导读:本文包含了水钠潴留论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:桑白皮,化学拆分组分,阿霉素肾病,水钠潴留
水钠潴留论文文献综述
郑晓珂,周静,于洋,王小兰,黄岩杰[1]（2016）在《桑白皮各化学拆分组分对阿霉素肾病大鼠水钠潴留的影响》一文中研究指出目的:探讨桑白皮各化学拆分组分对阿霉素肾病大鼠水钠潴留的影响及其作用机制。方法:采用一次性尾静脉注射阿霉素(6.5 mg·kg~(-1))建立阿霉素肾病模型,造模7 d后开始ig给药,连续给药21 d。实验期间于第7,14,21,28天留取尿液,检测大鼠尿量,24 h尿蛋白,尿钠及尿渗透压。给药3周后,测定各组大鼠血液渗透压、电解质及血液中总胆固醇(TC),甘油叁酯(TG),白蛋白(ALB),尿素氮(BUN),肌酐(Cr),抗利尿激素(AVP)的含量,同时计算肾脏指数,并检测肾脏中抗利尿激素V2受体(AVPV2R),水通道蛋白-2(AQP2)的水平及Na+-K+-ATP酶的活性等指标,蛋白免疫印迹法(Western bolt)检测肾脏AQP2的表达。结果:桑白皮水煎液能够降低阿霉素肾病大鼠的尿蛋白含量,改善低蛋白血症与高脂血症,并且以低剂量(476 mg·kg~(-1))效果最好;各化学拆分组分中桑白皮30%乙醇洗脱组分能够显着降低阿霉素肾病大鼠24 h尿蛋白,TC,TG,AVP,AVPV2R,AQP2含量,降低Na+-K+-ATP酶活性及肾脏指数(P<0.05,P<0.01),能够明显增加阿霉素肾病大鼠ALB,尿量,尿钠及尿渗透压(P<0.05,P<0.01)。结论:桑白皮水煎液能够显着改善阿霉素肾病大鼠的各项病理症状,其30%乙醇洗脱组分为最佳有效部位,且其改善阿霉素肾病大鼠水钠潴留的机制可能与调节血浆AVP,肾脏AVPV2R,AQP2表达及Na+-K+-ATP酶活性有关。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2016年23期）
孟宪卿,杨传华,吴赛,姜月华,吴波[2]（2016）在《水钠潴留在痰湿壅盛证高血压大鼠模型中的机制研究》一文中研究指出目的:由饮食诱导建立高血压痰湿壅盛证大鼠模型,探讨水钠潴留在痰湿壅盛证高血压大鼠模型的机制。方法:由高脂饮食诱导建立高血压痰湿壅盛证大鼠模型,与普通Wistar大鼠对照,观察两组大鼠一般生理情况,应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清中的甘油叁酯(TG)、胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管加压素(AVP)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等变化,光镜观察肾组织和脂肪组织的形态结构,实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测肾脏ATlR、AT2R和AQP2的mRNA和蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血中TG、TC、AVP、AngⅡ均明显升高(P<0.05),模型组大鼠肾脏AT1R、AQP2的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),AT2RmRNA和蛋白表达下降(P<0.05)。结论:饮食诱导高血压痰湿壅盛型大鼠肾脏存在水钠潴留的病理机制。(本文来源于《世界科学技术-中医药现代化》期刊2016年02期）
