一、SLE患者红细胞CR_1活性和循环免疫复合物的变化（论文文献综述）
王春[1]（2019）在《猪肺泡巨噬细胞移除红细胞免疫粘附致敏GFP-E.coli的研究》文中提出目的:通过对猪肺泡巨噬细胞（porcine alveolar macrophages,PAMs）清除猪红细胞免疫粘附致敏基因工程菌（GFP-E.coli）的定量检测,研究CR1-like（like complement receptor type 1,CR1-like）、FcR（Fc receptor,FcR）在PAMs从猪红细胞上移除致敏免疫复合物中的生物学作用。方法:1)以免疫粘附致敏GFP-E.coli的猪红细胞为流动相循环流经铺有PAMs的流动小室,根据循环体系的剪切力要求,确定蠕动泵适宜转速,以保持循环体系的稳定。2)运用流式细胞术检测猪红细胞、PAMs表面荧光强度的变化,计算PAMs移除致敏GFP-E.coli的效率。3)运用免疫细胞化学染色技术、免疫沉淀技术、Western-blot技术对PAMs膜表面CR1-like进行分离、鉴定;PAMs经CR1-like McAb、FcR McAb单独及共同孵育处理后再与免疫粘附致敏GFP-E.coli的猪红细胞相互作用,以流式细胞术检测猪红细胞、PAMs表面荧光强度的变化,研究CR1-like、FcR对PAMs清除致敏免疫复合物的介导作用。结果:1)流动小室蠕动泵转速为4rpm,剪切力为5.3 dynes/cm2时可满足循环检测体系的试验需要;2)经流式细胞仪检测,猪红细胞在循环60 min内平均荧光强度无明显差异,体系稳定;3)粘附有致敏GFP-E.coli的猪红细胞在与PAMs相互作用之后,其表面的荧光强度降低率为0.08±0.02;而PAMs表面的荧光强度变化率为0.07±0.31。可见,致敏GFP-E.coli由猪红细胞表面转移至PAMs表面;4)PAMs在经过CR1-like McAb孵育处理后,其表面看见阳性的黄色荧光;对PAMs膜总蛋白进行免疫沉淀发现在分子量55 kDa处显示了阳性蛋白条带;5)CR1-like McAb阻断处理PAMs后,猪红细胞表面致敏GFP-E.coli的损失率降低,且PAMs结合GFP-E.coli的增长率降低。FcR McAb单阻断处理PAMs后,猪红细胞表面致敏GFP-E.coli的损失率降低,且PAMs结合GFP-E.coli的增长率降低。当以CR1-like McAb、FcR McAb共阻断处理PAMs后,猪红细胞表面致敏GFP-E.coli的损失率降低,且PAMs结合GFP-E.coli的增长率降低。结论:本研究发现PAMs表面分布有CR1-like分子,在循环流动的检测体系中发现在FcR、CR1-like共同介导下,PAMs能够移除猪红细胞免疫粘附的免疫复合物,明确了猪红细胞、PAMs在机体清除IC过程中的相互作用。
杨艳丽,杜杉杉,周凤玲[2]（2018）在《红细胞免疫与肾脏疾病研究新进展》文中研究指明红细胞免疫是免疫系统的重要组成部分,参与多种疾病的发生发展过程,其中与肾脏疾病关系尤为密切。近年来,针对红细胞免疫在分子生物学及临床应用中的研究均有新的突破,对肾脏疾病发病机制、诊断、治疗及预后监测具有重要的指导意义。
