导读:本文包含了膜突蛋白论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性冠状动脉综合征,膜突蛋白抗体,全球急性冠状动脉事件注册评分
膜突蛋白论文文献综述
朱芳萱,邓金龙,卢锋[1]（2018）在《急性冠状动脉综合征患者血清膜突蛋白抗体含量测定及相关性分析》一文中研究指出目的探究膜突蛋白(Moesin)抗体在急性冠状动脉综合征(ACS)患者血清中的表达水平,及其与ACS病情严重程度的相关性。方法选取120例经冠状动脉造影确诊的ACS患者作为研究组,根据影像学显示的病变程度不同分为单支病变组(40例)、双支病变组(44例)、多支加左主干病变组(36例),并对所有患者进行全球急性冠状动脉事件注册(GRACE)评分;另选同期120例非ACS患者作为对照组。所有患者均用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒测定血清中Moesin抗体含量的OD值。结果对照组的总胆固醇(TC)、收缩压(SBP)、空腹血糖、ST段改变、心肌标志物改变情况均优于ACS组,差异具有统计学意义(P<0.05)。ACS组Moesin抗体检出率48.3%高于对照组的0.8%,差异具有统计学意义(P<0.05)。多支加左主干病变组Moesin抗体检出率及OD值分别为69.4%、(0.47±0.21),高于单支病变组的32.5%、(0.28±0.12),差异有统计学意义(P<0.05)。高危组患者血清Moesin抗体OD值(0.48±0.15)与低危组(0.26±0.16)、中危组(0.36±0.18)比较,中危组血清Moesin抗体OD值与低危组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。相关性分析显示Moesin抗体OD值与GRACE评分呈正相关(r=0.476, P<0.05)。结论 Moesin抗体是一种有价值的评价ACS病情的临床指标。(本文来源于《中国实用医药》期刊2018年32期）
王刚[2]（2018）在《膜突蛋白磷酸化在大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的作用机制探讨》一文中研究指出目的:观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cell,PMVECs)损伤中膜突蛋白(Moesin)磷酸化水平的变化及Rac1信号通路对Moesin磷酸化的影响。方法:体外培养大鼠PMVECs并传至第3代,分别进行TNF-α时效实验、量效实验以及Rac1信号通路干预实验。时效组实验中,以10μg/L TNF-α分别刺激大鼠PMVECs 0,15,30min和1,3,6,12h;量效组实验中,分别以0,0.1,1,10μg/L TNF-α刺激大鼠PMVECs 6h。干预组实验中,在大鼠PMVECs中分别给予3ml 200μmol/L的Rac1特异性抑制剂NSC23766预敷30min或200μmol/L的Rac1特异性激动剂O-Me-cAMP预敷1h,再分别与10μg/L的TNF-α共预敷6h。以上各组实验均设立正常对照组,采用免疫印迹法(Western-blot)检测Moesin和磷酸化的Moesin蛋白(p-Moesin)表达情况。结果:1.体外成功培养大鼠PMVECs,通过结合形态学及异硫氰酸荧光素(FITC)标记异植物凝集素结合实验证实。2.使用Western-blot法检测,发现正常对照组大鼠PMVECs表达Moesin蛋白,并少量表达p-Moesin蛋白。3.10μg/L TNF-α与大鼠PMVECs共孵育后各时间点Moesin蛋白表达量无明显变化,p-Moesin蛋白表达量自15min开始升高,30min达到高峰,1h后逐渐下降,至12h仍高于基础水平,表明TNF-α呈时间依赖性上调p-Moesin蛋白表达。以0,0.1,1,10ug/L TNF-α与大鼠PMVECs共孵育6h后Moesin蛋白表达量无明显变化,p-Moesin蛋白表达量随TNF-α浓度的增加逐渐上升,表明TNF-α呈浓度依赖性上调p-Moesin蛋白表达。4.与空白对照组比较,Rac1特异性激动剂O-Me-cAMP或Rac1特异性抑制剂NSC23766单独刺激均不能改变p-Moesin蛋白的表达量。