导读:本文包含了因子染色论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:染色质重塑因子,表观调控,功能,植物
因子染色论文文献综述
彭锈玲,王剑豪,杨松光[1]（2019）在《染色质重塑因子在植物发育过程的功能》一文中研究指出染色质重塑复合体(chromatin remodeling complexes)通过具有ATPase活性的亚基水解ATP释放能量,通过改变核小体"构象"(包括核小体重定位、核小体滑动和核小体替换等)而改变DNA的"可及性"(accessibility),进而影响特定的生理、生化过程。染色质重塑复合体最早在酵母中发现,生化分析表明其至少含有13个亚基。目前植物染色质重塑复合体的组成还未完全解析,但通过对其酵母同源亚基(染色质重塑因子)的研究可从侧面探究植物染色质重塑复合体的功能。同时,还着重讨论了近年来在植物染色质重塑因子研究上取得的结果,以期为植物染色质重塑的作用机制提供启示。(本文来源于《热带亚热带植物学报》期刊2019年05期）
马爽,张鹏,王宇,解莉楠[2]（2019）在《染色质重塑因子DDM1基因调控植物DNA甲基化的研究进展》一文中研究指出DNA甲基化作为表观遗传学的一个重要调节机制,对基因调控和基因组稳定性至关重要。DDM1(DECREASED DNA METHYLATION 1)是维持正常基因组DNA甲基化模式所需的ATP依赖性SWI2/SNF2染色质重塑因子。DDM1对于维持全基因组DNA甲基化水平,特别是异染色质区的转座子的DNA甲基化水平是不可缺少的。DDM1具有稳定转座子活性、转变核小体的结构等功能。此外,研究表明DDM1在DNA损伤反应中起作用。本综述主要对DNA甲基化、DDM1的发现、结构特征和DDM1及其同源基因在植物中的研究进展进行概括,并对其在不同物种中的表现差异进行分析和展望,为DNA甲基化的研究提供参考。(本文来源于《分子植物育种》期刊2019年21期）
王琪,丁砚书,耿宝宝,聂玉敏[3]（2019）在《染色质互作相关转录因子的挖掘及功能分析》一文中研究指出染色质互作是真核生物基因组组装的基础,并且在调控真核基因细胞特异性表达中发挥重要作用.染色质互作的发生与特定的蛋白质有关,目前已经发现CTCF (CCCTC binding facor,转录阻抑物)和黏连蛋白与染色质互作相关,然而并不清楚是否还有其他蛋白质参与染色质互作.我们将整合高通量染色体构象捕获(Hi-C)和染色质免疫沉淀-测序(ChIP-seq)数据,在GM12878和K562细胞系中挖掘与染色质互作相关的转录因子,并对发现的转录因子做功能分析.我们在频繁发生互作的染色质位点中发现RUNX3、SPI1等转录因子也可能参与染色质互作.另外,通过FP-growth的数据挖掘方法还发现多个转录因子可能协同作用参与染色质互作.研究结果将为染色质互作相关实验的开展提供先验知识.(本文来源于《生物化学与生物物理进展》期刊2019年04期）
段燕[4]（2019）在《染色质装配因子1亚基B促进非小细胞肺癌增殖作用及机制研究》一文中研究指出目的:肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,发病率高,恶性程度高,导致其死亡率位居所有恶性肿瘤死亡率之首,成为世界范围内主要的公共卫生问题。非小细胞肺癌(NSCLC)约占肺癌总数的80-85%,近20年随着NSCLC基因突变图谱的绘制,NSCLC的治疗已经从经验性使用细胞毒性化疗药物转变为根据肿瘤基因分型制定的个体化治疗策略。但由于肿瘤的异质性,只有携带敏感突变的NSCLC患者临床获益。肿瘤细胞恶性增殖必然伴随活跃的DNA复制,染色质组装因子1亚基B(CHAF1B)是组蛋白分子伴侣染色质装配因子1(CAF-1)的亚基,参与DNA复制耦联的核小体组装。