张纾瑜[3]（2017）在《慢性荨麻疹患者CR1基因多态性及红细胞表面免疫相关分子表达研究》文中研究指明慢性荨麻疹的发病机制尚不清楚,免疫功能障碍是一个重要因素。红细胞免疫是人体天然免疫的重要组成部分,许多疾病的发病机制与红细胞免疫功能异常有关。现今国内外对于慢性荨麻疹红细胞免疫功能相关的研究报告较少,且不够深入,研究方法亦多采用传统的红细胞C3b受体（RBC-C3b）花环试验和红细胞免疫复合物（RBC-IC）花环试验,所获得的实验结果不尽相同,但大多数报告的观点是慢性荨麻疹患者存在红细胞免疫功能亢进和紊乱。现有研究表明,红细胞作为机体血循环含量最多的血细胞,表达多种天然免疫受体和物质,如CR1、CR3、CD44、CD58、CD59、DAF、SOD酶、趋化因子受体等。在机体天然免疫反应中及T淋巴细胞、B淋巴细胞特异免疫反应中,红细胞都占有重要地位,它参与了机体的免疫调控,对特异性免疫应答中关于抗原选择与应答类型有指导作用。近年来,对系统性红斑狼疮、恶性肿瘤、肝炎等疾病的红细胞免疫功能研究已取得了很大进展,并发现大多数免疫相关性疾病的红细胞免疫功能显着降低。慢性荨麻疹患者红细胞免疫功能状况究竟如何,红细胞表面免疫分子的表达是否存在变化以及其在慢性荨麻疹发病机制中的作用值得我们去深入研究。本课题通过从不同方面、不同水平分别对慢性荨麻疹患者红细胞免疫功能进行研究,包括红细胞表面CD35、CD44、CD55、CD58、CD59等分子表达情况,以及红细胞CR1密度相关基因的分布频率,以探讨红细胞免疫在慢性荨麻疹发病机制中的作用。对慢性荨麻疹红细胞免疫进行深入研究将有助于对该病的全面理解,开辟新的途径来了解该病的致病机制。目的:检测慢性荨麻疹患者红细胞表面天然免疫分子（CD35、CD44、CD55、CD58、CD59）表达情况,了解慢性荨麻疹患者红细胞免疫状况;以及慢性荨麻疹患者红细胞CR1密度相关基因多态性,探讨慢性荨麻疹患者红细胞CR1密度相关基因型的频率分布。方法:根据纳入标准分别设正常对照组和慢性荨麻疹组,抽取新鲜血液,用流式细胞仪定量检测红细胞表面CD35、CD44、CD55、CD58、CD59的平均荧光强度。提取研究对象DNA,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性分析（PCR-RFLP）方法测定红细胞CR1密度相关基因多态性。结果:（1）与对照组相比,慢性荨麻疹患者组红细胞CD35、CD55、CD58表达显着升高（P<0.05）,CD44、CD59表达显着降低（P<0.05）。（2）慢性荨麻疹组中CR1基因HH、HL和LL基因型频率分别为74.2%、21.5%和4.3%,对照组HH、HL和LL基因型频率分别为71.8%、23.6%和4.6%,两组CR1基因型的分布频率差异无显着性（P>0.05）。结论:（1）慢性荨麻疹患者红细胞CD35分子的数量较正常人增高,提示慢性荨麻疹患者的红细胞免疫功能存在亢进和紊乱。红细胞CD35分子数量增多可能是慢性荨麻疹天然免疫反应能力亢进和紊乱的基础。（2）慢性荨麻疹红细胞表面CD44表达降低,CD55、CD58、CD59表达升高,可能对慢性荨麻疹的发病有一定影响。（3）慢性荨麻疹患者红细胞CD35数量的改变与CR1密度相关基因的遗传关系不密切,可能是后天获得性因素影响所致。
李小华[4]（2017）在《血液透析滤过对血透患者红细胞免疫粘附功能及氧亲和力的影响》文中进行了进一步梳理目的:本研究旨在探讨血液透析滤过（HDF）对维持性血液透析（MHD）患者红细胞免疫粘附功能及氧亲和力的影响。方法:1.选取2016年10月至2016年12月在广西医科大学第一附属医院血液净化中心治疗的MHD患者28例为病例组,同期健康体检者20例为健康对照组。2.MHD患者均接受4小时HDF治疗1次,治疗参数如下:均采用前稀释置换法、碳酸氢盐透析液透析,血流量250-300ml/min,透析液流量500ml/min,置换液流量125-150ml/min。3.