导读:本文包含了慢病毒感染论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:水牛,慢病毒,颗粒细胞,乳腺上皮细胞
慢病毒感染论文文献综述
段安琴,陆杏蓉,马小娅,梁莎莎,庞春英[1]（2019）在《水牛原代体细胞慢病毒感染体系的建立》一文中研究指出试验旨在建立水牛原代体细胞慢病毒感染体系。通过比较慢病毒(lentivirus)感染水牛颗粒细胞(buffalo granulosa cell,BuGC)、水牛乳腺上皮细胞(buffalo mammary epithelial cell,BuMEC)、水牛成纤维细胞(buffalo fibroblast cell,BuFC)的效率及荧光强度,筛选出3种水牛原代体细胞的最佳感染复数(MOI)。分离培养获得BuGC、BuMEC及BuFC。将慢病毒质粒pLVX-Puro-GFP和包装质粒pSPAX2、pMAD2.G脂质体转染HEK293T细胞,于转染后48和72 h收集病毒并通过稀释计数法测定慢病毒滴度。将慢病毒按不同的感染复数(100、200、400、600、800)感染BuGC、BuMEC和BuFC,感染72 h后于倒置荧光显微镜下观察拍照,统计感染效率及荧光强度。慢病毒感染3种水牛原代体细胞后,用嘌呤霉素筛选。结果显示,在MOI≤200时,慢病毒感染后细胞荧光强度BuMEC最强,而BuGC和BuFC间无显着差异;在MOI≥400时,慢病毒感染后细胞荧光强度为:BuMEC>BuGC>BuFC。在MOI=100时,慢病毒感染效率为:BuGC>BuMEC>BuFC;在MOI=200时,BuMEC和BuGC感染效率达到100%;在MOI=800时,BuFC感染效率达到100%。不同细胞类型对慢病毒的毒性耐受存在差异,在嘌呤霉素的筛选和维持下,获得了3种水牛原代体细胞绿色荧光蛋白(green fluorescent protein,GFP)过表达慢病毒稳转细胞株。慢病毒感染BuMEC、BuGC、BuFC的最佳MOI分别为200、400和800;3种水牛原代体细胞均能通过慢病毒获得过表达外源基因细胞株。本研究结果为水牛的乳腺组织发育分化、泌乳调控、生殖发育及转基因动物制备等提供了较好的细胞模型。(本文来源于《中国畜牧兽医》期刊2019年10期）
于雅迪,李婷婷,龙颖宜,金艾顺[2]（2019）在《高滴度慢病毒载体对T细胞亚群感染能力的分析》一文中研究指出目的制备高滴度慢病毒载体并探讨不同感染方式T细胞及其亚群的感染能力。方法使用有限稀释的慢病毒感染HT1080细胞,流式细胞术检测细胞感染率,建立慢病毒滴度检测方法。比较不同转染试剂(磷酸钙、PEI、PEI-pro、Xfect纳米颗粒)瞬时转染293T细胞制备的慢病毒载体滴度。使用制备的高滴度慢病毒直接感染T细胞或使用Polybrene和Retronectin促进慢病毒感染T细胞,流式细胞术检测T细胞及其亚群的感染率。结果建立了流式细胞术检测慢病毒滴度的方法。4种转染方法中使用Xfect纳米颗粒制备的慢病毒滴度最高。慢病毒直接感染和加入Polybrene促进感染T细胞感染率均可达50%以上,未观察到Polybrene明显促进T细胞感染作用。高滴度慢病毒对各分化阶段T细胞亚群的感染率均在50%以上。结论成功制备高滴度慢病毒载体,且对T细胞各亚群感染能力无明显差异。本研究为慢病毒感染定向分化T细胞亚群的细胞回输治疗提供了研究基础。(本文来源于《免疫学杂志》期刊2019年09期）