已有研究表明,CHAF1B在胶质瘤、前列腺癌、舌癌、乳腺癌、肾癌、子宫内膜癌等恶性肿瘤组织高表达且与不良预后有关。但是,CHAF1B在NSCLC中的作用尚不明确。因此,本研究旨在了解CHAF1B在NSCLC组织表达情况、CHAF1B与临床病理指标和预后的关系以及CHAF1B对NSCLC细胞生物学行为的研究和初步的机制探讨,以识别新的驱动基因能够使更多NSCLC患者受益于靶向治疗。方法:1、使用免疫组织化学染色(IHC)方法检测135例NSCLC组织和癌旁组织CHAF1B的蛋白表达。另外收集27例新鲜的NSCLC组织及配对癌旁组织,使用实时定量PCR技术检测CHAF1B在转录水平上mRNA表达。对IHC半定量结果,依据时间依赖性ROC曲线确定NSCLC患者CHAF1B高表达组和CHAF1B低表达组的界值。分析CHAF1B表达高低与NSCLC患者的性别、年龄、吸烟状态、病理类型、分化程度、淋巴结是否转移、脉管是否受侵、肿瘤大小以及临床分期的关系。通过电话方式对135例NSCLC患者进行至少5年随访,对该队列患者进行生存分析。2、通过实时定量PCR和Western blot检测CHAF1B在人肺癌细胞系95-D,NCI-H292、A549以及人正常支气管粘膜上皮细胞系16HBE中mRNA和蛋白表达水平,筛选出CHAF1B高表达的肺癌细胞株。构建针对CHAF1B基因的pGPU6/GFP/Neo-shRNA表达载体,用脂质体将重组质粒转染肺癌细胞株,经G418筛选阳性克隆建立稳转细胞株。使用实时定量PCR和Western blot法检测CHAF1B的mRNA和蛋白表达水平明确CHAF1B基因干扰效率。CCK8法检测CHAF1B对肺癌细胞株增殖能力的影响;采用克隆集落形成实验检测CHAF1B对NSCLC细胞克隆形成的影响;采用流式细胞仪检测CHAF1B对NSCLC细胞凋亡以及细胞周期的影响。3、体内实验,将稳定转染pGPU6/GFP/Neo-CHAF1B-shRNA(CHAF1B-shRNA)和pGPU6/GFP/Neo-shNC(NC-shRNA)的肺癌细胞分别接种于裸鼠腋部皮下,建立裸鼠NSCLC皮下移植瘤模型。定期测量瘤体长径和宽径,计算瘤体体积,绘制生长曲线。在建模第40天处死裸鼠,解剖瘤体称重。应用IHC检测CHAF1B和增殖指标Ki-67蛋白表达,定量PCR检测CHAF1B的mRNA表达。4、对于135例NSCLC的组织蜡块,使用IHC检测CHAF1B的同时,也检测增殖指标Ki-67的表达情况。并对CHAF1B和Ki-67的表达进行相关性分析。5、为明确CHAF1B促进NSCLC增殖的初步机制,使用实时定量PCR以及Western blot技术检测p53诱导的内源性细胞凋亡途径中p53、BAK、Bcl-2和caspase-3关键基因的表达。结果:1、IHC检测发现CHAF1B在正常肺组织不表达或弱表达,在NSCLC细胞核高表达。半定量分析结果显示癌组织IHC积分5.04±0.23,正常组织IHC积分0.69±0.07(n=135,P<0.0001)。实时定量PCR分析结果同样显示NSCLC组织CHAF1B在转录水平较邻近正常组织高8.5倍,尤其鳞状细胞癌差异更显着。根据ROC曲线确定NSCLC患者CHAF1B高表达组和低表达组的界值为4.83。对患者CHAF1B表达高低与临床病理指标进行相关性分析,发现CHAF1B表达水平与性别(P=0.008)、病理分型(P<0.001)、吸烟(P<0.001)、分化程度(P=0.007)、临床分期(P=0.002)、肿瘤大小(P<0.001)有关联,与淋巴结是否转移(P=0.085)、脉管是否受侵(P=0.719)、年龄(P=0.406)无关。