导读:本文包含了远志皂苷元论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:远志皂苷元,氧糖剥夺,再复氧,海马,神经干细胞
远志皂苷元论文文献综述
廖丹琼,张琳成,蓝艳,汪家莉,张建平[1]（2019）在《远志皂苷元对氧糖剥夺/再复氧诱导大鼠海马神经干细胞损伤的保护作用》一文中研究指出目的:探讨远志皂苷元对新生大鼠海马神经干细胞(NSCs)氧糖剥夺/再复氧(OGD/R)诱导损伤的保护作用。方法:体外培养新生大鼠海马NSCs,将细胞分为对照组、OGD/R组和远志皂苷元组。OGD/R组用无糖Earle’s液于缺氧后正常培养,远志皂苷元组在OGD/R基础上加远志皂苷元干预培养。MTT法测定NSCs细胞存活率,比色法检测乳酸脱氢酶(LDH),DAPI染色检测NSCs细胞的凋亡,Nestin/BrdU双标染色检测NSCs细胞的增殖。结果:与对照组比较,OGD/R组NSCs的OD值、存活率、Nestin/BrdU阳性反应显着降低(P<0.01),LDH漏出率显着增加(P<0.01),DAPI核染提示OGD可诱导细胞凋亡。与OGD/R组比较,远志皂苷元组NSCs的OD值、存活率、Nestin/BrdU阳性反应的面密度及细胞数显着增多(P<0.01),LDH漏出率显着减少(P<0.01),DAPI核染显示远志皂苷元可抑制细胞凋亡。结论:远志皂苷元对OGD/R诱导大鼠海马NSCs的损伤具有改善作用。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2019年07期）
靳文学,乔秀兰[2]（2019）在《远志皂苷元对内皮祖细胞移植治疗急性心肌梗死模型大鼠心功能的影响》一文中研究指出目的探讨远志皂苷元对外周血内皮祖细胞(EPCs)移植治疗急性心肌梗死大鼠后心功能的影响。方法80只SD雄性大鼠,将冠状动脉左前降支结扎制造急性心肌梗死模型后,随机分为四组:心肌梗死对照组(组Ⅰ)、远志皂苷元治疗组(组Ⅱ)、EPCs移植组(组Ⅲ)、EPCs移植联合远志皂苷元治疗组(组Ⅳ),每组20只。复苏及培养扩增大鼠外周血EPCs(CM-Dil标记)后,移植到大鼠(组Ⅲ及组Ⅳ)急性心肌梗死模型梗死区,组Ⅱ及组Ⅳ尾静脉注射注远志皂苷元30 mg/kg(30 mg远志皂苷元溶于10 ml生理盐水),连续治疗3 d。移植后3 w及6 w,超声心动图检测大鼠心功能改变,并对梗死区心肌组织进行毛细血管密度测定,逆转录聚合酶链反应及酶联免疫吸附法测定梗死周边区血管内皮生长因子(VEGF)的表达。荧光显微镜下观察心肌梗死部位内移植的EPCs(CM-Dil标记)的数量及大鼠心肌恢复状况(HE染色)。结果细胞移植3和6 w后,组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ心功能和左室舒缩功能较对照组明显改善(P<0. 05),且组Ⅳ改变更显着(P<0. 05),组Ⅲ和组Ⅳ植入梗死区的EPCs可以分化为血管内皮细胞,组Ⅳ梗死心肌处血管密度较组Ⅲ、组Ⅱ明显增高(P<0. 05); VEGF基因及蛋白表达:组Ⅳ>组Ⅲ>组Ⅱ>组Ⅰ(P<0. 05); CM-Dil标记EPCs阳性细胞:组Ⅳ>组Ⅲ,组Ⅱ和组Ⅰ未见;心肌修复情况:组Ⅳ>组Ⅲ、组Ⅱ>组Ⅰ。结论外周血EPCs移植可以显着改善急性心肌梗死大鼠的心功能,并在EPCs移植同时予以远志皂苷元干预优于单独应用EPCs移植,起到心肌修复的协同作用。(本文来源于《中国老年学杂志》期刊2019年02期）