姚志新,商振宁,林峰,姜丹,李惠[3]（2019）在《慢病毒介导IL2基因感染MSCs对胰腺癌PANC-1治疗效应》一文中研究指出为了评价慢病毒介导IL2基因感染间充质干细胞(MSCs)对胰腺癌PANC-1增殖和迁移体外模型中的效应,本研究在体外分离、培养和鉴定了MSCs后,采用Gateway技术构建IL-2表达载体,采用HEK293细胞产生慢病毒颗粒,感染细胞后采用免疫印迹法进行鉴定。通过Transwll小室实验,采用IL-2/MSCs进行处理后,观察肿瘤的凋亡情况。此外,本研究还采用Caspase抑制剂及IL-2单抗对IL2/MSC促肿瘤凋亡的机制进行明确。研究结果表明,成功分离的间充质干细胞,经流式鉴定后为CD34、CD45不表达,CD29、CD44和CD90高表达。体外实验的结果显示IL-2/MSCs能够显着增加肿瘤的凋亡。IL-2/MSCs能够通过活化Casapase相关的信号发挥抗凋亡效应。研究结论初步表明,IL-2/MSC具有一定的胰腺癌治疗效应,其主要是通过活化Caspase来发挥对肿瘤的杀伤作用。(本文来源于《基因组学与应用生物学》期刊2019年08期）
程琰,毛旭虎,宋阳,贺政新,陈晶[4]（2019）在《EEA1慢病毒表达载体的构建及其对查菲埃立克体感染细胞的影响》一文中研究指出目的利用分子生物学方法构建早期内吞体相关蛋白1(EEA1)慢病毒载体,并感染犬的巨噬细胞DH82,建立稳定表达EEA1的DH82细胞系。方法将聚合酶链反应(PCR)扩增得到的EEA1和慢病毒载体GV287双酶切后连接,构建慢病毒表达载体GV287-EEA1,经酶切、测序鉴定重组质粒。将重组载体与包装系统pHelper1.0、pHelper2.0质粒共转染293T细胞,包装慢病毒并测定滴度。将构建好的慢病毒表达载体感染DH82细胞,通过实时荧光定量PCR(qPCR)和Western blot检测DH82细胞中EEA1的过表达情况。进一步利用查菲埃立克体感染稳定表达EEA1的DH82细胞。结果 GV287-EEA1经双酶切分析和测序,证实插入序列正确,成功构建慢病毒表达质粒,并成功包装成慢病毒,病毒滴度为1×109 TU/mL;病毒液有效感染DH82细胞,依据GFP绿色荧光可检测感染率达80%以上;qPCR和Western blot的结果证实EEA1在mRNA和蛋白水平都成功过表达。用查菲埃立克体感染稳定表达EEA1的DH82细胞36h后,细胞感染率降低,查菲埃立克体在细胞内的增殖被抑制。结论成功构建了绿色荧光蛋白标记的携带EEA1基因的慢病毒载体GV287-EEA1,建立稳定高表达EEA1的犬巨噬细胞系DH82-EEA1,EEA1过表达后,查菲埃立克体的繁殖受到抑制。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年15期）
陈醒[5]（2019）在《慢病毒介导的人p53基因过表达及稳定感染细胞系的建立》一文中研究指出p53基因作为肿瘤抑制的关键基因,主要功能是修复与细胞周期G、S期有关的DNA损伤,并且在DNA损伤严重时诱导受损细胞的凋亡。因此,p53基因在维持基因组的稳定与预防癌症发生方面具有重要的作用。在等摩尔比例下,具有正确DNA结合结构域的野生型p53蛋白比突变型p53蛋白活性更强,野生型p53蛋白不仅可以抑制突变型p53蛋白的获得性功能,而且可以诱导由突变型p53蛋白引起的肿瘤细胞的凋亡。由于在所有恶性肿瘤中,该基因的突变率在50%以上。因此,p53基因及其表达产物可以起到预防肿瘤细胞发生和发展的重要作用。