采用红细胞花环试验检测红细胞免疫粘附功能的指标,即红细胞C3b受体花环率（E-C3bRR）与红细胞免疫复合物花环率（E-ICRR）;采用酶联免疫吸附试验（ELisa）检测血红蛋白氧亲和力的指标,即红细胞2,3-二磷酸甘油酸（2,3-DPG）;同时检测血肌酐、尿素氮、β2-微球蛋白（β2-MG）、二氧化碳结合力、血磷、血钾等生化指标。4.检测MHD患者HDF治疗前、后E-C3bRR、E-ICRR、红细胞2,3-DPG及血生化指标。检测健康体检者E-C3bRR、E-ICRR。5.比较MHD患者HDF治疗前、后E-C3bRR、E-ICRR、红细胞2,3-DPG及血生化指标的差异;比较MHD患者HDF治疗前、后E-C3bRR、E-ICRR与健康对照组间的差异。结果:1.MHD患者HDF治疗前、后E-C3bRR、E-ICRR均较健康对照组降低（P<0.05）;2.MHD患者HDF治疗后E-C3bRR较HDF治疗前升高（P<0.05）;3.MHD患者HDF治疗前、后E-ICRR及红细胞2,3-DPG无变化（P>0.05）;4.与HDF治疗前相比,MHD患者HDF治疗后二氧化碳结合力升高（P<0.001）,血肌酐、尿素氮、β2-MG、血磷均降低（P<0.001）。结论:MHD患者红细胞免疫粘附功能下降,识别、粘附、清除循环免疫复合物能力降低,单次HDF治疗能提高MHD患者红细胞免疫粘附活性,但不改变红细胞血红蛋白氧亲和力。
尹伟[5]（2017）在《猪红细胞免疫粘附及其受体》文中研究说明兽医学研究表明哺乳动物的红细胞具有免疫粘附功能。然而,目前仅对灵长类动物的红细胞CR1的研究较为清楚,关于其他非灵长类动物红细胞的免疫粘附受体的蛋白质特性、红细胞膜上的分布状态、编码基因结构及其染色体定位、免疫功能机制等方面的研究缺乏数据。课题组前期研究分离鉴定了猪红细胞免疫粘附分子CR1-like,但是猪红细胞免疫相关分子机制还有一系列基础性问题需要进一步探讨。例如:影响CR1-like免疫活性的生理性因素有哪些?分布于红细胞表面的锚合特点如何?CR1-like序列在物种水平是否具有同源保守性?猪红细胞CR1-like是否具有分子多态性?鉴于上述背景及依据,本研究以猪红细胞CR1-like为研究靶点,制备猪CR1-like多克隆抗体,深入分析猪红细胞CR1-like连接膜骨架蛋白的脚手架区域类别,解析CR1-like与猪红细胞膜相互作用的分子基础;从ATP与猪红细胞CR1-like相关性为研究靶向,利用流式细胞检测技术、荧光免疫细胞化学技术、免疫阻断技术等探讨ATP调节CR1-like免疫粘附功能的作用;为进一步阐明CR1-like介导猪红细胞发挥免疫功能的分子机制提供理论数据;应用基因文库构建技术、SNP筛查技术等研究方法初步建立猪红细胞CR1-like免疫粘附功能的遗传学基础,以期为进一步开发猪红细胞CR1-like基因多态性应用于临床生产奠定理论基础,提供科学数据。研究结果如下:1、应用家兔血清免疫法获得具有免疫学活性的猪CR1-like膜结合肽段的抗血清,为猪红细胞CR1-like分布研究提供了研究工具;利用真核表达技术获得了能够稳定遗传表达猪红细胞CR1-like活性片段重组CCP片段的重组毕赤酵母菌株,表达出重组蛋白CCP,表达量0.945mg/mL;体外活性研究发现重组蛋白CCP具有补体结合活性及类免疫粘附功能。2、免疫荧光细胞化学染色结果可以看出CR1-like与猪红细胞膜骨架中的FAP-1分子两者的特异性荧光位点分布相同;对253个典型的阳性红细胞进行位点距离的差平方求和,结果为0.2224,表明每组CR1-like、FAP-1的位点距离之差近似为0,即CR1-like、FAP-1分布符合共位关系的特征;通过免疫共沉淀技术检测,被检测的凝胶中清楚地观测到FAP-1分子。