建立临床资料与复发转移时间和生存时间数据库,绘制Kaplan-Meier曲线描述生存过程。使用log-rank检验比较CHAF1B高表达组与低表达组生存率的差异,发现低分化与中分化(?~2=5.811,P=0.016);有淋巴结转移和无淋巴结转移(~(?2)=21.944,P<0.001);不同临床分期(?~2=26.521,P<0.001);不同肿瘤大小(?~2=8.553,P=0.014);CHAF1B高表达与低表达(~(?2)=16.716,P<0.001)患者的生存率存在差异。运用COX比例风险回归模型发现不同临床分期、淋巴结是否转移、CHAF1B表达高低是影响NSCLC患者存活的独立危险因素,其中CHAF1B高表达患者的死亡风险是低表达患者的2.44倍。2、采用实时定量PCR检测CHAF1B在HBE以及NSCLC细胞A549、95-D、NCI-H292的表达水平,结果显示CHAF1B在95-D细胞中表达显着增高,选择95-D细胞用于后续生物学功能研究。成功构建靶向CHAF1B基因的重组表达载体pGPU6/GFP/Neo-CHAF1B-shRNA,经验证能够有效抑制CHAF1B的表达,其中pGPU6/GFP/Neo-CHAF1B-HOMO-550对CHAF1B抑制率达70%,因此使用脂质体将其转染95-D肺癌细胞株,经G418筛选阳性克隆建立稳转细胞株。体外细胞学功能实验证明,与对照组相比,CHAF1B-shRNA组增殖能力减弱、细胞克隆形成减少、细胞凋亡增多、细胞周期S期细胞分布减少。3、裸鼠移植瘤实验表明,CHAF1B-shRNA组较NC-shRNA组相比,移植瘤生长速度减慢,瘤体体积减小,肿瘤重量减轻;移植瘤组织CHAF1B在转录水平mRNA和蛋白水平表达降低。4、使用IHC对CHAF1B及Ki-67进行检测,半定量结果显示CHAF1B和Ki-67表达呈显着正相关(r=0.858,P<0.001)。5、对于CHAF1B促进增殖的作用机制进行初步探讨,发现CHAF1B-shRNA组较NC-shRNA组比较p53表达上调、促凋亡蛋白BAK显着上调、抗凋亡蛋白Bcl-2表达显着下调、BAK/Bcl-2比率增加、caspase-3水平升高。结论:1、CHAF1B在NSCLC组织高表达,高表达CHAF1B的NSCLC患者具有更短的无病生存时间和更高死亡率。CHAF1B是NSCLC患者不良预后的独立预测因子。2、成功构建靶向CHAF1B基因的pGPU6/GFP/Neo-CHAF1B-shRNA表达载体并能够有效抑制CHAF1B基因的表达。3、体内和体外实验均证实干扰CHAF1B能够抑制NSCLC恶性增殖,诱导细胞周期停滞,促进细胞凋亡。4、CHAF1B与经典增殖指标Ki-67表达呈正相关,可用作增殖标志物。5、CHAF1B可能干扰p53诱导的内源性细胞凋亡途径促使细胞凋亡,抑制肿瘤生长。(本文来源于《山西医科大学》期刊2019-03-15）
孙琼[5]（2019）在《染色质重塑因子1在口腔鳞状细胞癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的:探讨染色质重塑因子1(Rsf-1)在口腔鳞状细胞癌组织与正常口腔黏膜组织中的表达情况,探讨Rsf-1的表达情况与口腔鳞状细胞癌病理学分级、临床分期及淋巴结转移的关系。方法:收集60例口腔鳞状细胞癌患者组织病理切片及临床病例资料,34例正常口腔黏膜组织病理切片作对照,应用免疫组织化学超敏法检测病理组织及正常组织中Rsf-1蛋白的表达水平。结果:(1)口腔鳞状细胞癌组织中Rsf-1表达呈强阳性,高表达率63.33%(38/60),正常黏膜组织中呈阴性表达。