胡莉芸,谭佳颖,朱会耕,宫晔,祝禾辰[3]（2018）在《远志皂苷元对急性脑出血大鼠海马神经元的保护作用》一文中研究指出目的:研究远志皂苷元(Senegenin)对急性脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)大鼠海马神经元的保护作用及其机制。方法:实验共分为假手术组、模型组、远志皂苷元低剂量组和远志皂苷元高剂量组,向脑组织注入自体动脉血建立急性ICH大鼠模型,分别给予远志皂苷元低、高剂量组6和12 mg/kg远志皂苷元,对各组大鼠进行神经功能缺损评分,称重法测量脑组织的含水量,尼氏染色检测脑血肿周围的海马CA1区神经元细胞大小和细胞堆积密度,Tunel染色检测脑血肿周围的海马CA1区组织细胞凋亡数,Western印迹法检测脑血肿周围海马CA1区组织Bax,Bcl-1,TGF-β1与VEGF蛋白表达水平。结果:与模型组相比,远志皂苷元低、高剂量组大鼠的神经功能缺损评分显着降低;脑组织含水量显着下降;脑血肿周围的海马神经元尼氏体的体积变大,数量减少;脑血肿周围的海马CA1区细胞凋亡数显着减少,Bax蛋白表达水平明显降低,而Bcl-2,TGF-β1与VEGF蛋白表达水平明显增加。结论:远志皂苷元对ICH大鼠海马神经元具有保护作用,可能与减轻脑水肿和调控Bax,Bcl-2,TGF-β1与VEGF蛋白表达水平有关。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2018年06期）
伍大华,彭文杰,姚婷,周英,张运辉[4]（2017）在《二苯乙烯苷、远志皂苷元2∶1配伍抗Aβ_(25-35)损伤PC12细胞作用的最适浓度研究》一文中研究指出目的:研究不同浓度下二苯乙烯苷(TSG)、远志皂苷元(TEN)2∶1配伍抗Aβ25-35损伤PC12细胞的作用,以筛选最适配伍浓度。方法:采用MTT比色法筛选Aβ25-35最适造模浓度,在所得最适Aβ25-35浓度基础上采用MTT比色法筛选TSG-TEN合用抗Aβ25-35损伤PC12细胞作用的最适浓度。结果:与正常组比较,模型组的细胞存活率明显降低(P<0.01);与模型组比较,合用4组(100μmol/L TSG+50μmol/L TEN)的细胞存活率最高(P<0.01)。结论:在本实验所选取的浓度范围内,TSG与TEN 2∶1配伍抗Aβ25-35损伤PC12细胞以"100μmol/L TSG+50μmol/L TEN"合用浓度为最佳。(本文来源于《湖南中医杂志》期刊2017年10期）
伍大华,彭文杰,姚婷,周英,张运辉[5]（2017）在《二苯乙烯苷、远志皂苷元及其合用抗Aβ25-35损伤PC12细胞作用的比较研究》一文中研究指出目的探讨二苯乙烯苷(TSG)、远志皂苷元(TEN)及二者合用对Aβ25-35损伤PC12细胞的保护作用及相关机制。方法 PC12细胞采用Aβ25-35诱导建立阿尔茨海默病的损伤模型。用析因设计,设立正常组、模型组(20μmol/L Aβ25-35)、TSG组(100μmol/L TSG)、TEN组(50μmol/L TEN)、TSG+TEN组(100μmol/L TSG+50μmol/L TEN),每组分设6个复孔。检测各组细胞存活率、乙酰胆碱酯酶(Ach E)活力、超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量,统计各组细胞分化率。结果 TSG组、TEN组及TSG+TEN组细胞存活率、SOD活力及细胞分化率均明显高于模型组(P均<0.05),Ach E活力、MDA含量均明显低于模型组(P均<0.05)。且细胞存活率、细胞分化率从高到低依次为TSG+TEN组、TSG组、TEN组(P均<0.05),Ach E活力从低到高依次为TSG+TEN组、TSG组、TEN组(P均<0.05)。