3、CR1-like与稀释度为1:1600的CR1-McAb作用时ATP消耗也因此明显低于其它稀释度组。CR1-like在与抗体结合时消耗了猪红细胞内的ATP,而且根据不同稀释度因素下的ATP浓度水平的差异也可以初步推断出CR1-like免疫活性越强,ATP消耗越多,两者之间存在显着相关性。当ATP介入浓度由10-14mol/mL、10-13mol/mL、10-12 mol/mL、10-10mol/mL、10-8 mol/mL依次升高时,CR1-like膜表达水平在各组中无统计差异;当 ATP 介入浓度由 10-14mol/mL、10-13 mol/mL、10-12mol/mL、10-10 mol/mL、10-8mol/mL依次升高时,CR1-like免疫粘附荧光颗粒数量也随之增高,粘附细菌的效率也随之增强,当ATP介入浓度为10-10mol/mL时,CR1-like粘附颗粒数量达最高,此后继续提高ATP介入浓度至10-8mol/mL时,CR1-like粘附颗粒数量不再变化。4、在上述研究结果的基础上,本实验进一步构建CR1-like基因文库并对其候选SNP进行了筛查。本研究构建了 41例长白猪CR1-like基因文库,文库序列覆盖率均在95%以上,98%的文库序列reads覆盖率达97%以上;通过与参考基因组比较,实验在CR1-like基因组水平共筛出159个SNP位点。此外,根据本实验结果参考基因中74513501、74515069两位置的碱基类型应为A、T。综上所述,本文得出以下结论:1、猪红细胞CR1-like并不是直接与红细胞膜骨架蛋白进行结合,而是通过FAP-1蛋白分子铆合结构分布于猪红细胞膜表面。2、CR1-like在与抗体结合时消耗了猪红细胞内的ATP,两者之间存在显着相关性;猪红细胞表面CR1-like的表达水平是天然恒定的,不因ATP浓度变化而改变;在一定浓度范围内ATP相对CR1-like免疫粘附活性具有剂量调节活性,当粘附体系中ATP剂量越大,CR1-like免疫活性越强。3、构建了 41例长白猪CR1-like基因文库,筛查获得159个候选SNP位点
马海军[6]（2017）在《MSCs调控补体C5活化在狼疮性肾炎治疗中的作用及机制》文中认为背景:系统性红斑狼疮（Systemic lupus erythematosus,SLE）是一种慢性全身性自身免疫病,狼疮性肾炎（Lupus nephritis,LN）是SLE最常见及最严重的临床表现之一。临床上糖皮质激素及免疫抑制剂是LN患者常用的治疗药物,但是不良反应较大,有相当一部分难治性LN患者病情持续活动,最终导致终末期肾衰竭。补体系统过度活化是LN病情活动的重要标志。间充质干细胞（Mesenchymal stem cells,MSCs）移植治疗SLE及LN患者取得了良好效果,但确切机制尚不清楚。目的:本课题通过探讨C5分子在LN中的致病作用,研究间充质干细胞移植治疗对狼疮性肾炎模型小鼠（B6.MRL/1pr,B6.1pr）C5分子活化的影响,阐明MSCs调控补体C5分子活化的机制。方法:66例SLE患者分为活动期LN（33例）,缓解期LN（17例）及非LN组（16例）,以年龄性别匹配的40例献血者为健康对照。40例LN（I～V型）患者肾活检标本及9例泌尿系肿瘤患者行肾切除术的肾组织标本。7例行MSCs移植治疗的LN患者。