本研究设计并构建了两种慢病毒表达载体pWPI-p53WT-Neo和pWPI-PTEN-Neo,并将上述两种慢病毒载体和包装质粒(packaging plasmids)组成的包装系统共转染293T细胞,收集慢病毒颗粒并测定pWPI-p53慢病毒和pWPI-PTEN慢病毒的滴度。按实验设计流程将两种病毒感染靶细胞CF-1,利用G418筛选出稳定细胞系后收集细胞内蛋白质样品。然后,通过Western Blot实验对收集到的CF-1-p53细胞和CF-1-p53-PTEN细胞内的蛋白质样品进行检测。实验结果表明慢病毒介导的人p53基因在CF-1细胞系中能够过表达p53蛋白,并且慢病毒介导的人p53基因和PTEN基因共同导入CF-1细胞系中也能过量表达p53蛋白,但是与慢病毒介导人p53基因的单独导入CF-1细胞相比产生的p53蛋白较少。上述实验结果证明本研究成功建立了人p53基因稳定表达细胞系。本研究还通过细胞计数法检测p53基因和PTEN基因表达后对细胞生长的影响。实验结果发现慢病毒介导的人p53基因的导入会对CF-1细胞的生长产生抑制作用,而慢病毒介导的人p53基因和慢病毒介导的PTEN基因的同时导入同样会对CF-1细胞的生长产生抑制作用,并且抑制细胞生长的程度比慢病毒介导的人p53基因单独导入的细胞更加强烈。上述实验结果表明,CF-1-p53-PTEN细胞系较CF-1-p53细胞系中p53蛋白的过表达量少,可能是因为PTEN基因与p53基因的同时过表达对细胞生长的抑制作用引起的。综上所述,本论文成功构建了慢病毒表达载体pWPI-p53WT-Neo和pWPI-PTEN-Neo,并利用G418筛选出pWPI-p53慢病毒和pWPI-PTEN慢病毒感染的稳定细胞系CF-1-p53和CF-1-p53-PTEN。通过Western Blot实验成功检测到两种细胞内p53蛋白的过量表达,并且利用细胞生长曲线的测定证明p53和PTEN基因的过量表达对CF-1细胞生长的影响。本论文为利用p53基因治疗癌症提供了重要的实验基础。(本文来源于《山东师范大学》期刊2019-06-04）
张明英,袁佳佳,张晓茹,邢文,白洁[6]（2019）在《不同转染方法包装慢病毒感染人白血病细胞的比较研究》一文中研究指出白血病研究中常需要在细胞中进行慢病毒介导的基因过表达或者敲降,但慢病毒生产方法存在成本高、对悬浮细胞感染效率低等问题。为解决这些问题,通过比较利用线性聚乙烯亚胺(linear polyethylenimine,LPEI)和脂质体两种转染方法包装成的慢病毒对白血病细胞的感染能力,以及感染后对细胞生物学特性的影响,确定不同转染方法在白血病实验研究中的有效性和安全性。在相同条件下利用LPEI和脂质体产生慢病毒颗粒,比较发现用LPEI转染法包装的慢病毒滴度略高。根据病毒感染复数和慢病毒滴度分别感染3种白血病细胞系(K562、HL60和HEL),两种方法间感染白血病细胞系效率无差别。在感染不同细胞系时两种不同转染方法对细胞增殖略有影响,但对其他生物学特性比如细胞诱导分化和克隆形成能力的影响是一致的。因此在白血病相关研究中,转染试剂LPEI包装慢病毒方法可以成为更加经济实用的选择。(本文来源于《生物技术进展》期刊2019年03期）