TSG组和TSG+TEN组Ach E活力和MDA含量均明显低于TEN组(P均<0.05),SOD活力均明显高于TEN组(P均<0.05),TSG+TEN组SOD活力和MDA含量与TSG组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论 TSG与TEN合用抗Aβ25-35损伤PC12细胞具有明显协同作用,机制可能与明显改善神经胆碱能系统功能、保护神经细胞突触可塑性有关,而与对氧化应激系统的影响关系不显着;TSG对PC12细胞的保护作用优于TEN,机制可能与TSG改善神经胆碱能系统功能、神经细胞抗氧化应激功能及保护神经细胞突触可塑性的作用较TEN显着有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2017年13期）
李爽,金玲,徐紫薇,邵艳辉,金宏[6]（2016）在《远志皂苷元对阿尔茨海默症治疗作用的研究进展》一文中研究指出阿尔茨海默症(AD)也称老年痴呆,是一种进行性神经退变性疾病,其病因尚不明确,国内外的研究均处在探索积累阶段。远志作为中药中的一种,在治疗AD中发挥着一定作用。其具有毒副作用小、来源广泛等特点受到越来越多的关注。本文查阅了大量文献,详细阐述了远志对于AD的治疗作用及机制。(本文来源于《吉林医药学院学报》期刊2016年05期）
吕红明[7]（2016）在《远志皂苷元对急性肺损伤的作用及机制的研究》一文中研究指出急性肺损伤(ALI)是由多种病因引发的一种急性、炎症性肺损伤疾病。虽然炎症反应失控被视为其发病的一种本质性病因,但是抗氧化失衡也是该病发生的一个重要因素。因此,抗炎抗氧化作用将成为一种防治ALI发生的新思路。远志皂苷元是一种从中药“远志”中提取的远志皂苷类小分子化合物,该化合物具有显着的祛痰镇咳、抗氧化及抗炎症等生物学活性。然而,针对远志皂苷元缓解急性肺损伤及其作用机制的研究仍需要进一步探究。本实验通过构建体内外炎症和氧化损伤的模型,初步探究远志皂苷元的抗炎抗氧化活性及其作用机制。在体外,我们利用LPS和H2O2诱导RAW 264.7细胞炎症损伤和氧化损伤模型。首先使用MTT法筛选远志皂苷元无细胞毒性的作用浓度,并利用酶联免疫吸附实验(ELISA)、免疫荧光、免疫印迹法(Western Blot)、流式细胞术(FCM)以及si RNA转染等技术,从细胞、分子、凋亡及信号传导方面对远志皂苷元体外作用机制进行探究。然后,在体内,我们又利用LPS诱导急性肺损伤的模型,进一步探究远志皂苷元在体内对LPS造成的小鼠肺组织炎症损伤和氧化损伤的保护作用及其相关分子机制。上述结果表明:1.实验结果(一)表明:远志皂苷元不仅能够显着抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎性因子TNF-α、IL-6以及IL-1β产生、减少炎性介质NO和PGE2产生及其合酶i NOS和COX-2的m RNA和蛋白的表达,而且能够明显抑制H2O2引发的ROS的过多产生、降低细胞凋亡/坏死百分比并减少MDA产生和SOD、GSH抗氧化酶的消耗。因此,这提示,远志皂苷元在体外具有明显的抗炎抗氧化双重活性。2.实验结果(二)表明:远志皂苷元不仅能够抑制LPS激活的NF-κB和MAPK信号通路,而且能够显着上调Nrf2/HO-1信号通路。然而,在使用si RNA沉默HO-1后,远志皂苷元抑制炎症反应和氧化应激的活性部分被减弱。因此,这些结果提示,远志皂苷元在体外可以通过抑制NF-κB和MAPK信号通路的激活发挥抗炎活性,而通过上调Nrf2/HO-1信号通路发挥抗炎抗氧化双重活性。3.实验结果(叁)表明:基于远志皂苷元在体外良好的抗炎抗氧化活性及其较为明确的作用机制,本实验又进行对远志皂苷元在LPS诱导的小鼠ALI模型中保护作用及其机制的研究。