的AAR可被iWAT神经切除术所阻断。2.电刺激右侧eWAT传入神经增加Ctrl组和OB组大鼠的RSNA和MAP,OB组的效应明显高于Ctrl组。OB组大鼠血浆NE和FFA明显高于Ctrl组,电刺激右侧eWAT传入神经增加Ctrl组和OB组大鼠的血浆NE水平,并增加Ctrl组FFA水平,但OB组的血浆FFA水平增加达不到显着性差异。电刺激相邻皮下组织不能引起交感神经活动和脂解增加。3.OB组大鼠VAT和SAT内HSL mRNA水平均出现上调。Ctrl组与OB组大鼠VAT和SAT内HSL蛋白表达量无明显差异。辣椒素引起的AAR导致Ctrl组与OB组大鼠VAT和SAT内HSL蛋白(Ser660和Ser563)磷酸化水平均明显增高,OB组大鼠VAT和SAT内HSL蛋白(Ser660和Ser563)磷酸化效应明显低于Ctrl组,HSL蛋白Ser565位点磷酸化水平在各组中均无显着性差异。此外辣椒素引起AAR作用在Ctrl组VAT引起的Ser563位点磷酸化水平较SAT明显增加。4.OB组大鼠VAT和SAT内β1和β3受体mRNA和蛋白表达都减少。OB组大鼠和Ctrl组大鼠VAT和SAT内β2受体mRNA和蛋白表达均无明显差异。5.ISO作用于OB组VAT和SAT原代脂肪细胞诱导脂解的效应明显低于ISO作用于Ctrl组相应细胞的效应。ISO对Ctrl组VAT的脂解效应明显大于对SAT的效应。6.OB组大鼠VAT和SAT原代脂肪细胞内c AMP水平低于Ctrl组大鼠,ISO能增加细胞内cAMP水平,但ISO对OB组大鼠VAT和SAT的原代细胞cAMP水平的影响明显小于Ctrl组大鼠。7.应用cAMP类似物dbcAMP引起OB大鼠原代脂肪的脂解效应在程度上接近于ISO或dbc AMP引起Ctrl组的效应。8.dbc AMP引起OB组VAT原代脂肪细胞HSL蛋白(Ser660和Ser563)磷酸化的效应在程度上接近于ISO或dbc AMP引起Ctrl组的效应。结论肥胖时AAR增强而脂解减弱的机制与脂肪细胞β受体-cAMP-HSL通路的激活受损有关。增加cAMP水平可纠正肥胖模型减弱的脂解效应。(本文来源于《南京医科大学》期刊2015-05-01）
郝璠[10]（2015）在《中枢氧化应激参与卵巢切除大鼠交感神经活动亢进的作用机制研究》一文中研究指出[研究目的]绝经主要是由于卵巢功能衰退和雌激素水平降低所致。雌激素作为内环境的一个因素,影响全身各系统的生理功能,是女性保持健康必不可少的内分泌激素。研究发现,女性绝经前,心血管疾病的发生率低于男性；而绝经后,心血管疾病如动脉粥样硬化,冠心病发病率迅速增加,并随年龄的增长呈指数上升,故绝经前体内的雌激素可能是保护妇女免于心血管疾病的重要原因。但绝经后心血管功能异常的机制并不十分明确,替代治疗效果也不是十分满意。研究证实,慢性心衰、高血压等心血管疾病的发生与交感神经兴奋性增强有关。血压升高与交感兴奋性增强是心血管疾病的主要病理改变。而调节交感神经活动与血压变化的关键中枢位于脑干的头端延髓腹外侧区(rostral ventrolateral medulla RVLM).已有文献报道,在心血管疾病状态中RVLM神经元功能异常是导致交感活动亢进的重要机制,抑制交感神经元活动能有效降低血压。氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时,体内超氧化物如活性氧族(ROS)、活性氮族(RNS)在体内产生和清除失衡,从而导致超氧化物聚集,引起机体损伤。无论外周还是中枢,氧化应激在调节心血管功能方面发挥了一定作用。在针对心血管功能外周调节方面的研究已经证实绝期后动物和人体其体内氧化应激水平增加,而且绝经后雌激素替代治疗能明显降低体内的氧化应激水平,并导致血压下降。另有研究表明：交感活动的激活、血压升高与RVLM内氧化应激后活性氧的增加密切相关。本研究的第一个目标是明确在OVX大鼠RVLM水平上,氧化应激是否参与绝经后心血管功能的异常调节及雌激素低下对RVLM氧化应激的作用。