导读:本文包含了骨调因子论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:血液透析,骨调素,成纤维细胞生长因子-23,血管钙化
骨调因子论文文献综述
霍杉杉,徐芳[1]（2019）在《血清骨调素及成纤维细胞生长因子-23水平与血液透析患者血管钙化之间的相关性分析》一文中研究指出目的探究血清骨调素(OPN)及成纤维细胞生长因子-23(FGF-23)水平与血液透析患者血管壁钙化之间的相关性。方法回顾性选择2015年9月至2018年9月武汉中心医院收治的维持性血液透析(MHD)患者89例作为研究对象,选择同期体检健康者50例作为研究对象。收集所有研究对象的临床资料,抽取静脉血测量生化指标、OPN、FGF-23水平,X线检查评估患者的血管钙化情况。对MHD患者的血管钙化评分以及相关指标进行相关性分析,并以血管钙化评分作为因变量,分析影响血管钙化的相关因素。结果 MHD组患者的OPN水平显着高于健康对照组[(140. 2±11. 5) ng/ml vs.(35. 6±8. 9) ng/ml,P <0. 001]; MHD组患者的FGF-23水平显着高于健康对照组[(246. 5±54. 8) pg/ml vs.(32. 5±19. 3) pg/ml,P <0. 001]; MHD组患者中,通过Logistic回归分析,OPN、FGF-23均是影响血管钙化的独立相关因素。结论 MHD患者血清OPN、FGF-23水平均显着提高,OPN、FGF-23与血管钙化呈独立相关性。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年10期）
马小娜,王爽,呼菊莲,史龙泉,王宏东[2]（2018）在《骨调素、趋化因子和细胞因子水平与银屑病关系的探究》一文中研究指出目的探讨骨调素(OPN)、趋化因子和细胞因子水平与银屑病发生的关系,同时分析银屑病患者上述因子水平与患者肥胖状态的关系。方法纳入2011年3月—2015年6月银屑病患者108例和健康志愿者31例,统计分析银屑病患者和健康人以及不同程度肥胖患者OPN、趋化因子和细胞因子水平的差异性。结果研究组OPN水平显着高于对照组(t=8.399,P <0.001),但是研究组中肥胖患者和非肥胖患者并无显着差异(t=0.114,P=0.455);OPN诊断银屑病患者的临界值为18.01 ng/ml,诊断的敏感性为78%,特异性为74%;研究组CC类趋化因子配体5(CCL5)、趋化因子(C-X-C)配体9(CXCL9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)水平均高于对照组,且差异有统计学意义(t=7.641,P <0.001;t=2.757,P=0.003;t=10.067,P <0.001;t=3.683,P=0.011);研究组OPN水平与CXCL9和TNF-α水平均无显著相关性(r=0.008,P=902,r=0.112,P=887)。结论银屑病患者OPN、CCL5和CXCL9均高于健康者,其水平不受肥胖影响,OPN可能是影响银屑病发病机制的重要分子,可作为银屑病诊断的生物标志物,并且不依赖于CXCL9和TNF-α水平。(本文来源于《实用皮肤病学杂志》期刊2018年06期）