结果表明,远志皂苷元能够显着改善LPS诱导的小鼠肺组织病理学改变,降低小鼠肺W/D比重、BALF中蛋白浓度以及巨噬细胞和中性粒细胞的大量渗出。另外,远志皂苷元明显抑制LPS诱导的BALF中TNF-α、IL-6和L-1β分泌,ROS过多产生,降低COX-2蛋白表达,减少MDA和MPO的产生以及抗氧酶SOD和GSH的消耗。最重要的是,远志皂苷元抑制了LPS诱导的小鼠ALI中p38/ERK的磷酸化、阻止IκBα磷酸化及降解,并上调Nrf2/HO-1蛋白表达。(本文来源于《吉林大学》期刊2016-06-01）
陈玉静,陈文强,王宁群,黄小波[8]（2016）在《远志皂苷元对甲基乙二醛神经毒性的抑制作用研究》一文中研究指出目的观察甲基乙二醛(MG)对海马神经元凋亡相关蛋白表达的影响及远志皂苷元对其的干预作用。方法将体外培养的海马神经元,分为对照组、模型组及远志皂苷元低、中、高剂量组。模型组用MG处理,远志皂苷元低、中、高剂量组分别应用不同剂量的远志皂苷元(1.0、2.0、4.0 g/m L)预孵育12 h,再与MG共培养24 h。采用MTT法检测细胞存活率,Western blot法检测MG对海马神经元凋亡相关蛋白Caspase-3、Bax和Bcl-2表达的影响,以及远志皂苷元的干预效果。结果远志皂苷元能明显改善海马神经元存活率;与对照组相比,模型组Caspase-3和Bax表达明显升高,Bcl-2表达降低;与模型组相比,远志皂苷元各剂量组Caspase-3和Bax表达明显降低,Bcl-2表达升高。结论远志皂苷元在一定程度上可抑制MG引起的细胞凋亡,保护海马神经元。(本文来源于《北京中医药》期刊2016年05期）
顾瑛媛[9]（2016）在《HPLC法测定苦远志中远志皂苷元含量》一文中研究指出目的:采用高效液相色谱法测定苦远志中远志皂苷元的含量。方法:色谱柱:WatersμBondapak C_(18)(4.6mm×250mm,5μm);流动相:甲醇-0.2%磷酸(70∶30);柱温:30℃;流速:1mL/min;检测波长为210nm。结果:远志皂苷元在2.42~20.55μg范围内具有良好的线性关系,r=0.999 0;平均加样回收率为99.82%,RSD=0.92%。结论:该方法简便、快捷,结果准确,重现性好,可作为苦远志质量控制方法。(本文来源于《亚太传统医药》期刊2016年07期）
范迪柳,张建军[10]（2016）在《远志皂苷元干预对大鼠视神经损伤的影响及机制研究》一文中研究指出目的:探讨大鼠视神经损伤后远志皂苷元干预对损伤视神经及视网膜神经节的影响及机制。方法:SPF级雌性SD大鼠65只,随机取20只大鼠为正常组,不予任何处理。余45只行视神经钳夹法造模(右眼),5只大鼠造模失败,予以剔除,余40只纳入实验。将其随机分为:视神经损伤组和远志皂苷元组,各20只/组。视神经损伤组大鼠无治疗,常规饲养,远志皂苷元组大鼠予以远志皂苷元治疗。造模后4 d,各实验组大鼠视网膜和视神经细胞以TUNEL法检测细胞凋亡,造模后7 d,RT-PCR、Western blot行大鼠视网膜和视神经节细胞组织Bax、Bcl-2基因和蛋白表达检测。造模后14 d,行闪光视觉诱发电位检测。最后处死大鼠取眼球,观察各组大鼠视网膜和视神经的病理形态,行视网膜神经节细胞计数。结果:造模后4 d,远志皂苷元组视网膜神经节细胞凋亡数量明显低于视神经损伤组(P<0.05),造模后7 d与视神经损伤组相比远志皂苷元组Bax基因和蛋白表达显着降低P<0.05);Bcl-2基因和蛋白表达显着升高P<0.05)。造模后14 d,荧光金阳性RGC数:视神经损伤组最少,远志皂苷元组较多,正常组最多,且各组之间差异有统计学意义(P<0.05)。远志皂苷元组大鼠闪光视觉诱发电位伏期较视神经损伤组大鼠短(P<0.05)、波幅明显高于视神经损伤组(P<0.05)。结论:远志皂苷元干预通过减少大鼠视神经钳夹后RGCs的凋亡,降低视网膜Bax基因和蛋白的表达,促进BCL-2基因基因和蛋白的表达,对视神经损伤起到保护作用。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2016年02期）