梅燕青[3]（2015）在《腺苷1型受体在慢性心肾综合征水钠潴留中作用机制初探》一文中研究指出一、研究背景：心肾综合征(Cardiorenal Syndrome, CRS)是同时累及心脏和肾脏的一大组疾病的统称,包括心脏(或肾脏)的急性或慢性功能不全导致肾脏(或心脏)的急性或慢性功能不全,或者共同因素同时导致心脏和肾脏的结构和功能损害。心功能和肾功能之间有着紧密联系,心肾同时受累,大大增加了疾病的诊治难度和死亡率1,2。根据2010年ADKI (Acute Dialysis Quality Initiative)共识,心肾综合征共分为5型3。CRS的病理生理机制尚未完全阐明,各型CRS在病生理机制上存在共同特征,可分为血流动力学机制与非血流动力学机制4。其中血流动力学机制的核心是水钠潴留和容量负荷增加,而非血流动力学机制包括肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-Angiotensin-Aldosterone System, RAAS)和交感神经系统激活、氧化应激、炎症反应等。目前CRS动物模型多采用心肾手术构建、以急性变化为主,没有很好的模拟病理生理机制的慢性CRS动物模型,限制了对其病生理机制的探究。高醛固酮高盐饮食(DOCA-Salt)小鼠模型模拟了盐敏感高血压的病生理状态,前期我们观察到肾脏结构和功能的损害。本研究试图探索该模型是否同时存在心脏损害,从而为探究CRS机制提供平台。腺苷1型受体(Adenosine A1 Receptor, A1AR)通过调节肾脏管球反馈、促进心脏释放心房利钠肽(Atrial Natriuretic Peptide, ANP)调控水盐负荷；在非血流动力学机制方面,A1AR对RAAS起到直接抑制作用、对炎症和凋亡起到调节作用。但目前没有研究系统地探索在DOCA-Salt小鼠模型上A1AR对于心肾损害的意义。前期我们观察到A1AR主要通过血流动力学因素保护DOCA-Salt小鼠肾脏结构和功能,本研究试图通过血流动力学机制和非血流动力学机制两方面探索A1AR对DOCA-Salt小鼠心脏损害是否同样具有保护作用。二、研究目的：1.观察DOCA-Salt鼠心脏损害,探索DOCA-Salt模型作为慢性CRS模型的可能性；2.探索A1AR在DOCA-Salt小鼠水钠潴留中的作用；3.探索A1AR在DOCA-Salt小鼠心肌肥大、心肌组织微血管密度、炎症和纤维化中的作用。叁、研究方法及结果：1. DOCA-Salt小鼠心脏损害在C57BL/6J野生型小鼠上,行左肾切除术,术中于左肾窝埋置醋酸脱氧皮质酮(Deoxycorticosterone Acetate, DOCA)缓释药片,术后予高盐饮食,建立DOCA-Salt小鼠模型。采用尾套法测量血压、心率,观察到DOCA-Salt小鼠心率随实验周数显着下降(0周685.8±±25.4 vs.8周526.6±103.9次/分,P<0.01),平均动脉压显着上升(0周74.6±4.4 vs.8周88.5±6.5 mmHg, P<0.01)。分别于第4周和第8周处死小鼠,并留取心脏标本,称量全心重量,观察到第8周时心脏重量指数显着增加(7.05±0.83 vs.5.16±0.20mg/g, P=0.007)。常规HE染色观察心肌组织镜下改变并测量左心室厚度无显着变化。Van Gieson胶原染色观察心肌组织纤维化程度,发现从第4周起出现局灶性间质纤维化；运用Realtime PCR方法分析转化生长因子-β1 (Transforming Growth Factor-β1, TGF-β1)、胶原纤维1 (Collagenl)在实验组和对照组间无差异。CD34免疫组化染色观察并分析心肌微血管密度,发现第4周时微血管密度显着增加([1.01±0.003]%vs.[0.59±0.001]%,P=0.030),第8周时微血管密度较对照组无显着变化。CD68免疫组化染色观察并分析巨噬细胞浸润程度,发现DOCA-Salt小鼠巨噬细胞浸润程度与对照组无差异；运用Realtime PCR方法分析趋化因子2(Chemokine C-C motif ligand 2, CCL2) mRNA表达水平也无差异。