(2)Rsf-1在口腔鳞状细胞癌组织不同病理分级中高表达率分别为:高分化52.63%(20/38)、中分化73.33%(11/15)、低分化100.00%(7/7)。(3)Rsf-1在口腔鳞状细胞癌早期(Ⅰ+Ⅱ期)中阳性高表达率为53.84%(21/39),在口腔鳞状细胞癌晚期(Ⅲ+Ⅳ期)中阳性高表达率为80.95%(17/21)。(4)Rsf-1在有淋巴结转移患者癌组织中高表达率为100.00%(9/9),在没有淋巴结转移患者癌组织中高表达率为56.86%(29/51)。结论:Rsf-1在口腔鳞状细胞癌组织中的表达水平明显高于正常口腔黏膜组织,其表达水平与口腔鳞状细胞癌的发生发展相关,有望成为临床诊断和治疗口腔鳞状细胞癌的新靶点。(本文来源于《长治医学院学报》期刊2019年01期）
齐少华[6]（2018）在《bZIP型转录因子CPC1介导的染色质修饰调控粗糙脉孢菌cat-3基因表达的研究》一文中研究指出活性氧(ROS,Reactive oxygen species)是在细胞内源或者外源的氧化还原反应过程中产生的,其在细胞信号转导及稳态平衡过程中起到重要的作用,一方面,细胞内的ROS可以调控基因表达及细胞周期;另一方面,ROS在细胞内的积累也会对细胞产生极大的危害。因此细胞内ROS的含量处在一种产生与消除的稳态平衡中,一旦这种平衡被打破,ROS便开始对细胞造成损害。对于大多数的真核好氧生物来说,消除ROS过程中重要的步骤就是通过一些酶将它们转化为对细胞没有危害的物质,比如超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(Catalase),SOD将ROS转化为过氧化氢,接着Catalase将过氧化氢分解为氧气和水。因此精确的维持细胞内ROS稳态对于细胞自身的发育及分化是十分重要的,过氧化氢酶在生物适应环境及对抗外界的压力刺激方面发挥重要的功能。丝状真菌粗糙脉孢菌(Neurospora crassa)是一种重要的模式生物。在粗糙脉孢菌中共发现叁种Catalase,分别是CAT-1、CAT-2和CAT-3,这叁种过氧化氢酶在菌丝生长发育和形态转变过程中起到重要作用,因此其表达水平是受到严格控制的。在本实验室前期的研究中,我们发现用过氧化氢刺激粗糙脉孢菌能够诱导cat-3基因的大量表达,同时引起cat-3基因区域组蛋白乙酰化修饰的大幅度提高,但是其响应过氧化氢刺激的调控机制一直不清楚。本研究工作通过对粗糙脉孢菌的乙酰转移酶突变体库进行筛选,确定了粗糙脉孢菌在响应氧化胁迫过程中负责组蛋白乙酰化修饰的乙酰转移酶GCN5。和野生型相比,gcn5KO突变体中cat-3的表达水平显着下降且不再能够被过氧化氢刺激诱导增加。更重要的是,本研究还找到了调控cat-3基因表达的一个关键转录因子CPC1,它是酵母中GCN4的同源蛋白。在cpc-1(j-5)突变体中,cat-3基因的表达水平也显着的低于野生型且不再能够被过氧化氢刺激诱导增加。染色质免疫共沉淀实验(ChIP)证实CPC1可以结合在cat-3基因的启动子区域,而且CPC1在此区域的结合能力随过氧化氢刺激而增加。当转录激活因子CPC1结合在cat3基因的启动子区域时,就会募集组蛋白乙酰转移酶GCN5到该区域,对该区域的组蛋白进行乙酰化修饰,进而激活cat-3基因的转录。在粗糙脉孢菌孢子萌发形成菌丝的过程中,CPC1和CAT-3蛋白的表达呈现相同的变化趋势,同时,在应对过氧化氢刺激的过程中,CPC1和CAT-3蛋白的表达水平也呈现同样程度的增加,说明CPC1与CAT-3蛋白的表达是正相关的。之前的报道指出,转录因子NAP1能够调控cat-3基因的表达,为此我还构建了转录因子CPC1和NAP1的双突变体,从双突变体的表型及响应过氧化氢刺激的能力可知,CPC1才是调控CAT-3蛋白响应过氧化氢刺激表达的关键转录因子。在本文工作中,我发现组蛋白乙酰转移酶GCN5和转录因子CPC1在细胞内维持cat-3基因表达及响应氧化胁迫刺激过程中发挥了重要功能。以上研究结果在粗糙脉孢菌中首次证实了转录因子CPC1对于CAT-3转录激活的重要性,说明了 CPC1蛋白在激活CAT-3转录过程中需要与GCN5介导的组蛋白乙酰化相互协调,从而精确的调控cat-3基因表达。(本文来源于《中国农业大学》期刊2018-06-01）