与TNF-α相比较,Rac1特异性激动剂O-Me-cAMP可显着下调TNF-α诱导的p-Moesin蛋白的表达,而Rac1特异性抑制剂NSC23766则呈显着上调作用。各组间Moesin蛋白表达量无显着差异。结论:1.体外成功培养并鉴定大鼠PMVECs。2.从蛋白水平证实大鼠PMVECs表达Moesin和p-Moesin蛋白。3.TNF-α不改变Moesin蛋白的表达量,但呈时间及浓度依赖性的方式上调大鼠PMVECs中p-Moesin蛋白的表达。3.激活Rac1信号通路可显着下调TNF-α诱导的大鼠PMVECs中p-Mosein蛋白的表达。抑制Rac1信号通路可显着上调TNF-α诱导的大鼠PMVECs中p-Mosein蛋白的表达。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
朱芳萱,卢锋,毛华,杜峰,黄盛新[3]（2017）在《膜突蛋白抗体与老年人颈动脉粥样硬化性疾病的关系研究》一文中研究指出目的:探讨膜突蛋白抗体与老年人颈动脉粥样硬化性疾病(CAD)的相关性。方法:选择160例老年人颈动脉粥样硬化患者,经颈动脉彩色多普勒、无创影像学检查(CTA、MRA)按其病变程度分为轻度狭窄组、中度狭窄组、重度狭窄组、闭塞组,同期选取排除颈动脉粥样硬化者40例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入选者血清Moesin抗体,并对各组Moesin抗体表达率进行分析。结果:CAD患者Moesin抗体阳性表达率高于对照组(P<0.01);随着颈动脉粥样硬化病变程度的加重,Moesin抗体阳性表达率也逐渐升高,其中闭塞病变组与其他病变组相比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:抗膜突蛋白抗体有希望成为一个新的判断CAD疾病的依据。(本文来源于《安徽卫生职业技术学院学报》期刊2017年06期）
裴小娟,王晓冰,薛秀芬,朱影玲,刘少杰[4]（2016）在《叁阴型乳腺浸润性癌中膜突蛋白高表达及与临床病理的相关性》一文中研究指出目的:探讨膜突蛋白(Moesin)在乳腺浸润性癌中的表达及其与乳腺浸润性癌临床病理及不同分子亚型的相关性。方法:采用组织芯片免疫组化SP法,检测120例乳腺浸润性癌及53例癌旁正常组织中Moesin蛋白的表达。结果 :(1)Moesin在乳腺浸润性癌的阳性表达率51.67%(62/120)明显高于癌旁正常乳腺组织5.66%(3/53),Moesin表达与组织学分级、临床TNM分期及有淋巴结转移呈正相关(均P<0.01);(2)Moesin表达与Ki-67高增殖指数(≥14%)、CK5/6及EGFR表达呈正相关,与ER及PR表达呈负相关(均P<0.01);(3)Moesin在叁阴型乳腺浸润性癌的阳性表达率(89.58%,43/48)明显高于其他分子亚型(P<0.01),以基底细胞样型阳性率最高(22/23,95.65%);(4)Moesin表达与Luminal A型呈负相关,与叁阴型呈正相关(均P<0.01);但与Luminal B、HER-2过表达型不相关(P>0.05)。结论:高表达Moesin与乳腺浸润性癌的发生发展密切相关,尤其叁阴型乳腺浸润性癌有更高的表达,Moesin可为叁阴型乳腺浸润性癌临床基因治疗提供新靶点。(本文来源于《实用医学杂志》期刊2016年15期）
王为,王迁,李梦涛,曾小峰[5]（2015）在《膜突蛋白免疫大鼠制造肺动脉高压模型的研究》一文中研究指出目的:应用膜突蛋白免疫大鼠,诱导大鼠产生抗膜突蛋白抗体,并对大鼠进行肺动脉压力测定,探寻膜突蛋白制造肺动脉高压(Pulmonary arterial hypertension,PAH)动物模型的可行性。方法:将35只雄性SD大鼠分为5个实验组,分别为阳性对照组(5只),空白对照组(5只),佐剂对照组(5只),低剂量膜突蛋白(250μg/次)免疫组(10只)和高剂量膜突蛋白(500μg/次)免疫组(10只)。到达试验终点时,测定大鼠的平均肺动脉压,比较大鼠肺组织病理改变。结果:所有经膜突蛋白免疫的大鼠均产生抗膜突蛋白抗体。实验终点时低剂量组和高剂量组大鼠的平均肺动脉压力(mean pulmonary arterial pressure,m PAP)[(20.6±2.9)mm Hg,(20.7±2.3)mm Hg]显着高于空白对照组[(15.5±0.6)mm Hg,P=0.002,0.001]和佐剂对照组[(17.2±1.6)mm Hg,P=0.03,0.013]。