2. DOCA-Salt小鼠水盐负荷在第0、4、8周用代谢笼留24h尿,观察到DOCA-Salt小鼠24h尿量(0周1173±464 vs.4周3606±2359 vs.8周7635±3017μl,两两比较P<0.05)及24h尿钠排出量(0周133.3±39.5 vs.4周798.4±719.4 vs.8周1788±854.0μmol/d,两两比较P<0.05)随实验周数显着增加,尿渗透压(0周1801±642 vs.4周910±213mOsm/kg H2O,P<0.05;0周1801±642 vs.8周860±233mOsm/kg H2O, P<0.05)显着下降。Realtime PCR方法观察到心肌组织Corin和ANP mRNA表达在第4周显着增加,分别为31.9倍(P=0.005)和180.7倍(P=0.030),第8周时与对照组无差异。Realtime PCR方法观察到DOCA-Salt小鼠心肌组织腺苷合成酶CD73 mRNA表达从第4周起显着上调(4周18.79倍,P=0.001；8周8.28倍,P=0.036), A1AR mRNA第8周开始出现显着上调(12.12倍,P=0.013),但Western Blot方法没有观察到A1AR蛋白表达水平的显着变化。3.A1AR在DOCA-Salt小鼠心脏损害中的作用建立A1AR-/- DOCA-Salt小鼠模型,观察到A1AR-/- DOCA-Salt小鼠心率随实验周数下降(4周636±64.2 vs.0周696.7±35.2,P<0.05),平均动脉压无显着变化。24h尿量相对于野生型实验组显着增加(7003±3742 vs.3606±2359μl, P<0.05),24h尿钠排出量较对照增加(:1246.5±859.8 vs.146.6±71.2μmol/d, P<0.05),尿渗透压较对照下降(702±165 vs.1394±397 mOsm/kg, P<0.05)。心肌组织ANPmRNA表达显着上调(12.65倍,P=0.026),Corin mRNA表达在实验组与对照组间无差异。A1AR-/- DOCA-Salt小鼠第4周心脏重量指数及左心室厚度无显着变化；心肌组织微血管密度无显着升高；心肌巨噬细胞浸润程度、CCL2 mRNA表达水平在实验组与对照组间无差异；仅1只(共6只)小鼠心脏出现局灶性间质纤维化,TGF-β1和Collagenl mRNA表达水平在实验组与对照组间无差异。四、研究结论：本实验条件下1. DOCA-Salt小鼠血压升高,心率下降,早期(4周)心脏微血管密度显着增加、出现局灶性间质纤维化,晚期(8周)心脏重量指数显着增加。结合前期研究观察到肾脏损害,DOCA-Salt小鼠存在心肾共同损害,可作为慢性CRS模型。2. DOCA-Salt小鼠血压升高,提示存在水钠潴留,其水盐负荷受到相关因素调节：心脏CD73-A1AR和Corin-ANP通路激活,ANP限制水和钠的重吸收；24h尿量和24h尿钠排出量显着增加；前期研究观察到肾脏CD73-A1AR通路激活,提示管球反馈持续激活。A1AR-/- DOCA-Salt小鼠管球反馈丧失,24h尿量显着增加,血压较基线和对照组均无升高,提示A1AR加重水钠潴留。3.A1AR-/- DOCA-Salt小鼠早期(4周)出现局灶性间质纤维化,心脏重量指数和微血管密度无显着变化。未观察到A1AR在DOCA-Salt小鼠模型中对心肌肥大、炎症和纤维化的明确保护作用。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2015-06-01）
陈墨洋,李树臣[4]（2015）在《肾脏中的ENaC通道在肝硬化水钠潴留中的作用》一文中研究指出肝硬化时可继发多种肾脏损害,如肾脏形态改变、肾小球滤过率和利尿功能受损、肾血浆流量降低、水钠潴留及低钠血症、尿酸化功能障碍、低钾血症等[1]。钠潴留作为主要的病理生理表现之一,其启动机制及维持因素尚不完全清楚。早期研究认为[2],发生肝硬化时,由于液体丢失入腹腔,血浆容量减少,刺激抗利尿激素、醛固酮等释放增加,导致水钠潴留,进一步加重腹水形成。目前,已有的动物实验和临床研究均表明,(本文来源于《肝脏》期刊2015年05期）
