导读:本文包含了诱导激活的细胞凋亡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:顺铂,肾毒性,Iso,Nrf2
诱导激活的细胞凋亡论文文献综述
樊晓烨,邓旭明,慈鑫鑫[1](2019)在《异荭草素通过激活SIRT1/SIRT6/Nrf2途径抑制氧化应激和细胞凋亡减轻顺铂诱导的肾毒性》一文中研究指出[目的]本研究通过建立顺铂(CDDP)诱导的小鼠急性肾损伤(AKI)模型和mTEC细胞模型,探测异荭草素(Iso)及Nrf2在体内和体外对肾毒性的影响及分子机制。[方法]体外实验,Iso预处理后,用CDDP刺激mTEC细胞,通过CCK-8实验和Hoehcst/PI染色实验检测不同浓度Iso(5、10、20μM)对CDDP (20μM)诱导的细胞毒性的影响;蛋白免疫印迹法(western blot)检测SIRT1、SIRT6、Nrf2、HO-1、NQO1、NOX4、p-JNK,p-p38,p-ERK、NF-κB、HMGB1、cleaved caspase-3,p53、Bax、Bcl2等抗氧化、抗炎和抗凋亡信号通路相关蛋白的表达情况。体内实验中,我们利用WT和Nrf2~(-/-)小鼠构建CDDP诱导的AKI模型,Iso治疗后取血清测定尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)含量;取肾组织测定组织内髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原性谷胱甘肽(GSH)含量以及制作H&E切片,并测定肾脏中SIRT1、SIRT6、Nrf2、HO-1、NQO1、NOX4、p-JNK,p-p38,p-ERK、NF-κB、HMGB1、cleaved caspase-3,p53、Bax、Bcl2等抗氧化、抗炎和抗凋亡信号通路相关蛋白的表达情况。[结果]我们发现Iso可以通过减少体外细胞损伤和改善小鼠肾脏损伤显着降低CDDP诱导的肾毒性。我们还研究了Iso对CDDP诱导肾毒性的这种保护分子机制,Iso在体内外均上调SIRT1和SIRT6的表达并激活Nrf2易位和其下游抗氧化酶HO-1和NQO1的表达,抑制NOX4表达,从而减少氧化应激。此外,Iso减弱CDDP诱导的HMGB1活化和JNK,p38,ERK和NF-κB的磷酸化来抑制炎症,以及降低CDDP诱导的cleaved caspase-3,p53和Bax/Bcl2比例的上调来抑制细胞凋亡。值得注意的是,在野生型小鼠中观察到的Iso的保护作用在Nrf2~(-/-)小鼠中完全消失。[结论]结果表明Iso对CDDP诱导的肾毒性的保护作用是通过SIRT1和SIRT6介导的Nrf2激活来调节氧化应激,炎症和细胞凋亡来实现的。Nrf2的缺失加剧了CDDP诱导的肾损伤,并且Nrf2的药理学活化可能代表一种预防肾损伤的新疗法。(本文来源于《中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集》期刊2019-10-13)
李龙妹,龙顺钦,王苏美,吴万垠[2](2019)在《扶正抗癌方通过激活Caspase-3和Bik通路诱导肺癌细胞的凋亡》一文中研究指出目的:探讨扶正抗癌方诱导A549细胞凋亡的分子机制。方法:MTS法检测扶正抗癌方对A549细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测其对A549细胞凋亡的影响,蛋白质印迹法检测其对proCasapse-3、PARP、Bik表达的影响。结果:扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制A549细胞的增殖(P<0.05),以浓度依赖性诱导A549细胞的凋亡(P<0.05);扶正抗癌方以时间依赖性下调proCasapse-3的表达,以浓度依赖性下调PARP的表达,以浓度依赖性上调Bik的表达。结论:扶正抗癌方可通过激活Caspase-3和Bik诱导A549细胞的凋亡。(本文来源于《第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集》期刊2019-07-05)