高、低剂量组间无显着差异(P=0.93)。佐剂对照组和空白对照组间无显着差异(P=0.065)。低剂量和高剂量组大鼠的m PAP升高不及阳性对照组显着[(33.9±4.7)mm Hg,P<0.001,P=0.001]。组织病理结果显示蛋白免疫组大鼠的肺组织出现了与阳性对照组类似的小动脉血管壁肌化、炎症细胞浸润以及平滑肌增生等改变。结论:膜突蛋白免疫大鼠可让大鼠出现肺动脉高压,可能提供一种更为接近CTD-PAH发病机制的动物模型建立方法。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2015年08期）
赵妍,孙耕耘,尤青海[6]（2015）在《埃兹蛋白-根蛋白-膜突蛋白与呼吸系统疾病的相关研究进展》一文中研究指出埃兹蛋白-根蛋白-膜突蛋白(ezrin-radixin-moesin,ERM)是真核细胞内广泛表达的一种细胞骨架结合蛋白,可连接膜蛋白和肌动蛋白,参与细胞极性、形态维持、粘附、浸润、迁移及信号转导等过程[1-4]。ERM蛋白对调节细胞生命活动如细胞生长、凋亡、运动等起重要作用,并在呼吸系统疾病中与急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,(本文来源于《中华肺部疾病杂志(电子版)》期刊2015年04期）
Aparicio,Avichacra,Carlos,Edgar,Emilio,王继纲,杨海萍,丁笛,刘秀萍[7]（2015）在《miR-133a对恶性黑色素瘤的膜突蛋白表达及侵袭能力的影响》一文中研究指出目的探讨微小RNA-133a(micro RNA-133a,miR-133a)对人类恶性黑色素瘤(malignant melanoma,MM)的膜突蛋白(moesin)表达及体外迁移侵袭能力的调节作用。方法以脂质体介导质粒体外转染的方法上调MM细胞系SK-mel-28和A375中的miR-133a的表达水平,然后采用RT-PCR和Western blot法检测moesin的表达水平,采用划痕实验和Transwell实验检测moesin的迁移和侵袭能力。结果MM细胞系中miR-133a的表达均明显低于正常黑色素细胞,而moesin的表达(RNA和蛋白)则高于正常黑色素细胞。MM细胞中miR-133a上调后moesin表达显着下降,细胞的侵袭能力也显着降低。结论 MM中miR-133a可能对moesin的表达有一定的调控作用,这种调控机制可能与MM的侵袭转移相关。(本文来源于《复旦学报(医学版)》期刊2015年04期）
林孝怡,梁茜,林琳,丁秋兰,王学锋[8]（2015）在《抗膜突蛋白抗体在抗磷脂综合征中的初步研究》一文中研究指出目的 :分析抗磷脂综合征患者抗膜突蛋白抗体表达情况,并探讨抗膜突蛋白抗体在抗磷脂抗体相关性血栓发生中可能的作用。方法:采用酶联免疫吸附试验检测70例抗磷脂综合征患者(包括50例抗磷脂抗体相关性血栓患者和20例抗磷脂抗体相关性反复流产者)及100名正常对照者的血清抗膜突蛋白抗体及其他自身抗体的阳性率。制备鼠源性单克隆抗膜突蛋白抗体,加入正常人富血小板血浆中,检测其诱导血小板聚集的能力;同时加入单克隆抗体和膜突蛋白,检测血小板聚集抑制率。结果:在50例抗磷脂抗体相关性血栓患者和20例抗磷脂抗体相关性反复流产患者中,抗N端膜突蛋白抗体阳性率分别为76%和65%,显着高于其他自身抗体(抗C端膜突蛋白抗体、抗血小板抗体、抗心磷脂抗体、抗β2糖蛋白Ⅰ抗体)的阳性率。鼠源性单克隆抗N端膜突蛋白抗体有诱导血小板聚集的作用,而该作用可被N端膜突蛋白抑制,但不能被二磷酸腺苷激活途径抑制物精氨酸-甘氨酸-天冬氨酸-丝氨酸四肽所抑制。结论:大部分抗磷脂抗体综合征患者存在抗N端膜突蛋白抗体阳性,且该抗体的产生可能与抗磷脂综合征患者血栓形成的发病机制相关。抗膜突蛋白抗体在诊断和治疗抗磷脂综合征中的应用值得进一步探索。(本文来源于《诊断学理论与实践》期刊2015年01期）