蔡霜[7]（2018）在《染色质重塑因子Brg1通过STAT6促进哮喘气道黏液高分泌的研究》一文中研究指出目的:本实验旨在研究染色质重构复合物核心催化亚基(Brg1)对哮喘小鼠气道黏液高分泌的影响及探讨其可能作用机制。方法:将6~8周龄SPF级雌性野生型C57bl/6小鼠和Brg1~(-/-)小鼠(AEC2s上特异性条件敲低Brg1的C57bl/6小鼠)随机分为四组:Control(正常对照组)、Asthma(哮喘组)、Brg1~(-/-)(Brg1敲低对照组)和Brg1~(-/-)+Asthma(Brg1敲低后构建哮喘模型组),每组10只。Asthma组和Brg1~(-/-)+Asthma组用鸡卵清蛋白OVA制备过敏性哮喘模型,对照组用生理盐水代替。于最后一次雾化后24h内收取建模标本。PAS染色检测各组小鼠气道杯状细胞的增生情况和黏液分泌量;ELISA检测小鼠支气管肺泡灌洗液中黏蛋白MUC5AC和细胞因子IL-13水平;荧光定量PCR检测肺组织匀浆黏蛋白MUC5AC水平;免疫组化检测各组小鼠气道黏蛋白MUC5AC和STAT6的表达和定量;Western blot检测各组小鼠肺组织中STAT6、p-STAT6水平。结果:Asthma组与Control组相比,气道杯状细胞增生明显、黏液分泌增加,BALF中IL-13、MUC5AC表达增加,肺组织MUC5AC mRNA表达显着升高,同时STAT6和磷酸化STAT6明显上调;而当AEC2s上特异性条件敲低Brg1后,小鼠气道杯状细胞增生和黏液分泌均显着减少。而Brg1~(-/-)+Asthma组较Asthma组气道杯状细胞增生和黏液分泌均显着减少,BALF中IL-13、MUC5AC表达明显降低,肺组织MUC5AC mRNA表达显着降低,同时肺组织STAT6和磷酸化STAT6显着下调。结论:Brg1~(-/-)敲低的小鼠建立哮喘模型时气道黏液分泌较野生型小鼠减轻,其可能通过影响STAT6从而抑制黏蛋白MUC5AC的表达,抑制支气管哮喘气道黏液高分泌,表明Brg1具有促进哮喘气道黏液高分泌的作用。(本文来源于《重庆医科大学》期刊2018-05-01）
谭锋[8]（2017）在《水稻染色质变构因子DDM1对DNA甲基化和基因表达的调控功能研究》一文中研究指出基因组DNA包含了细胞的绝大部分遗传信息,在真核生物细胞中,DNA缠绕在组蛋白八聚体上形成核小体,核小体进一步凝聚成染色质。DNA和组蛋白上的共价修饰也会影响相应区段基因的转录,构成了DNA序列以外影响基因表达的另外一层信息。水稻基因组的重复序列和转座子元件占基因组的40%左右,并且很多转座子序列与基因相邻,而DNA甲基化主要发生在重复序列和转座子元件上,所有水稻中DNA甲基化对调控基因表达和生长发育非常重要。本博士论文详细地分析了水稻幼苗组织中基因组DNA甲基化图谱,研究了水稻染色质变构因子DDM1在维持基因组DNA甲基化中的功能以及调控水稻基因表达及生长发育的机制。水稻中有两个DDM1的同源基因OsDDM1a和OsDDM1b,它们的蛋白质序列和CDS的一致性都非常高。我们得到两个基因的单突变体,并将osddm1a和osddm1b突变体杂交得到osddm1a/1b双突变体,与野生型相比单突变体没有明显表型变异,双突变体表型为植株变小,株高只有野生型的1/4左右,且雌雄不育,不能结实。