李静岚,王宇航,李智磊,王勇[3](2019)在《外源性NAD~+对小胶质细胞激活诱导神经干细胞凋亡的作用及机制研究》一文中研究指出目的研究外源性烟酰胺腺嘌呤二核苷酸(NAD~+)对β-淀粉样蛋白(Aβ)介导小胶质细胞激活诱导神经干细胞凋亡的作用及对SIRT3/WNT信号通路的影响。方法利用Transwell系统共培养小鼠神经干细胞系C17.2(NSC)与小胶质细胞系BV-2,将C17.2细胞随机分为4组:空白组在下室培养C17.2细胞;对照组在下室培养C17.2细胞,并添加10μmol·L~(-1)NAD~+作用;模型组在上室培养BV-2细胞,下室培养C17.2细胞,并添加10μmol·L~(-1)Aβ作用;实验组在上室培养BV-2细胞,下室培养C17.2细胞,10μmol·L~(-1)NAD~+预处理2 h后添加10μmol·L~(-1)Aβ作用。以流式细胞术检测NSC凋亡率,以蛋白免疫印迹法检测NSC中SIRT3、DVL2、DVL3、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白表达情况。结果干预48 h,空白组、对照组、模型组及实验组NSC凋亡率分别为(4.88±0.62)%,(4.21±0.28)%,(8.06±0.24)%,(4.92±0.36)%。外源性NAD~+添加能降低小胶质细胞激活诱导的NSC凋亡率升高(P<0.01)。蛋白免疫印迹法检测可见,与模型组比较,实验组细胞SIRT3、DVL2、DVL3、GSK3β、p-GSK-3β蛋白表达量升高(P<0.01),且与NAD~+的作用时间具有相关性。结论 NAD~+可抑制Aβ介导小胶质细胞激活诱发的NSC凋亡,与显着调节SIRT3及WNT信号通路中DVL2、DVL3、GSK-3β、p-GSK-3β蛋白表达相关。(本文来源于《中国临床药理学杂志》期刊2019年12期)
张雯,张蕾,任守忠,刘日升[4](2019)在《泼尼松龙可抑制转化生长因子β激活激酶1诱导的成骨细胞凋亡》一文中研究指出背景:研究显示转化生长因子β激活激酶1(transforming growth factor beta activated kinase 1,TAK1)在骨、关节的发育以及骨形态信号转导中发挥着重要作用,与骨关节炎的发生也存在一定的相关性。目的:探究泼尼松龙通过抑制TAK1表达对诱导成骨细胞凋亡的影响。方法:将M3T3-E1成骨细胞经原代培养后传代培养。取第3代细胞分为3组,正常细胞组(对照组)、阴性转染+泼尼松龙组、TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组。采用碱性磷酸酶染色和钙结节染色评估成骨细胞分化能力的变化;采用免疫印迹法(Western blot)检测细胞内磷酸化(p)-TAK1、TAK1、磷酸化c-jun氨基末端激酶(p-JNK)、JNK蛋白表达,MTT法检测M3T3-E1细胞增殖情况;流式细胞仪检测细胞周期以及细胞凋亡变化。结果与结论:①TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组细胞的碱性磷酸酶红染程度较少,阴性转染+泼尼松龙组次之,正常细胞组碱性磷酸酶染色最多;钙结节染色显示与正常细胞组相比,阴性转染+泼尼松龙组钙结节数量明显减少,TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组结节数量最少;②荧光显微镜显示,阴性转染+泼尼松龙组细胞出现破碎,形态发生改变,TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组破碎细胞数量明显增加;③Western Blot显示,3组间p-TAK1、p-JNK蛋白表达量逐渐降低(P <0.05);④MTT检测显示,3组间TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组细胞增殖抑制率最高(P <0.05);在12-48 h随着时间的延长,细胞增殖抑制率呈逐渐上升趋势,在72 h时开始下降;⑤流式细胞仪检测结果显示,TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组G_2期细胞比例高于其他2组,S期细胞比例显着低于其他2组(P <0.05);⑥TAK1 siRNA转染+泼尼松龙组细胞凋亡率明显高于正常细胞组、阴性转染+泼尼松龙组(P <0.05);⑦结果说明,沉默TAK1表达后能够增强泼尼松龙诱导成骨细胞凋亡的作用,可能与JNK信号通路相关。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2019年23期)