远志皂苷元论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨远志皂苷元对外周血内皮祖细胞(EPCs)移植治疗急性心肌梗死大鼠后心功能的影响。方法80只SD雄性大鼠,将冠状动脉左前降支结扎制造急性心肌梗死模型后,随机分为四组:心肌梗死对照组(组Ⅰ)、远志皂苷元治疗组(组Ⅱ)、EPCs移植组(组Ⅲ)、EPCs移植联合远志皂苷元治疗组(组Ⅳ),每组20只。复苏及培养扩增大鼠外周血EPCs(CM-Dil标记)后,移植到大鼠(组Ⅲ及组Ⅳ)急性心肌梗死模型梗死区,组Ⅱ及组Ⅳ尾静脉注射注远志皂苷元30 mg/kg(30 mg远志皂苷元溶于10 ml生理盐水),连续治疗3 d。移植后3 w及6 w,超声心动图检测大鼠心功能改变,并对梗死区心肌组织进行毛细血管密度测定,逆转录聚合酶链反应及酶联免疫吸附法测定梗死周边区血管内皮生长因子(VEGF)的表达。荧光显微镜下观察心肌梗死部位内移植的EPCs(CM-Dil标记)的数量及大鼠心肌恢复状况(HE染色)。结果细胞移植3和6 w后,组Ⅱ、组Ⅲ和组Ⅳ心功能和左室舒缩功能较对照组明显改善(P<0. 05),且组Ⅳ改变更显着(P<0. 05),组Ⅲ和组Ⅳ植入梗死区的EPCs可以分化为血管内皮细胞,组Ⅳ梗死心肌处血管密度较组Ⅲ、组Ⅱ明显增高(P<0. 05); VEGF基因及蛋白表达:组Ⅳ>组Ⅲ>组Ⅱ>组Ⅰ(P<0. 05); CM-Dil标记EPCs阳性细胞:组Ⅳ>组Ⅲ,组Ⅱ和组Ⅰ未见;心肌修复情况:组Ⅳ>组Ⅲ、组Ⅱ>组Ⅰ。结论外周血EPCs移植可以显着改善急性心肌梗死大鼠的心功能,并在EPCs移植同时予以远志皂苷元干预优于单独应用EPCs移植,起到心肌修复的协同作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
远志皂苷元论文参考文献
[1].廖丹琼,张琳成,蓝艳,汪家莉,张建平.远志皂苷元对氧糖剥夺/再复氧诱导大鼠海马神经干细胞损伤的保护作用[J].中华中医药杂志.2019
[2].靳文学,乔秀兰.远志皂苷元对内皮祖细胞移植治疗急性心肌梗死模型大鼠心功能的影响[J].中国老年学杂志.2019
[3].胡莉芸,谭佳颖,朱会耕,宫晔,祝禾辰.远志皂苷元对急性脑出血大鼠海马神经元的保护作用[J].临床与病理杂志.2018
[4].伍大华,彭文杰,姚婷,周英,张运辉.二苯乙烯苷、远志皂苷元2∶1配伍抗Aβ_(25-35)损伤PC12细胞作用的最适浓度研究[J].湖南中医杂志.2017
[5].伍大华,彭文杰,姚婷,周英,张运辉.二苯乙烯苷、远志皂苷元及其合用抗Aβ25-35损伤PC12细胞作用的比较研究[J].现代中西医结合杂志.2017
[6].李爽,金玲,徐紫薇,邵艳辉,金宏.远志皂苷元对阿尔茨海默症治疗作用的研究进展[J].吉林医药学院学报.2016
[7].吕红明.远志皂苷元对急性肺损伤的作用及机制的研究[D].吉林大学.2016
[8].陈玉静,陈文强,王宁群,黄小波.远志皂苷元对甲基乙二醛神经毒性的抑制作用研究[J].北京中医药.2016
[9].顾瑛媛.HPLC法测定苦远志中远志皂苷元含量[J].亚太传统医药.2016
[10].范迪柳,张建军.远志皂苷元干预对大鼠视神经损伤的影响及机制研究[J].中华中医药学刊.2016