26周龄雌性狼疮小鼠（B6.lpr）随机分为环磷酰胺（Cyclophosphamide,CTX）、MSCs、C5a 受体 1 拮抗剂（C5a recepter 1 antagonist,C5aRA）治疗组及空白对照组,每组8只小鼠,同龄雌性C57BL/6小鼠做为正常对照（n=6）。生化检测尿蛋白、血白蛋白及血肌酐水平。ELISA法分别检测C3、C5a、可溶性 C5b-9（Soluble C5b-9,sC5b-9）、H 因子（Factor H,FH）、丛集素（Clusterin,CLU）、干扰素-α（Interferon-α,IFN-α）、抗 dsDNA 抗体及甘露糖结合凝集素（Mannose binding lectin,MBL）水平。对SLE患者进行SLEDAI评分,采用HE、PAS、PASM、Masson染色及透射电子显微镜检查评估肾脏病理学变化,并对肾小球肾炎等病变进行分类评分。免疫组化或免疫荧光检测肾脏C5a、膜攻击复合物（Membrane attack complex,MAC）、C5aR1（CD88）、MBL、IgG、IgM、IgA、C3、C1q 及 P 因子（Factor P/Properdin,FP）的表达。以不同浓度的IFN-α1b体外刺激无血清培养的P4～P10代脐带MSCs,收集0h、12h、24 h、48 h及72 h的培养上清,提取贴壁MSCs的总RNA,real-time PCR检测C3、C3a受体（C3a recepter,C3aR）、C5aR1、B 因子（Factor B,FB）、FH、CD46、CD55、CD59及CLU的基因表达水平,检测MSCs培养上清FH及CLU的水平。通过C3b裂解试验及Zn2+引发的C9多聚化试验分别验证MSCs来源的FH及CLU的功能特性。结果:SLE患者血浆C5a及sC5b-9水平显着高于健康对照,LN组及非LN组SLE患者血浆C5a及sC5b-9水平亦显着高于健康对照,LN患者尿液C5a及sC5b-9水平均显着升高,且活动期LN患者血浆C5a水平显着高于缓解期LN患者（43.93±5.04 vs.28.63±3.20 ng/ml,p<0.05）。血浆 C5a 水平分别与 SLE 患者SLEDAI评分及LN患者尿蛋白定量呈显着正相关,LN患者血浆与尿液sC5b-9水平呈显着正相关。免疫组化结果显示LN患者肾小球C5a、MAC及CD88的表达水平显着高于对照组,且Ⅰ型及Ⅱ型LN患者肾小球C5a、MAC及CD88的表达水平显着低于Ⅲ、Ⅳ及Ⅴ型LN。相关性分析发现,LN患者肾小球内C5a及CD88的表达水平均与肾脏活动性指数呈显着正相关,肾小球内MAC的沉积程度与肾脏的慢性指数及小管间质损害呈显着正相关。与空白对照组狼疮小鼠相比,CTX、MSCs及C5aRA治疗组小鼠尿蛋白均显着减少,CTX及MSCs治疗组小鼠血肌酐水平亦显着降低,MSCs及C5aRA治疗组狼疮小鼠血浆C3水平显着升高,且MSCs治疗组小鼠血浆C5a水平显着降低（50.86±17.07 vs.170.60±47.15 ng/ml,p<0.05）。与空白对照组狼疮小鼠相比,各治疗组小鼠系膜增生性肾小球肾炎明显减轻,MSCs及C5aRA治疗可显着减少狼疮小鼠肾血管周围炎症细胞的浸润。MSCs组小鼠肾小球C5a、MAC及MBL的沉积均显着降低,CTX治疗组小鼠肾小球MAC的沉积显着减少。与空白对照组狼疮小鼠相比,MSCs治疗组小鼠肾小球IgG、IgA、C3、C1q及FP的表达均显着减少,CTX及C5aRA组小鼠肾小球IgG、C3及FP的表达显着下降。MSCs基础状态下表达上述9种补体分子及调节蛋白的mRNA。IFN-α1b体外刺激MSCs可显着上调FH及CLU的表达。