陆定艳,李靖,孙佳,薛维娜,何彬[5](2019)在《参芎葡萄糖注射液通过激活PI3K/AKT通路拮抗H_2O_2诱导H9c2细胞凋亡》一文中研究指出探究参芎葡萄糖注射液拮抗H_2O_2诱导H9c2细胞凋亡的机制。体外培养H9c2细胞,预先给予体积分数1. 7%,3. 4%,6. 8%的参芎葡萄糖注射液处理H9c2细胞,再给予H_2O_2诱导细胞凋亡。MTS法检测细胞存活率,AO/EB荧光染色观察细胞凋亡的形态学变化,Annexin/PI法检测细胞凋亡率,基因芯片技术检测细胞表达谱的变化,荧光定量PCR技术(qRTPCR)检测PIK3CA,Bcl-2,Bax,caspase-3,GAPDH mRNA的表达,Western blot法检测PIK3CA,AKT,P-AKT,Bcl-2,Bax,caspase-3蛋白的表达水平,用试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量和丙二醛(MDA)含量。结果显示,不同浓度的参芎葡萄糖注射液可显着提高H_2O_2诱导的H9c2细胞存活率(P<0. 01),明显逆转H_2O_2诱导的细胞凋亡情况(P<0. 01)。芯片实验发现,参芎葡萄糖注射液处理后,H9c2细胞有138个基因表达发生改变,其中与PI3K/AKT通路相关的PIK3CA差异表达倍数较高,为3. 59倍。qRT-PCR和Western blot结果表明,参芎葡萄糖注射液可下调H_2O_2处理后H9c2细胞中caspase-3的mRNA和蛋白表达水平(P<0. 01),上调PIK3CA和Bcl-2的mRNA和蛋白的表达水平(P<0. 01),并上调AKT蛋白的磷酸化水平(P<0. 01)。在PI3K/AKT通路抑制剂LY294002作用下,参芎葡萄糖注射液拮抗H_2O_2细胞损伤作用显着降低。结果表明,参芎葡萄糖注射液可能是通过调控PI3K/AKT信号通路来抑制H_2O_2诱导的H9c2细胞凋亡。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2019年17期)
肖智林,陈美芳,杨梅,陈晓彬[6](2019)在《STAT3抑制剂Stattic激活ERK通路诱导THP-1细胞IL-8的产生及细胞凋亡》一文中研究指出目的观察信号转导子与转录激活子3(STAT3)抑制剂Stattic对THP-1细胞产生白细胞介素8(IL-8)和细胞凋亡的影响,并探讨其机制。方法采用(0、 1、 5、 10、 15、 20)μmol/L Stattic处理THP-1细胞0、 1、 3、 6、 12、 24h,实时荧光定量PCR检测细胞IL-8、 IL-6、 IL-1β、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA水平, ELISA检测细胞培养上清液IL-8蛋白水平,流式细胞术检测THP-1细胞的凋亡, Western blot法检测细胞STAT3、细胞外信号调节激酶(ERK)的蛋白磷酸化水平;采用(0、 1、 5、 10)μmol/L的ERK通路选择性抑制剂U0126预处理THP-1细胞,反转录PCR检测U0126对Stattic诱导THP-1细胞表达IL-8 mRNA水平的影响。结果 (10~20)μmol/LStattic显着上调IL-8在THP-1细胞中的mRNA和蛋白表达,仅(15、 20)μmol/LStattic能诱导THP-1细胞凋亡; Stattic处理THP-1细胞1、 3、 6、 12、 24 h,均显着上调IL-8的mRNA水平,以3 h时最为明显,在6 h以后呈时间依赖性上调IL-8的蛋白水平并诱导THP-1细胞凋亡;Stattic呈浓度和时间依赖性抑制STAT3磷酸化,时间依赖性地诱导ERK磷酸化,在(1、 5、 10、 15、 20)μmol/L时均显着诱导ERK磷酸化。另外, U0126显着抑制Stattic诱导的IL-8 mRNA表达。结论 STAT3抑制剂Stattic通过激活ERK信号通路诱导THP-1细胞凋亡和IL-8产生。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2019年06期)