丁晓青[3]（2012）在《跳跃运动对大鼠胫骨骨调因子BMP2、cAMP的影响及电针干预作用》一文中研究指出目的：本研究通过对生长期大鼠进行跳跃训练，采用电针作为直接干预手段，探讨跳跃运动及电针对生长期大鼠骨代谢的影响。从而为青少年运动员骨的正常生长发育及骨损伤的预防与治疗上提供一定的理论参考。方法：40只一月龄Wistar大鼠，随机分为空白对照组、跳跃运动组、电针预防组、电针治疗组、自然恢复组五组，每组8只。实验采用电刺激跳跃训练，针刺干预选用肾俞、足叁里、阳陵泉叁穴位。除空白组均进行6周电刺激跳跃训练。电针预防组每次训练结束半小时后施以电针干预。电针治疗组6周跳跃运动结束后休息一天再施以电针干预，1次/天，6天/疗程，中间休息一天，治疗3个疗程。光镜观察胫骨组织切片，双抗体夹心ABC-ELISA法测试胫骨组织BMP-2和cAMP表达。结果：（1）随着时间的增加，大鼠体重呈增加趋势，但是空白组与预防组体重在6周实验过程中差异无统计学意义；空白组与跳跃运动组大鼠体重在第2周时，前者明显高于后者，且差异具有统计学意义（P<0.01）；预防组大鼠体重从第3周开始高于跳跃运动组大鼠体重，但从第4周开始预防组大鼠体重明显高于跳跃运动组，且差异有统计学意义。（2）6周跳跃运动训练后，HE结果显示跳跃运动组较空白组板层骨内胶原纤维排列明显紊乱，骨皮质密度较稀疏，骨细胞密集成团状，皮质骨内可见不规则，呈波纹状的钙化线。电针预防组较跳跃运动组大鼠胫骨板层骨内胶原纤维排列稍有紊乱，外骨膜处无可见骨溶解破坏区和肉芽组织增生，骨干鲜见局灶性粘液变性区，骨皮质密度接近正常，骨细胞分布较均匀。电针治疗组大鼠胫骨板层骨内胶原纤维排列规则有序，皮质骨内骨细胞分布均匀，骨陷窝数量少，哈佛氏管无扩张、淤血，骨小梁排列规整有序，骨细胞分散均匀。（3）跳跃运动组大鼠胫骨组织cAMP、BMP-2的表达明显高于空白对照组与预防组，且具有显着性差异（P<0.01，P<0.01）；（4）治疗组大鼠胫骨组织cAMP、BMP-2的表达明显低于自然恢复组，且具有显着性差异（P<0.05，P<0.01）。结论：（1）根据HE染色结果提示6周的电刺激跳跃运动训练使生长期大鼠胫骨出现了骨损伤，为进一步研究跳跃运动对骨代谢的影响及骨损伤的研究提供了较好的动物模型。（2）一方面，跳跃运动可以促进cAMP和BMP-2的表达；另一方面，当骨损伤发生时也能促进cAMP和BMP-2的表达。提示跳跃运动引起的骨代谢变化与cAMP和BMP-2对骨组织的影响有关。（3）电针干预具有双向调节作用。一方面，电针干预可以降低跳跃运动对生长期骨的不良影响，对骨损伤发生具有一定的预防作用；另一方面，当骨损伤时，电针又能对骨损伤进行治疗，且具有一定的疗效。(本文来源于《苏州大学》期刊2012-03-01）
王平[4]（2009）在《运动性骨疲劳大鼠骨代谢与骨调因子的研究》一文中研究指出研究目的:运动性骨疲劳是年轻运动员的常见现象,也是一直困扰运动员的一个棘手问题,但目前关于运动性骨疲劳的发生机理尚不清楚。本研究从建立运动性骨疲劳动物模型入手,从骨密度、骨生物力学、骨代谢生化标志物、骨调因子的蛋白和基因表达等不同层面,分析运动性骨疲劳发生时骨变化的特点,探讨运动性骨疲劳的发生机理。研究方法:66只8周龄雌性SD大鼠,随机分为叁组:运动性骨疲劳动物模型组(36只),对照组(20只,其中10只笼养8周),一次性大强度运动组(10只);其中运动性骨疲劳动物模型组进行4周大强度跑台运动,造模期间每周对大鼠进行99mTc-MDP骨显影监测,并进行骨刚度(stiffness)、血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、雌激素(E2)指标变化的测定,当确诊达到运动性骨疲劳标准后,完成运动性骨疲劳动物模型的建立过程。将运动性骨疲劳大鼠随机分为两组,分别进行自由恢复和积极运动干预恢复,时间均为4周,采用DXA法测定胫骨BMD、BMC含量,在Anuda微机控制电子万能试验机上用叁点弯曲法测定胫骨生物力学指标,双抗体夹心酶标免疫分析法测定血清E2含量,比色法测定血清ALP、TRAP含量,免疫组化法检测胫骨组织ER和TGF- ?1蛋白表达,RT-PCR法测定胫骨组织ER、TGF-?1、BMP、OPG和OPGL基因转录水平的表达。