杜峰,毛华,寿志南,杨晓武,王立敏[9]（2014）在《膜突蛋白抗体和GRACE评分与急性冠状动脉综合征的相关性》一文中研究指出目的:研究膜突蛋白(Moesin)抗体在急性冠状动脉综合征(ACS)中的表达情况,并对患者进行全球急性冠状动脉综合征注册(GRACE)评分,探讨Moesin抗体、GRACE评分与ACS之间的相关性。方法:选择126例ACS患者,根据冠状动脉造影结果分为单支病变、双支病变、3支病变或左主干病变3组。对其进行GRACE评分,同期选取非冠心病者41例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测入选者血清Moesin抗体,观察其Moesin抗体阳性检出率及OD检测值,并对Moesin抗体的OD检测值与GRACE评分进行相关性分析。结果:①ACS患者的Moesin抗体阳性检出率及OD检测值显着高于对照组(P<0.01);并随着冠状动脉病变程度的加重,GRACE评分逐渐升高,Moesin抗体阳性检出率及OD检测值也逐渐升高,其中3支病变及左主干病变组与单支病变组比较有显着差异(P<0.05);②相关性分析显示,Moesin抗体的OD检测值与GRACE评分呈显着性正相关(r=0.452,P<0.05)。结论:Moesin抗体可能是判断ACS患者风险程度和血管病变程度的一种新的评估指标。Moesin抗体与GRACE评分在ACS中呈正相关。(本文来源于《临床心血管病杂志》期刊2014年07期）
陈淑慧[10]（2014）在《与兔出血症病毒相互作用的兔肝脏截短膜突蛋白的鉴定》一文中研究指出兔出血症病毒(Rabbit hemorrhagic disease virus, RHDV)属于嵌杯状病毒科（Caliciviridae）兔病毒属（Lagovirus），它可引起兔出血症(Rabbit hemorrhagic disease,RHD)。1984年RHD在我国江苏省首次爆发，全世界地方性流行，给养兔行业造成巨大的经济损失。目前为止，RHDV致病机理尚不明确，且缺乏稳定繁殖的细胞系，这在较大程度上阻碍了RHDV的研究。膜突蛋白（Moesin，MSN）表达于细胞膜内面，是细胞骨架与细胞膜之间的连接蛋白，在结构和功能上调控细胞膜区域的整合和稳定性，从而对细胞黏附、形态、分化、运动等起到重要调节作用。Moesin是与RHDV相互作用的蛋白，是病毒致病机理研究的重要蛋白之一，但RHDV相互作用的Moesin作用位点尚不清楚。本研究通过截短表达Moesin蛋白，进行ELISA和血凝试验验证，以进一步揭示与RHDV相互作用的Moesin蛋白位点，进而为RHDV的感染机制研究奠定基础。本研究经过两次引物设计将Moesin（1470bp）截短成26个基因片段，进行PCR扩增，双酶切后亚克隆至pGEX-6p-1载体，转化BL21Star (DE3) plysS表达菌株，诱导截短蛋白的可溶性表达，纯化得到19个连续的截短蛋白，其大小在23-75aa之间。以8HAU RHDV与纯化的截短蛋白共孵育为包被抗原，以抗RHDV阳性血清为一抗，以山羊抗兔酶标抗体为二抗，进行ELISA验证截短的Moesin蛋白与RHDV的相互作用，统计分析结果显示包被的rMII-2(21-50位氨基酸)、rMII-12(263-290位氨基酸)抗原的OD450nm值与其他截短蛋白差异显着，表明Moesin蛋白的rMII-2截短蛋白和rMII-12截短蛋白与RHDV有相互作用；纯化的截短蛋白与8HAU RHDV中和后进行血凝试验，结果表明10μg截短蛋白rMII-2及5μg截短蛋白rMII-12可以中和8HAU RHDV的血凝活性，验证了Moesin蛋白的rMII-2截短蛋白和rMII-12截短蛋白与RHDV有相互作用。本试验通过截短表达得到了19个截短可溶的Moesin蛋白，ELISA及血凝试验验证了Moesin的rMII-2(21-50位氨基酸)及rMII-12(263-290位氨基酸)与RHDV存在相互作用，精确定位了与RHDV相互作用的Moesin蛋白位点是Moesin蛋白21-50位氨基酸和263-290位氨基酸，为进一步研究RHDV的感染机制奠定了基础。(本文来源于《黑龙江八一农垦大学》期刊2014-06-01）