包柄楠,周迎生[5]（2013）在《糖尿病治疗药物与水钠潴留相关性及临床对策》一文中研究指出随着糖尿病患病率的逐年增加,降糖药物的使用越来越广泛,其不良反应也在迅速增加。其中,由于水钠潴留导致心力衰竭的风险增加,因此降糖药物治疗与水钠潴留相关性近年来受到重视。引起水钠潴留的降糖药物主要包括噻唑烷二酮类(TZDs)和胰岛素。在临床工作中如何科学选择和应用这些药物,确保患者的安全,已成为糖尿病治疗中的主要问题之一。(本文来源于《实用糖尿病杂志》期刊2013年05期）
覃瑶,王欣,李恒华,阳勇,黄思行[6]（2013）在《甘草次酸衍生物的抗炎活性及水钠潴留作用的研究》一文中研究指出目的对合成的系列甘草次酸衍生物进行抗炎活性,水钠潴留作用的评价。方法构建了急性及慢性炎症模型,评价合成的6个甘草次酸衍生物的抗炎活性及水钠潴留作用。结果脱氧甘草次酸、脱氧甘草次酸甲酯、甘草次酸甲酯-3-O-乙酸酯及甘草次酸甲酯均表现出较好的急性炎症拮抗活性,甘草次酸乙酯-3-O-乙酸酯及甘草次酸也具有一定的活性。脱氧甘草次酸、脱氧甘草次酸甲酯、甘草次酸甲酯-3-O-乙酸酯及甘草次酸甲酯对棉球肉芽肿模型大鼠24 h尿量、尿钾离子含量、血清钠离子含量和钾离子含量均未见明显影响。结论脱氧甘草次酸、脱氧甘草次酸甲酯、甘草次酸甲酯-3-O-乙酸酯及甘草次酸甲酯对急性炎症(渗出反应为主)有明显的拮抗作用,甘草次酸乙酯-3-O-乙酸酯及甘草次酸对急性炎症也有一定抑制作用。4种具有显着急性炎症拮抗作用的衍生物未表现出明显水钠潴留作用。(本文来源于《华西药学杂志》期刊2013年04期）
皇甫竞坤,闫杰,赵红,张婷,程澄[7]（2013）在《异甘草酸镁对乙型肝炎肝硬化合并腹水患者水钠潴留及相关安全性的影响》一文中研究指出目的分析异甘草酸镁治疗乙型肝炎肝硬化合并腹水患者,是否会加重水钠潴留,探讨异甘草酸镁用于失代偿期肝硬化患者的安全性。方法回顾性收集2008年9月至2012年12月于首都医科大学附属北京地坛医院住院治疗的乙型肝炎肝硬化首次出现腹水的患者,根据是否应用异甘草酸镁分为治疗组(34例)和对照组(32例),治疗组为应用异甘草酸镁联合其他保肝药物(主要为谷胱甘肽、多烯磷脂酰胆碱等确认无水钠潴留副作用的药物);对照组为未应用异甘草酸镁,其他保肝药物基本一致。比较两组之间在腹水消退时间、人血白蛋白用量、利尿剂用量及相关安全性指标方面有无差异。结果住院1周时治疗组中有55.9%的患者腹水消失,对照组中37.5%的患者腹水消失,两组之间无统计学差异(P=0.135);出院时治疗组中97.1%的患者腹水消失,对照组中93.8%的患者腹水消失,两组之间无统计学差异(P=0.519);治疗组的住院天数中位数为14 d,对照组为14.5 d,两组之间无统计学差异(P=0.49);此外两组在人血白蛋白用量、利尿剂用量及电解质肾功能变化等方面亦无统计学差异。结论异甘草酸镁在失代偿期肝硬化合并有腹水患者的应用是安全的,不会增加水钠潴留发生的概率。(本文来源于《中华临床医师杂志(电子版)》期刊2013年10期）
邢明尧,许超[8]（2012）在《AECOPD使用螺内酯预防糖皮质激素所致水钠潴留临床疗效评价》一文中研究指出目的评价AECOPD使用螺内酯预防糖皮质激素所致水钠潴留的安全有效性。方法对26例住院AE-COPD患者使用氢化可的松时同时使用螺内酯,同期26例住院COPD患者仅使用氢化可的松作为对照组,观察2组短期内电解质、肌酐、尿量及下肢浮肿变化的情况。结果螺内酯组患者治疗后尿量明显多于对照组,下肢浮肿的发生率下降,血钠无明显上升,低钠血症的发生率较对照组无统计学意义,未出现高钾血症。结论 AECOPD患者使用螺内酯,能安全有效降低使用糖皮质激素导致水钠潴留的发生率。(本文来源于《淮海医药》期刊2012年04期）