研究结果:(1)4周大强度跑台运动导致胫骨刚度显着下降(-33%),骨99mTc-MDP显影显着上升(P<0.05),血清E2显着下降(P<0.05),ALP含量极显着下降(P<0.01),TRAP极显着升高(P<0.01),根据骨疲劳标准证实本研究成功建立运动性骨疲劳动物模型;一次性大强度跑台运动没有引起大鼠发生上述指标的显着改变。(2)运动性骨疲劳雌性大鼠血清ALP极显着下降(P<0.01),E2含量显着低于对照组(P<0.05),血清TRAP含量显着高于对照组(P<0.01)。(3)运动性骨疲劳雌性大鼠胫骨BMD、最大载荷、刚度、最大应力、弹性模量均极显着低于对照组(P<0.01),BMC、最大能量吸收均显着低于对照组(P<0.05),一次性大强度跑台运动组大鼠骨量和生物力学指标均无显着改变。(4)运动性骨疲劳雌性大鼠骨组织ER、TGF-?1蛋白表达均极显着低于对照组(P<0.01),ER、TGF-?1、BMP基因转录水平表达均显着低于对照组(P<0.05),OPG基因转录水平极显着下降(P<0.01),OPGL基因转录水平表达显着高于对照组(P<0.05),一次性大强度运动组大鼠蛋白和基因表达均未发生显着改变。(5)运动性骨疲劳雌性大鼠上述指标,经过4周适宜运动和自由恢复后,组间比较无统计学意义。研究结论:经过4周大强度跑台运动,本研究成功建立大鼠运动性骨疲劳模型,而一次性大强度跑台运动不能引起骨疲劳;运动性骨疲劳大鼠雌激素水平下降,骨形成指标下降,骨吸收指标升高,发生骨代谢紊乱,胫骨骨密度降低,胫骨生物力学性能降低,是运动性骨疲劳大鼠骨机械性能下降的基础;运动性骨疲劳大鼠ER表达的降低是运动性骨疲劳发生机理的关键环节,骨组织TGF-?1蛋白和转录水平的降低、BMP表达降低、OPG表达降低、OPGL表达升高是影响运动性骨疲劳大鼠骨代谢的重要分子生物学因素;运动性骨疲劳对雌性大鼠骨变化的抑制是可逆的。(本文来源于《苏州大学》期刊2009-09-01）
张燕,王威,陈兵,关广聚,李学刚[5]（2008）在《骨调素和巨噬细胞集落刺激因子在糖尿病大鼠肾组织中的表达及霉酚酸酯的干预作用》一文中研究指出目的:研究骨调素(OPN)和巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)在糖尿病大鼠肾组织中的表达及免疫抑制剂霉酚酸酯(MMF)的干预作用,旨在探讨MMF对糖尿病肾病(DN)的保护作用及机制。方法:Wistar大鼠行右肾切除术2周后,随机分为右肾切除对照组(NC)、糖尿病组(DM)、霉酚酸酯治疗组(DM+MMF)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ,65mg/kg)诱发糖尿病模型,MMF15mg.kg-1.d-1灌胃。检测各组8周末的左肾重/体重比值、24h尿蛋白(Upro)、血糖(BG)、血肌酐(Scr),观察肾脏形态学变化,免疫组化检测肾组织中OPN、M-CSF及CD68表达,荧光实时定量PCR测定肾组织中OPNmRNA表达。结果:与对照组相比,DM组大鼠血糖、Upro、肾重/体重比值均显着上升(P<0.01);肾间质纤维化面积扩大(P<0.01);肾组织内OPN、M-CSF、CD68表达及OPNmRNA的表达均显着上调(P<0.01)。MMF干预后,上述指标除血糖外均被明显抑制(P<0.05或P<0.01)。结论:MMF减少糖尿病大鼠肾组织中OPN、M-CSF、CD68及OPNmRNA的表达,降低蛋白尿,预防肾损伤。MMF明显抑制DN肾小管-间质损害,可能与其抑制巨噬细胞的趋化与增殖有关。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2008年06期）