MSCs来源的FH体外可以辅助Ⅰ因子（Factor I,FI）裂解C3b分子,MSCs来源的CLU分子体外可以抑制由Zn2+引发的C9多聚体的形成。SLE、LN患者血浆IFN-α水平显着高于健康对照,活动期LN患者血浆FH及CLU 水平显着低于健康对照（369.30±22.92 vs.524.90±36.58 μg/ml,p<0.001;22.23±1.50 vs.26.61±1.17 μg/ml,p<0.05）。MSCs移植治疗可显着上调狼疮小鼠的血浆FH及CLU水平,显着升高LN患者的血浆FH水平（630.90±140.20 vs.481.30±158.70 μg/ml,p<0.05）。结论:补体C5分子的广泛过度活化参与了 LN的发病和进展。MSCs移植显着改善狼疮小鼠的肾小球肾炎,抑制循环及肾脏局部补体C5的过度活化,效应机制包括上调补体调节蛋白FH和CLU的表达及干扰补体经典途径、替代途径及凝集素途径的激活。
张纾瑜,陈文成[7]（2016）在《红细胞免疫研究进展》文中指出红细胞作为血液中数量最多的有形成分,却有最简单的结构,无细胞核和细胞器。长久以来,人们普遍认为参与机体防御机制的主要是白细胞,而红细胞的主要功能只是运输呼吸性气体。其实在1981年,Siegel I等人已经提出了"红细胞免疫系统"的概念,他们发现红细胞有多种免疫功能,并总结了前人的研究,认为红细胞能通过免疫黏附来发挥其免疫功能[1],这开辟了免疫学研究的新领域。此后,
崔姣艳[8]（2015）在《猪红细胞免疫粘附受体的鉴定与检测》文中进行了进一步梳理目的：为深入研究动物红细胞免疫粘附功能的分子基础,本试验以猪红细胞为研究对象设计实验,对猪红细胞免疫粘附受体进行鉴定分析,以期为课题组后期试验提供理论数据。方法：运用荧光细胞化学法检测猪CR1-like分子；运用猪细胞免疫粘附新鲜血清或EDTA血清致敏的GFP-E.coli和乳胶颗粒复合物,及抗猪CR1-like单抗阻断免疫粘附的方法验证猪红细胞免疫粘附分子CR1-Like的存在；采用免疫共沉淀的方法纯化猪CR1-like抗原,利用还原和非还原SDS-PAGE电泳及WB实验,得出猪红细胞CR1-Like的分子大小及二硫键数量。结果：荧光细胞化学法检测猪CR1-like分子实验可观察到猪红细胞与抗猪CR1-like McAb及Goat anti-mouse IgG-FITC发生免疫反应；在荧光显微镜下观察到,猪红细胞可以粘附新鲜血清致敏的GFP-E.coli;猪红细胞不粘附EDTA血清致敏和未致敏的GFP-E.coli;抗猪CR1-like单抗预孵育猪红细胞不粘附致敏的GFP-E. coli;同型抗体预孵育猪红细胞粘附致敏的GFP-E.coli。猪红细胞免疫粘附致敏乳胶颗粒及单抗阻断免疫粘附结果同GFP-E.coli实验结果一致。免疫共沉淀洗脱目的蛋白SDS-PAGE电泳及WB实验结果表明,猪红细胞CR1-like以135KD和200KD两种形式存在,CR1-like分子内部含有2或3个二硫键,二硫键断裂后裂解为70KD、50KD、15KD三种支链蛋白,其中以50KD和15KD的支链蛋白发挥免疫反应。结论：猪红细胞表面存在起免疫粘附作用的CR1-like分子；猪红细胞表面CR1-like以135KD和200KD两种形式存在,在还原条件下,CR1-like裂解为70KD、50KD、15KD三种小分子蛋白,CRl-like分子内部含有2或3个二硫键,在免疫反应中主要以50KD和15KD两个支链蛋白发挥作用。