吕晓峰[7]（2019）在《慢病毒介导ASRGL1 shRNA感染宫颈癌SiHa细胞生物学活性的鉴定》一文中研究指出背景和目的宫颈癌的病理发展被认为是一个复杂的发病过程,涉及一系列抑癌基因和致癌基因的失调。近20年来,我国宫颈癌发病率逐年升高,发病年龄也趋于年轻化,现已成为继乳腺癌后我国女性第2大常见恶性肿瘤。宫颈癌中最常见的病理类型是鳞癌,大约占所有病例的75%。尽管手术和放、化疗可以增加宫颈癌的治疗效果,但由于术后复发和耐药性等原因,目前宫颈癌死亡率依然很高。而宫颈癌疫苗主要用于一级预防,且不能覆盖所有人乳头瘤病毒型别。因此,寻找一种新的宫颈癌治疗手段势在必行。近些年来,随着“精准医疗”的提出,人们在宫颈癌的研究方面正致力于寻找新的肿瘤标志物用于早期诊断和靶向治疗。基因治疗一般是针对导致病症的源头即异常基因为目标的一类生物医学诊治措施。它是通过向靶细胞中导入正常的基因或者抑制靶细胞中异常基因的表达,从而达到治疗疾病的效果。目前我国已经上市的4种基因治疗药物中有2种是治疗肿瘤的,包括:重组人p53腺病毒注射液和H101基因工程腺病毒注射液。它们的用法主要是瘤体内注射辅助放疗。新近研究发现,天冬酰胺酶1(ASRGL1)是一个新的候选肿瘤标志物,其在乳腺癌、结肠癌、胰腺癌和卵巢癌中高表达,在子宫内膜癌中低表达或缺失。但在宫颈癌中,ASRGL1基因的表达和作用情况却没有相关报道。因此,我们运用免疫组化检测ASRGL1蛋白在宫颈鳞癌组织中的表达情况,运用RT-PCR检测ASRGL1 mRNA在宫颈癌细胞系中的表达情况。接着采用慢病毒介导的ASRGL1-shRNA感染宫颈癌SiHa细胞,使基因沉默,分析基因下调前后SiHa细胞生物学活性变化,鉴定ASRGL1基因的功能,以此评估其是否是宫颈癌的致癌基因,为宫颈癌的基因治疗提供理论基础。实验方法1.采用免疫组化方法检测32例宫颈鳞癌及32例正常宫颈组织中ASRGL1蛋白表达情况,并分析ASRGL1基因与宫颈癌的相关性。2.采用RT-PCR技术检测HeLa和SiHa两株细胞系中ASRGL1 mRNA表达情况,选择其中表达量高的一株进入后续试验。3.构建和鉴定ASRGL1干扰慢病毒表达载体。4.利用ASRGL1干扰慢病毒表达载体构建ASRGL1基因下调的SiHa细胞,通过流式细胞技术检测细胞周期、凋亡,Celigo高通量细胞分析仪记录细胞增殖,检测感染前后SiHa细胞生物学活性。5.利用Western blot检测慢病毒感染SiHa细胞前后ASRGL1蛋白、细胞周期蛋白依赖性激酶2(CDK2)、细胞周期蛋白A(cyclin A)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)以及B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)的表达情况。6.采用统计软件SPSS21.0对实验数据进行统计分析,数值采用均数±标准差呈现,其中宫颈鳞癌组与正常宫颈组的免疫组化分析比较采用卡方检验,慢病毒感染组与对照组差异用t检验进行比较。以P<0.05认为有统计学差异。结果1.免疫组化检测宫颈鳞癌组织中ASRGL1蛋白表达高于正常宫颈组织(P< 0.01)。2.ASRGL1 mRNA在两株细胞中均表达,但人宫颈鳞癌细胞系SiHa中的表达量高于宫颈腺癌HeLa细胞系。3.阳性克隆的PCR鉴定结果显示ASRGL1 shRNA慢病毒质粒连接构建正确。荧光显微镜观察细胞感染效率达80%以上,Western blot及RT-PCR均显示有明显敲减效应,证实成功构建ASRGL1基因慢病毒表达载体。4.利用构建成功的ASRGL1-shRNA慢病毒载体感染SiHa细胞,发现细胞的生物学活性受到抑制。5.慢病毒介导ASRGL1基因下调后,使得CDK2、Cyclin A、Bcl-2表达下降,Bax表达升高。结论1.ASRGL1在宫颈鳞癌组织中的表达高于正常宫颈组织。2.慢病毒介导的ASRGL1-shRNA可以靶向敲减宫颈鳞癌SiHa细胞系中内源ASRGL1表达。3.慢病毒敲减ASRGL1基因后能明显促进SiHa细胞凋亡,抑制其增殖,阻滞细胞于S期,进一步证明ASRGL1是宫颈癌的一个候选癌基因。(本文来源于《郑州大学》期刊2019-05-01）