对突变体和野生型发芽12天的叶片进行全基因组甲基化测序发现,osddm1a和osddm1b突变体DNA甲基化水平分别降低9.7%和16.5%,而双突变体总体甲基化降低了54%,其中CG、CHG和CHH(H=A、T和C)甲基化水平分别降低44.9%、73.5%和49.1%。水稻基因组中CG和CHG甲基化主要分布在染色体着丝粒及周边区域(异染色质区域),CHH甲基化则在常染色质有更多的富集。非转座子基因的gene body及其3’-UTR和5’-UTR都有较高的CG序列甲基化,CHG和CHH序列甲基化主要分布在3’-UTR和5’-UTR,在osddm1a/1b双突变体中,基因中的CG、CHG和CHH序列的DNA甲基化都明显降低。转座子相关基因(TEGs)和转座子序列上有非常高的CG(>80%)和CHG(80%左右)甲基化,在osddm1a/1b双突变体中CG(40%左右)和CHG(<20%)甲基化降低非常显着。在osddm1a/1b双突变体中,小转座子上CHH甲基化降低,而长的转座子上CHH甲基化增加。OsDRM2是CHH序列甲基转移酶,突变后导致全基因组CHH甲基化降低。比较两个突变体CHH甲基化的变化,发现常染色质CHH甲基化在osddm1a/1b双突变体和osdrm2突变体中都降低,osddm1a/1b双突变体中CHH序列甲基化降低的位点与osdrm2突变体CHH序列甲基化降低的位点完全重合,说明OsDDM1和OsDRM2共同参与常染色质CHH甲基化的维持。我们对野生型和osddm1a/1b双突变体发芽12天的叶片进行转录组测序(RNA-seq),研究DNA甲基化缺失对基因表达的影响。RNA-seq数据分析表明双突变体中表达上升4倍的基因有1453个,表达下调的有141个。表达上调的基因中有60%(859/1453)的基因属于TEGs,其中80.3%(687/859)的TEGs和34%(200/594)的非转座子基因CHG甲基化水平非常显着降低,表达上调非转座子基因有较高的H3K9me2修饰。说明OsDDM1主要通过维持CHG甲基化抑制转座子基因以及异染色质非转座子基因的表达。osddm1a/1b双突变体中着丝粒区域和一些长的转座子上的CHH序列甲基化增加,说明OsDDM1抑制异染色质CHH甲基化。RNA介导的DNA甲基化途径(RdDM)参与CHH甲基化的起始和维持,sRNA在RNA介导的DNA甲基化途径中非常重要。我们对突变体和野生型材料进行sRNA测序(sRNA-seq),分析osddm1a/1b双突变体中CHH甲基化的变化和sRNA的关系,发现osddm1a/1b双突变体中CHH甲基化的变化和24nt siRNA变化呈正相关的关系,osddm1a/1b突变体中CHH甲基化的变化与RdDM相关的。我们构建OsDDM1和RdDM途径的CHH甲基转移酶OsDRM2的突变体,对osddm1a/1b/drm2叁突变体进行全基因组亚硫酸盐测序,分析发现叁突变体中基因组总体DNA甲基化以及CG、CHG甲基化相对于osddm1a/1b有更加明显的降低,并且osddm1a/1b双突变体中增加的CHH甲基化在叁突变体中也降低了,说明RdDM介导了osddm1a/1b中CHH甲基化的增加,OsDDM1和OsDRM2共同维持基因组的DNA甲基化。(本文来源于《华中农业大学》期刊2017-12-01）
张建列,黄博纯[9]（2017）在《广州生物院揭示异染色质松散因子“开锁-微信”新模式》一文中研究指出本报讯（ 张建列 通讯员 黄博纯）10月12日，《细胞死亡和疾病》（Cell Death and Disease）在线发表了中国科学院广州生物医药与健康研究院刘兴国课题组的研究论文：Gadd45a opens up the promoters reg(本文来源于《广东科技报》期刊2017-10-20）