膜突蛋白论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)诱导体外培养的大鼠肺微血管内皮细胞(pulmonary microvascular endothelial cell,PMVECs)损伤中膜突蛋白(Moesin)磷酸化水平的变化及Rac1信号通路对Moesin磷酸化的影响。方法:体外培养大鼠PMVECs并传至第3代,分别进行TNF-α时效实验、量效实验以及Rac1信号通路干预实验。时效组实验中,以10μg/L TNF-α分别刺激大鼠PMVECs 0,15,30min和1,3,6,12h;量效组实验中,分别以0,0.1,1,10μg/L TNF-α刺激大鼠PMVECs 6h。干预组实验中,在大鼠PMVECs中分别给予3ml 200μmol/L的Rac1特异性抑制剂NSC23766预敷30min或200μmol/L的Rac1特异性激动剂O-Me-cAMP预敷1h,再分别与10μg/L的TNF-α共预敷6h。以上各组实验均设立正常对照组,采用免疫印迹法(Western-blot)检测Moesin和磷酸化的Moesin蛋白(p-Moesin)表达情况。结果:1.体外成功培养大鼠PMVECs,通过结合形态学及异硫氰酸荧光素(FITC)标记异植物凝集素结合实验证实。2.使用Western-blot法检测,发现正常对照组大鼠PMVECs表达Moesin蛋白,并少量表达p-Moesin蛋白。3.10μg/L TNF-α与大鼠PMVECs共孵育后各时间点Moesin蛋白表达量无明显变化,p-Moesin蛋白表达量自15min开始升高,30min达到高峰,1h后逐渐下降,至12h仍高于基础水平,表明TNF-α呈时间依赖性上调p-Moesin蛋白表达。以0,0.1,1,10ug/L TNF-α与大鼠PMVECs共孵育6h后Moesin蛋白表达量无明显变化,p-Moesin蛋白表达量随TNF-α浓度的增加逐渐上升,表明TNF-α呈浓度依赖性上调p-Moesin蛋白表达。4.与空白对照组比较,Rac1特异性激动剂O-Me-cAMP或Rac1特异性抑制剂NSC23766单独刺激均不能改变p-Moesin蛋白的表达量。与TNF-α相比较,Rac1特异性激动剂O-Me-cAMP可显着下调TNF-α诱导的p-Moesin蛋白的表达,而Rac1特异性抑制剂NSC23766则呈显着上调作用。各组间Moesin蛋白表达量无显着差异。结论:1.体外成功培养并鉴定大鼠PMVECs。2.从蛋白水平证实大鼠PMVECs表达Moesin和p-Moesin蛋白。3.TNF-α不改变Moesin蛋白的表达量,但呈时间及浓度依赖性的方式上调大鼠PMVECs中p-Moesin蛋白的表达。3.激活Rac1信号通路可显着下调TNF-α诱导的大鼠PMVECs中p-Mosein蛋白的表达。抑制Rac1信号通路可显着上调TNF-α诱导的大鼠PMVECs中p-Mosein蛋白的表达。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
膜突蛋白论文参考文献
[1].朱芳萱,邓金龙,卢锋.急性冠状动脉综合征患者血清膜突蛋白抗体含量测定及相关性分析[J].中国实用医药.2018
[2].王刚.膜突蛋白磷酸化在大鼠肺微血管内皮细胞损伤中的作用机制探讨[D].安徽医科大学.2018
[3].朱芳萱,卢锋,毛华,杜峰,黄盛新.膜突蛋白抗体与老年人颈动脉粥样硬化性疾病的关系研究[J].安徽卫生职业技术学院学报.2017
[4].裴小娟,王晓冰,薛秀芬,朱影玲,刘少杰.叁阴型乳腺浸润性癌中膜突蛋白高表达及与临床病理的相关性[J].实用医学杂志.2016
[5].王为,王迁,李梦涛,曾小峰.膜突蛋白免疫大鼠制造肺动脉高压模型的研究[J].中国免疫学杂志.2015
[6].赵妍,孙耕耘,尤青海.埃兹蛋白-根蛋白-膜突蛋白与呼吸系统疾病的相关研究进展[J].中华肺部疾病杂志(电子版).2015
[7].Aparicio,Avichacra,Carlos,Edgar,Emilio,王继纲,杨海萍,丁笛,刘秀萍.miR-133a对恶性黑色素瘤的膜突蛋白表达及侵袭能力的影响[J].复旦学报(医学版).2015
[8].林孝怡,梁茜,林琳,丁秋兰,王学锋.抗膜突蛋白抗体在抗磷脂综合征中的初步研究[J].诊断学理论与实践.2015
[9].杜峰,毛华,寿志南,杨晓武,王立敏.膜突蛋白抗体和GRACE评分与急性冠状动脉综合征的相关性[J].临床心血管病杂志.2014
[10].陈淑慧.与兔出血症病毒相互作用的兔肝脏截短膜突蛋白的鉴定[D].黑龙江八一农垦大学.2014
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