王志超,张弛,张燕,岳峰,田华[7](2019)在《糖尿病患者低密度脂蛋白通过激活caspase-12途径诱导小鼠巨噬细胞凋亡》一文中研究指出目的:研究糖尿病患者低密度脂蛋白(low density lipoprotein from diabetes mellitus patients,DM-LDL)对小鼠巨噬细胞内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)凋亡途径关键分子caspase-12的影响,以探讨其对鼠巨噬细胞凋亡的诱导作用及机制。方法:体外培养小鼠巨噬细胞RAW264.7,给予DM-LDL(25、50和100 mg/L)处理24 h;分别以正常人来源的低密度脂蛋白(normal low density lipoprotein,n-LDL;50 mg/L)和ERS诱导剂衣霉素(tunicamycin,TM; 4 mg/L)处理24 h的巨噬细胞作为阴性和阳性对照组;另外以ERS抑制剂4-苯基丁酸(4-phenylbutyric acid,PBA; 5 mmol/L)预处理细胞1 h,然后给予DM-LDL(100 mg/L)处理24 h。分别采用MTT法和Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞活力和凋亡情况,乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)试剂盒测定培养液中LDH的活性,Western blot法检测caspase-12蛋白的表达。结果:与TM相似,DM-LDL明显导致细胞活力下降、LDH释放和细胞凋亡率增加(P<0.05),同时显着增强caspase-12的活性,在50和100 mg/L浓度时作用更明显(P<0.01)。PBA预处理可抑制DM-LDL所诱导的巨噬细胞活力下降、LDH释放和凋亡增加(P<0.05),同时抑制DM-LDL所致的caspase-12活化(P<0.05)。结论:DM-LDL可导致小鼠巨噬细胞RAW264.7的凋亡,其机制可能与活化caspase-12途径有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2019年06期)
杨慧清,白咸勇[8](2019)在《蓓萨罗丁通过激活ISGylation通路诱导乳腺癌MCF7细胞凋亡》一文中研究指出目的研究蓓萨罗丁通过ISGylation对乳腺癌细胞系凋亡的影响。方法通过不同浓度、不同时间的蓓萨罗丁处理MCF7细胞,用Annexin V-FITC/7-AAD法检测细胞凋亡情况。同时利用免疫印迹实验检测蓓萨罗丁诱导Cyclin D1下调的时间依赖性和浓度依赖性以及对ISGylation通路的依赖性。结果蓓萨罗丁可以促进MCF7细胞凋亡,下调Cyclin D1表达并在一定程度上依赖ISGylation。结论蓓萨罗丁可以通过ISGylation下调Cyclin D1表达并诱导乳腺癌细胞系凋亡,是乳腺癌的潜在治疗药物。(本文来源于《滨州医学院学报》期刊2019年03期)
姜靖雯,陈学武,罗荣城,蔡红兵,黄仲曦[9](2019)在《叁氟拉嗪激活FOXO1相关的Bax/Bcl-2信号通道诱导肝癌细胞凋亡》一文中研究指出目的初探叁氟拉嗪(trifluoperazine,TFP)抑制肝癌细胞增殖、FOXO1相关促进肝癌细胞凋亡的机制。方法应用CCK8、流式发现TFP对肝癌细胞抑制增殖、促进肝癌细胞凋亡的作用及其对肝癌细胞周期的影响;采用免疫荧光染色发现TFP对FOXO1细胞内定位的影响;采用瞬时转染技术转染siRNA-FOXO1,采用qRT-PCR和Western blot技术初探TFP对促进肝癌细胞凋亡的FOXO1相关Bax/Bcl-2表达水平的影响。体内实验通过免疫组化观察TFP对血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF),Bcl-2和PCNA表达的影响。结果 TFP可以抑制SMMC-7721和Bel-7402肝癌细胞株的增殖并促进其凋亡,并抑制细胞周期停滞在G_0/G_1期;敲除FOXO1后,TFP促进肝癌细胞凋亡的作用明显下降,抑制凋亡的作用与Bax/Bcl2表达水平下降有关。在体外,TFP可以降低肿瘤生长因子VEGF,Bcl-2和PCNA的表达发挥体外抑制肿瘤增殖的作用。结论 TFP通过增加FOXO1在核内的表达水平促进Bax/Bcl-2表达水平的升高,从而发挥促肝癌细胞凋亡的作用。体内通过抑制VEGF,Bcl-2和PCNA因子的表达发挥抑制肿瘤增殖的作用。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年11期)