戈霞晖,张锦[6]（2006）在《Ras基因突变、骨调素、CD44v6及血管内皮生长因子与肺癌的研究》一文中研究指出为研究Ras基因突变、黏附分子(CD44v6)、骨调素及血管内皮生长因子(VEGF)在肺癌中的表达及其在肺癌发生中的相互关系。应用SP免疫组化方法检测P21ras蛋白、CD44v6、骨调素、VEGF在良、恶性肺组织中的表达。结果:CD44v6、骨调素、VEGF、P21 ras蛋白在良、恶性肺疾病中表达有显着的差异。非小细胞肺癌中P21 ras蛋白与肺癌病理类型、有无淋巴结转移、临床分期及病理分化程度无关。骨调(本文来源于《中华医学会第七次全国呼吸病学术会议暨学习班论文汇编》期刊2006-09-01）
骨调因子论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨骨调素(OPN)、趋化因子和细胞因子水平与银屑病发生的关系,同时分析银屑病患者上述因子水平与患者肥胖状态的关系。方法纳入2011年3月—2015年6月银屑病患者108例和健康志愿者31例,统计分析银屑病患者和健康人以及不同程度肥胖患者OPN、趋化因子和细胞因子水平的差异性。结果研究组OPN水平显着高于对照组(t=8.399,P <0.001),但是研究组中肥胖患者和非肥胖患者并无显着差异(t=0.114,P=0.455);OPN诊断银屑病患者的临界值为18.01 ng/ml,诊断的敏感性为78%,特异性为74%;研究组CC类趋化因子配体5(CCL5)、趋化因子(C-X-C)配体9(CXCL9)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和γ-干扰素(IFN-γ)水平均高于对照组,且差异有统计学意义(t=7.641,P <0.001;t=2.757,P=0.003;t=10.067,P <0.001;t=3.683,P=0.011);研究组OPN水平与CXCL9和TNF-α水平均无显著相关性(r=0.008,P=902,r=0.112,P=887)。结论银屑病患者OPN、CCL5和CXCL9均高于健康者,其水平不受肥胖影响,OPN可能是影响银屑病发病机制的重要分子,可作为银屑病诊断的生物标志物,并且不依赖于CXCL9和TNF-α水平。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
骨调因子论文参考文献
[1].霍杉杉,徐芳.血清骨调素及成纤维细胞生长因子-23水平与血液透析患者血管钙化之间的相关性分析[J].临床和实验医学杂志.2019
[2].马小娜,王爽,呼菊莲,史龙泉,王宏东.骨调素、趋化因子和细胞因子水平与银屑病关系的探究[J].实用皮肤病学杂志.2018
[3].丁晓青.跳跃运动对大鼠胫骨骨调因子BMP2、cAMP的影响及电针干预作用[D].苏州大学.2012
[4].王平.运动性骨疲劳大鼠骨代谢与骨调因子的研究[D].苏州大学.2009
[5].张燕,王威,陈兵,关广聚,李学刚.骨调素和巨噬细胞集落刺激因子在糖尿病大鼠肾组织中的表达及霉酚酸酯的干预作用[J].中国病理生理杂志.2008
[6].戈霞晖,张锦.Ras基因突变、骨调素、CD44v6及血管内皮生长因子与肺癌的研究[C].中华医学会第七次全国呼吸病学术会议暨学习班论文汇编.2006
标签：血液透析; 骨调素; 成纤维细胞生长因子-23; 血管钙化;