在交感输出亢进的高血压和心力衰竭等动物模型上发现RVLM内生成和降低氧化应激活性氧族主要成分超氧阴离子·O2-的NADPH氧化酶(NOX4)和过氧化物歧化酶SOD的活性和表达分别增强和降低。·02-通过影响细胞膜上的离子通道或通过细胞内信号转导通路增加神经元的兴奋性,进而导致血压升高和交感神经兴奋性增加等心血管功能异常表现。那么雌激素能否通过影响RVLM内NADPH氧化酶或SOD的活性通路介导的氧化应激的途径实现其中枢抗高血压和抑制交感神经活动的作用。因此本研究主要观察是雌激素减弱RVLM中氧化应激水平与抗高血压的机制,进而研究发挥该心血管调节效应的分子通路,为绝经后心血管功能异常的形成和发展机制研究提供重要的理论内容。[研究方法]实验动物采用Sprague-Dawley(SD)雌性大鼠,体重约190-230g。实验组行卵巢去势手术,对照组做假手术。所有实验动物分为四组：Sham+Veh组、sham+E2组、OVX+Veh组与OVX+E2组；OVX组大鼠术后正常饲养四周后,每天按照30μg/kg颈部皮下给予雌激素(溶于生理盐水,购自于Sigma公司),以生理盐水作为溶剂(Vehicle, Veh)对照,雌激素替代治疗4周后,整体动物水平监测大鼠血压、心率、24小时尿液去甲肾上腺素含量,DHE荧光探针染色及光泽精检测RVLM区超氧阴离子含量,western blot检测氧化应激有关的蛋白N0X4、SOD1的改变。[结果]一、动物模型评价OVX+Veh组大鼠与Sham+Veh组相比,子宫体重比明显下降(0.0004±0.0001 vs0.0018±0.0004mg/g)。OVX+Veh组大鼠血中雌激素含量明显降低(9.667±.374 pmol/L vs 5.358±.165 pmol/L),可认为模型建立成功。给予雌激素E2替代治疗(30μg/kg.d)一月后,可显着改善子宫萎缩情况,子宫体重比较OVX+Veh组明显增高。二、雌激素对OVX大鼠心血管活动的影响OVX术后的大鼠,血压、心率及肾交感放电活动明显增加,24小时尿中去甲肾上腺素(间接反映了肾交感活动性的变化)含量增高。给予激素替代治疗后,与OVX+Veh组相比,血压上升、心率增快,肾交感神经活动增强的效应均被逆转。叁、雌激素可以减少RVLM区内超氧阴离子的含量染色探针DHE定性检测超氧化物的含量,而光泽精可以定量检测超氧阴离子的含量。在OVX手术后,DHE染色和光泽精检测结果显示,OVX+Veh组的RVLM内超氧阴离子的含量与对照Sham+Veh组RVLM内超氧阴离子的含量相比明显增多(P<0.05)。给予激素替代治疗后,与OVX+Veh组相比,RVLM区内超氧阴离子的含量减少。四、雌激素可以下调NADPH氧化酶(Nox4)蛋白表达,上调SOD1蛋白达OVX+Veh组大鼠与Sham+Veh相比SOD1含量明显下降,Nox4表达含量明显升高,激素替代治疗后,SOD1表达含量升高,Nox4表达含量下降。而对于Sham组大鼠无论有无雌激素替代治疗,SOD1、NADPH氧化酶蛋白表达水平均无明显变化。[结论]雌激素可通过降低RVLM氧化应激抑制交感亢进从而改善大鼠绝经后心血管功能。(本文来源于《第二军医大学》期刊2015-05-01）
肾交感神经活动论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
背景肾素-血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)在高血压病发病中发挥重要作用。下丘脑室旁核(hypothalamic paraventricular nucleus,PVN)在维持心血管活动中起着关键作用,可直接支配交感神经节前神经元,参与外周交感神经活动的调节,与高血压的发生发展密切相关。Alamandine是一类新发现的RAS家族成员,结构与血管紧张素1-7类似,具有血管活性,通过与Mas相关性G蛋白耦联受体D(G-Protein–Coupled Receptor,member D(Mrg D))结合,在外周血管、心肌、中枢神经系统发挥作用。