江黎黎[10](2019)在《微RNA hsa-miR-125a-5p通过激活p53诱导肺癌SPC-A-1细胞凋亡的研究》一文中研究指出为了探讨微RNA hsa-miR-125a-5p对肺癌细胞凋亡的影响及其可能的调控机制,通过实时定量RT-PCR (qRT-PCR法)检测hsa-miR-125a-5p在不同细胞系表达的相对含量,流式细胞术检测肺癌细胞的凋亡情况,Western blot和RT-PCR检测p53蛋白和mRNA表达情况,进一步的功能性实验选择SPC-A-1细胞进行。结果显示,与人支气管上皮HBE细胞相比较,hsa-miR-125a-5p在不同的肺癌细胞系中表达下降。在功能获得性实验中,hsa-miR-125a-5p促进凋亡,hsa-miR-125a-5p过表达能够增加野生型p53 mRNA和蛋白表达;阻断野生型p53能够减弱hsa-miR-125a-5p在凋亡中的作用。在功能丧失性实验中,阻断hsa-miR-125a-5p能够降低野生型p53的mRNA和蛋白表达,阻断野生型p53同样能够减弱hsa-miR-125a-5p抑制剂在凋亡中的作用。最后,在p53缺陷细胞系H1299中转染正义或反义miR-125a-5p混合物,结果显示凋亡率均没有明显变化。上述研究表明,微RNA hsa-miR-125a-5p在肺癌细胞SPC-A-1中通过激活p53诱导凋亡。这些结果将为miR-125a家族在肺癌中的作用提供新的视点。(本文来源于《辽东学院学报(自然科学版)》期刊2019年02期)
诱导激活的细胞凋亡论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的:探讨扶正抗癌方诱导A549细胞凋亡的分子机制。方法:MTS法检测扶正抗癌方对A549细胞增殖的影响,Annexin V-FITC/PI流式细胞术检测其对A549细胞凋亡的影响,蛋白质印迹法检测其对proCasapse-3、PARP、Bik表达的影响。结果:扶正抗癌方以浓度和时间依赖性抑制A549细胞的增殖(P<0.05),以浓度依赖性诱导A549细胞的凋亡(P<0.05);扶正抗癌方以时间依赖性下调proCasapse-3的表达,以浓度依赖性下调PARP的表达,以浓度依赖性上调Bik的表达。结论:扶正抗癌方可通过激活Caspase-3和Bik诱导A549细胞的凋亡。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
诱导激活的细胞凋亡论文参考文献
[1].樊晓烨,邓旭明,慈鑫鑫.异荭草素通过激活SIRT1/SIRT6/Nrf2途径抑制氧化应激和细胞凋亡减轻顺铂诱导的肾毒性[C].中国畜牧兽医学会兽医药理毒理学分会第十五次学术讨论会论文集.2019
[2].李龙妹,龙顺钦,王苏美,吴万垠.扶正抗癌方通过激活Caspase-3和Bik通路诱导肺癌细胞的凋亡[C].第十七届全国中西医结合肿瘤学术大会摘要集.2019
[3].李静岚,王宇航,李智磊,王勇.外源性NAD~+对小胶质细胞激活诱导神经干细胞凋亡的作用及机制研究[J].中国临床药理学杂志.2019
[4].张雯,张蕾,任守忠,刘日升.泼尼松龙可抑制转化生长因子β激活激酶1诱导的成骨细胞凋亡[J].中国组织工程研究.2019
[5].陆定艳,李靖,孙佳,薛维娜,何彬.参芎葡萄糖注射液通过激活PI3K/AKT通路拮抗H_2O_2诱导H9c2细胞凋亡[J].中国中药杂志.2019
[6].肖智林,陈美芳,杨梅,陈晓彬.STAT3抑制剂Stattic激活ERK通路诱导THP-1细胞IL-8的产生及细胞凋亡[J].细胞与分子免疫学杂志.2019
[7].王志超,张弛,张燕,岳峰,田华.糖尿病患者低密度脂蛋白通过激活caspase-12途径诱导小鼠巨噬细胞凋亡[J].中国病理生理杂志.2019
[8].杨慧清,白咸勇.蓓萨罗丁通过激活ISGylation通路诱导乳腺癌MCF7细胞凋亡[J].滨州医学院学报.2019
[9].姜靖雯,陈学武,罗荣城,蔡红兵,黄仲曦.叁氟拉嗪激活FOXO1相关的Bax/Bcl-2信号通道诱导肝癌细胞凋亡[J].中国药学杂志.2019
[10].江黎黎.微RNAhsa-miR-125a-5p通过激活p53诱导肺癌SPC-A-1细胞凋亡的研究[J].辽东学院学报(自然科学版).2019