姜鹏宇,张君莉,张克敏,于红云,金春华[9]（2012）在《婴儿应用甘草锌引起水钠潴留8例分析》一文中研究指出甘草锌是从豆科植物甘草的根中提取的有效成分甘草酸与锌结合的含锌药物[1],在体内释放出甘草酸和锌离子,作为内服抗溃疡药和补锌药物使用。由于甘草锌口感好,临床常作为婴儿补锌药物。甘草酸类药物最常(本文来源于《儿科药学杂志》期刊2012年01期）
姜鹏宇,张君莉,张克敏,于红云,金春华[10]（2011）在《婴儿应用甘草锌引起水钠潴留不良反应分析》一文中研究指出目的探讨婴儿应用甘草锌引起水钠潴留不良反应的的机制及预后。方法结合文献资料回顾分析我院8例婴儿应用甘草锌引起水钠潴留不良反应病例。结果和结论甘草锌引起婴儿水钠潴留不良反应是由于直接或间接的醛固酮样作用所致,停药后症状可自行消失,甘草锌不宜作为婴儿补锌的一线用药。(本文来源于《中国药物警戒》期刊2011年11期）
水钠潴留论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:由饮食诱导建立高血压痰湿壅盛证大鼠模型,探讨水钠潴留在痰湿壅盛证高血压大鼠模型的机制。方法:由高脂饮食诱导建立高血压痰湿壅盛证大鼠模型,与普通Wistar大鼠对照,观察两组大鼠一般生理情况,应用酶联免疫法(ELISA)检测大鼠血清中的甘油叁酯(TG)、胆固醇(TC)、超氧化物歧化酶(SOD)、血管加压素(AVP)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)等变化,光镜观察肾组织和脂肪组织的形态结构,实时荧光定量PCR和蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测肾脏ATlR、AT2R和AQP2的mRNA和蛋白的表达。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠血中TG、TC、AVP、AngⅡ均明显升高(P<0.05),模型组大鼠肾脏AT1R、AQP2的mRNA和蛋白表达上调(P<0.05),AT2RmRNA和蛋白表达下降(P<0.05)。结论:饮食诱导高血压痰湿壅盛型大鼠肾脏存在水钠潴留的病理机制。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
水钠潴留论文参考文献
[1].郑晓珂,周静,于洋,王小兰,黄岩杰.桑白皮各化学拆分组分对阿霉素肾病大鼠水钠潴留的影响[J].中国实验方剂学杂志.2016
[2].孟宪卿,杨传华,吴赛,姜月华,吴波.水钠潴留在痰湿壅盛证高血压大鼠模型中的机制研究[J].世界科学技术-中医药现代化.2016
[3].梅燕青.腺苷1型受体在慢性心肾综合征水钠潴留中作用机制初探[D].北京协和医学院.2015
[4].陈墨洋,李树臣.肾脏中的ENaC通道在肝硬化水钠潴留中的作用[J].肝脏.2015
[5].包柄楠,周迎生.糖尿病治疗药物与水钠潴留相关性及临床对策[J].实用糖尿病杂志.2013
[6].覃瑶,王欣,李恒华,阳勇,黄思行.甘草次酸衍生物的抗炎活性及水钠潴留作用的研究[J].华西药学杂志.2013
[7].皇甫竞坤,闫杰,赵红,张婷,程澄.异甘草酸镁对乙型肝炎肝硬化合并腹水患者水钠潴留及相关安全性的影响[J].中华临床医师杂志(电子版).2013
[8].邢明尧,许超.AECOPD使用螺内酯预防糖皮质激素所致水钠潴留临床疗效评价[J].淮海医药.2012
[9].姜鹏宇,张君莉,张克敏,于红云,金春华.婴儿应用甘草锌引起水钠潴留8例分析[J].儿科药学杂志.2012
[10].姜鹏宇,张君莉,张克敏,于红云,金春华.婴儿应用甘草锌引起水钠潴留不良反应分析[J].中国药物警戒.2011