李飞,周静,孙红梅,赵莉,张鹏[8]（2019）在《靶向TLR4的siRNA慢病毒感染减少过氧化氢诱导的心肌H9C2细胞凋亡及氧化损伤》一文中研究指出目的:研究沉默TLR4对过氧化氢(H_2O_2)诱导的心肌H9C2细胞凋亡及氧化损伤的影响。方法:用H_2O_2处理心肌H9C2细胞,qRT-PCR和Western blot检测细胞中Toll样受体4(TLR4) mRNA和蛋白水平。用siRNA TLR4慢病毒感染心肌H9C2细胞,H_2O_2诱导以后,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中凋亡蛋白Bcl-2相关X蛋白(Bax)和剪切型Caspase-3(Cleaved Caspase-3)水平,硫代巴比妥酸法检测细胞中丙二醛(MDA)水平,黄嘌呤氧化法检测细胞中超氧化物歧化酶(SOD)活性,二硝基苯肼显色法检测上清中乳酸脱氢酶(LDH)含量,二氯二氢荧光素-乙酰乙酸酯(DCFH-DA)法检测活性氧(ROS)水平,ELISA法检测培养液上清中TNF-α、IL-6水平。结果:H_2O_2诱导处理以后的心肌H9C2细胞中TLR4mRNA和蛋白水平均明显高于未经诱导的心肌H9C2细胞(P<0. 05)。siRNA TLR4慢病毒感染后可以降低心肌H9C2细胞中TLR4 mRNA和蛋白水平。H_2O_2诱导后的心肌H9C2细胞凋亡率升高,Bax和Cleaved Caspase-3蛋白水平升高,细胞中SOD活性降低,MDA水平升高,ROS水平也升高,同时细胞培养液中LDH水平升高,细胞分泌的TNF-α、IL-6增多,与未经诱导的心肌H9C2细胞比较,差异有统计学意义(P<0. 05)。敲低TLR4后的心肌H9C2细胞经H_2O_2诱导处理以后,细胞凋亡率降低,细胞中Bax和Cleaved Caspase-3蛋白水平降低,细胞中SOD活性升高,MDA水平降低,ROS水平也降低,同时细胞培养液中LDH水平降低,细胞分泌的TNF-α、IL-6减少,与单纯经H_2O_2诱导处理的心肌H9C2细胞比较,差异有统计学意义(P<0. 05)。结论:沉默TLR4减弱H_2O_2诱导的心肌H9C2细胞凋亡及氧化损伤,减少细胞中ROS的聚集,减少心肌H9C2细胞分泌炎症因子。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年06期）
欧阳寒梅,罗丹,王欣,刘雯,游露[9]（2019）在《高滴度慢病毒制备及其感染人原代T细胞的条件优化》一文中研究指出目的为提高T细胞的感染率,探究高滴度慢病毒的制备、保存及感染T细胞的较佳条件。方法本研究使用二代和叁代慢病毒包装系统搭配二代和叁代慢病毒载体、相同载体不同启动子制备慢病毒浓缩后,用不同保存条件的慢病毒感染Jurkat细胞和不同活化程度的T细胞,然后用流式细胞仪检测,进一步计算出病毒滴度和感染率。结果叁代慢病毒包装系统搭配叁代慢病毒载体pLVX-EGFP包装慢病毒滴度较高;EF-1a启动子的载体优于CMV启动子的载体;病毒在4℃存储1d和在-80℃冻融1次滴度下降低于10%,在4℃存储2d以上和在-80℃冻融两次以上滴度下降超过35%;T细胞活化后才能被慢病毒感染;T细胞活化后较佳感染时相点为活化后24h。结论 EF-1a启动子的载体优于CMV启动子的载体;病毒不要反复冻融;T细胞活化后24h转导慢病毒转到效率较高。(本文来源于《成都医学院学报》期刊2019年01期）