本研究采用Wistar-Kyoto(WKY)大鼠和自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHRs),PVN微量注射不同剂量的alamandine,观察其是否参与调控高血压大鼠血压和交感神经活动,并探讨其机制。目的1.探讨alamandine在室旁核能否调控交感神经活动和动脉血压;2.探讨alamandine是否通过环磷酸腺苷(cyclic AMP,c AMP)-蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)信号通路参与了调控交感活动和动脉血压。方法1.实验在周龄12周的血压正常的WKY大鼠和SHR上进行。大鼠自由摄食和饮水,并保持12小时昼夜节律,大鼠麻醉后采用立体定位仪进行双侧PVN定位和微量注射药物,利用Powerlab生物信号采集系统在体记录肾交感神经活动(renal sympathetic nerve activity,RSNA)和平均动脉血压(mean arterial pressure,MAP)。2.WKY大鼠和SHR各30只,分别分为5组,每组6只,分别在PVN微量注射生理盐水(saline)、alamandine(4,40,400pmol)、AngⅡ(40pmol),观察大鼠交感神经活动和平均动脉压的变化。3.WKY大鼠和SHR各24只,分别分为4组,每组6只,分别在PVN微量注射Mrg D拮抗剂D-Pro7-Ang-(1-7)(50pmol)、c AMP(1nmol)、腺苷酸环化酶(adenylate cyclase AC)抑制剂SQ22536(2nmol)、PKA抑制剂Rp-c AMP(1nmol),观察交感神经活动和平均动脉压的变化。4.WKY大鼠和SHR各24只,分别分为4组,每组6只,给予D-Pro7-Ang-(1-7)(50pmol)预处理5分钟,c AMP(1nmol)、SQ22536(2nmol)、Rp-c AMP(1nmol)分别预处理8分钟后再注射alamandine(40pmol),观察其对alamandine引起的RSNA和MAP效应的影响。结果1.Alamandine剂量依赖性增加WKY大鼠和SHR的MAP和RSNA,其中中剂量(40pmol)和高剂量(400pmol)alanmandine能显着升高WKY大鼠和SHR的RSNA和MAP,在SHR上这一现象更为明显。但是低剂量alamandine(4pmol)对大鼠MAP和RSNA没有显着性作用。AngⅡ均使两种大鼠的RSNA和MAP升高,但在SHR上这一效应更为明显。比较alamandine和AngⅡ对同一种属大鼠的MAP和RSNA的影响,两者无统计学差异。2.D-Pro7-Ang-(1-7)降低SHR的MAP和RSNA,但是对于WKY大鼠无影响。PVN预处理给予D-Pro7-Ang-(1-7),阻断alamandine升高WKY大鼠和SHR MAP和RSNA的效应。3.c AMP能增加WKY大鼠和SHR的MAP和RSNA,在SHR上这一效应更为明显。PVN预处理c AMP,增强alamandine升高MAP和增强RSNA的效应。AC抑制剂SQ22536,降低SHR的MAP和RSNA,但对于WKY大鼠无明显作用。SQ22536能够阻断alamandine对于WKY大鼠和SHR MAP和RSAN影响的效应。4.PKA拮抗剂Rp-cAMP降低SHR的MAP和RSNA,但对于WKY大鼠无效,PVN预处理Rp-c AMP能阻断alamandine对于WKY大鼠和SHR MAP和RSAN影响的效应。结论1.WKY大鼠和SHR双侧PVN微量注射Alamandine升高MAP和RSNA,存在剂量-效应关系,SHR较WKY大鼠升高MAP和RSNA更为明显。2.Alamandine与Mrg D结合,通过c AMP-PKA通路介导了alamandine升高MAP和RSNA效应。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
肾交感神经活动论文参考文献
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