孙笑尉[10]（2017）在《染色质重塑因子BPTF、BRG1在不同毛色绵羊皮肤的表达与定位》一文中研究指出哺乳动物的毛色不仅是遗传基础,而且是主要的表型特征和经济性状特征,尤其是羊、兔、水貂、羊驼和其他毛产动物。在哺乳动物中,黑色素细胞可产生真黑素和褐黑素两种黑色素,动物的毛色是由这两种黑色素的分布和比例决定。黑色素由基因和环境因素作用形成。通过许多基因的突变体或相互作用形成哺乳动物的不同毛色。核小体重塑和组蛋白变体的结合主要通过叁磷酸腺苷(ATP)依赖性染色质重塑复合物的作用来实现,其为控制基因表达机制的关键组分。研究发现染色质重塑也发生在黑色素细胞和黑色素瘤细胞中,并与黑色素和黑色素瘤的发生发展有关,已有专家对染色质重塑因子BPTF和BRG1基因在色素调控等方面进行了大量研究。本试验以黑色和白色绵羊为研究对象,采集黑色和白色各3只绵羊的背部皮肤组织,研究BPTF和BRG1基因在绵羊不同毛色皮肤组织中的表达和定位,推测染色质重塑因子与毛色形成的关系,为探索染色质重塑在毛色形成过程中的调控机制提供理论依据。研究结果如下:1.用qRT-PCR法检测不同毛色皮肤中BPTF和BRG1 mRNA相对表达量,结果表明,BPTF基因在黑色绵羊皮肤中的mRNA相对表达量显着高于白色绵羊(P<0.05),BRG1基因在黑色绵羊皮肤中的mRNA相对表达量极显着高于白色绵羊(P<0.01),此外,在绵羊黑色皮肤中,BRG1基因mRNA相对表达量高于BPTF,在白色皮肤中,BRG1基因mRNA相对表达量与BPTF无显着性差异;2.Westernblotting半定量研究BPTF和BRG1蛋白相对表达量,结果表明,黑色绵羊的皮肤中BPTF蛋白表达量显着高于白色绵羊(P<0.05),BRG1蛋白表达量极显着高于白色绵羊(P<0.01),此外,在绵羊黑色皮肤中,BRG1蛋白相对表达量高于BPTF蛋白,在绵羊白色皮肤中,BRG1蛋白相对表达量与BPTF蛋白无显着性差异;3.免疫组化技术定位分析,结果表明,BPTF蛋白和BRG1蛋白在绵羊皮肤中毛囊的毛根鞘及毛球部均有表达。综上研究得出:BPTF和BRG1在绵羊黑色皮肤和白色皮肤中均有表达且存在差异性,且BPTF和BRG1蛋白在毛囊毛根鞘和毛球部均有表达,此外,BPTF和BRG1在绵羊黑色皮肤中表达也有差异性,提示BPTF和BRG1都与毛色的形成具有一定的相关性。(本文来源于《山西农业大学》期刊2017-06-01）
因子染色论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
DNA甲基化作为表观遗传学的一个重要调节机制,对基因调控和基因组稳定性至关重要。DDM1(DECREASED DNA METHYLATION 1)是维持正常基因组DNA甲基化模式所需的ATP依赖性SWI2/SNF2染色质重塑因子。DDM1对于维持全基因组DNA甲基化水平,特别是异染色质区的转座子的DNA甲基化水平是不可缺少的。DDM1具有稳定转座子活性、转变核小体的结构等功能。此外,研究表明DDM1在DNA损伤反应中起作用。本综述主要对DNA甲基化、DDM1的发现、结构特征和DDM1及其同源基因在植物中的研究进展进行概括,并对其在不同物种中的表现差异进行分析和展望,为DNA甲基化的研究提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
因子染色论文参考文献
[1].彭锈玲,王剑豪,杨松光.染色质重塑因子在植物发育过程的功能[J].热带亚热带植物学报.2019
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