孙光雨,李昊,裴艳涛[10]（2018）在《靶向SOX4基因的慢病毒感染对骨肉瘤MG63细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探讨靶向SOX4基因的慢病毒感染对骨肉瘤细胞凋亡的影响。方法:体外培养人成骨细胞株h FOB1. 19和骨肉瘤细胞株MG63,采用qRT-PCR和Western blot检测两种细胞中SOX4 mRNA和蛋白的表达。将MG63细胞分为对照组、阴性组(感染LV-NC-GFP-shRNA)、干扰组(感染LV-SOX4-GFP-shRNA)和干扰+抑制剂组(LV-SOX4-GFP-shRNA感染前加Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO),采用qRT-PCR和Western blot检测对照组、阴性组和干扰组MG63细胞SOX4 mRNA和蛋白的表达情况,用于判断慢病毒感染效果;采用流式细胞仪检测4组细胞凋亡,Western blot检测酶切Caspase-3蛋白的表达,Caspase-3活性检测试剂盒检测Caspase-3活性,采用JC-1染色检测线粒体膜电位。结果:与h FOB1. 19细胞相比,MG63细胞中SOX4 mRNA和蛋白的表达水平升高(P <0. 05);与对照组相比,干扰组MG63细胞中SOX4 mRNA和蛋白的表达降低。干扰组较对照组细胞凋亡增加、Caspase-3活性和酶切蛋白的表达增强,线粒体膜电位降低(P均<0. 05),而干扰+抑制剂组上述变化减弱(P <0. 05)。结论:SOX4促进MG63细胞凋亡的作用机制可能与Caspase-3介导的凋亡途径有关。(本文来源于《郑州大学学报(医学版)》期刊2018年06期）
慢病毒感染论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的制备高滴度慢病毒载体并探讨不同感染方式T细胞及其亚群的感染能力。方法使用有限稀释的慢病毒感染HT1080细胞,流式细胞术检测细胞感染率,建立慢病毒滴度检测方法。比较不同转染试剂(磷酸钙、PEI、PEI-pro、Xfect纳米颗粒)瞬时转染293T细胞制备的慢病毒载体滴度。使用制备的高滴度慢病毒直接感染T细胞或使用Polybrene和Retronectin促进慢病毒感染T细胞,流式细胞术检测T细胞及其亚群的感染率。结果建立了流式细胞术检测慢病毒滴度的方法。4种转染方法中使用Xfect纳米颗粒制备的慢病毒滴度最高。慢病毒直接感染和加入Polybrene促进感染T细胞感染率均可达50%以上,未观察到Polybrene明显促进T细胞感染作用。高滴度慢病毒对各分化阶段T细胞亚群的感染率均在50%以上。结论成功制备高滴度慢病毒载体,且对T细胞各亚群感染能力无明显差异。本研究为慢病毒感染定向分化T细胞亚群的细胞回输治疗提供了研究基础。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
慢病毒感染论文参考文献
[1].段安琴,陆杏蓉,马小娅,梁莎莎,庞春英.水牛原代体细胞慢病毒感染体系的建立[J].中国畜牧兽医.2019
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[10].孙光雨,李昊,裴艳涛.靶向SOX4基因的慢病毒感染对骨肉瘤MG63细胞凋亡的影响[J].郑州大学学报(医学版).2018