杨小静,黄传兵,武敏,杨秀丽,贾建云,李明,徐友霞[9]（2015）在《系统性红斑狼疮与补体的相关性研究概况》文中指出以补体激活途径为切入点,分别从系统性红斑狼疮与C1q及抗C1q抗体,与C3、C4,与MBL,与补体因子H,与补体调节蛋白的关系,探讨近年来系统性红斑狼疮与补体的相关性的研究方向和现状,从而了解补体在系统性红斑狼疮中的作用机制,为今后进一步研究系统性红斑狼疮发生、发展及预后提供一定的科研思路与方法,以及更好地提高其临床疗效。
夏蓉晖,赵绵松,左晓霞,张舸,王玉华[10]（2012）在《红细胞1型补体受体在系统性红斑狼疮患者中的表达及意义》文中认为目的通过检测红细胞1型补体受体（CR1）在系统性红斑狼疮（SLE）患者中的表达,探讨其临床意义。方法采用流式细胞术检测50例SLE患者和30例健康对照者红细胞CR1表达的水平,并对SLE患者病情活动程度行SLE疾病活动指数（SLEDAI）积分,分为活动期组与稳定期组,同时将活动期组红细胞CR1表达与稳定期组相比较;并分析SLE活动度指标与CR1表达的相关性。结果①SLE患者组红细胞CR1表达明显低于健康对照组,差异具有统计学意义（P<0.01）。②SLE患者活动期组红细胞CR1表达明显低于稳定期组,两组间CR1表达有显着性差异（P<0.01）。③SLE患者SLEDAI积分与CR1表达呈显着负相关（r=-0.971,P<0.01）。结论 SLE患者红细胞CR1表达的变化与疾病活动有明显的相关性,可以作为评判SLE病情活动的指标之一。
二、SLE患者红细胞CR_1活性和循环免疫复合物的变化（论文开题报告）
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文主要提出一款精简64位RISC处理器存储管理单元结构并详细分析其设计过程。在该MMU结构中,TLB采用叁个分离的TLB,TLB采用基于内容查找的相联存储器并行查找,支持粗粒度为64KB和细粒度为4KB两种页面大小,采用多级分层页表结构映射地址空间,并详细论述了四级页表转换过程,TLB结构组织等。该MMU结构将作为该处理器存储系统实现的一个重要组成部分。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
三、SLE患者红细胞CR_1活性和循环免疫复合物的变化（论文提纲范文）
（1）猪肺泡巨噬细胞移除红细胞免疫粘附致敏GFP-E.coli的研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 文献综述 |
| 1、免疫复合物临床研究进展 |
| 1.1 免疫复合物的形成及其对机体的影响 |
| 1.2 机体对IC的清除 |
| 2、红细胞免疫研究进展 |
| 3、研究意义 |
| 前言 |
| 试验材料与仪器 |
| 1、试验动物及菌株 |
| 2、试验器材 |
| 3、试验试剂 |
| 3.1 抗体类试剂 |
| 3.2 常规试剂 |
| 试验方法 |
| 1、试剂配制及细胞样品准备 |
| 1.1 试剂配制 |
| 1.2 细胞的准备 |
| 1.3 猪红细胞粘附致敏GFP-E.coli悬液的制备 |
| 2、流动小室及其工作参数的建立 |
| 2.1 循环检测体系的组装 |
| 2.2 流动相流速及剪切力的确定 |
| 2.3 流动相最大保持时间的确定 |
| 3、PAMs清除猪红细胞表面GFP-E.coli的检测 |
| 3.1 试验分组及处理 |
| 3.2 数据统计 |
| 4、CR1-like、Fc R影响PAMs结合GFP-E.coli的检测 |
| 4.1 PAMs表面CR1-like的鉴定 |
| 4.1.1 PAMs表面CR1-like的观测 |
| 4.1.2 PAMs表面CR1-like的免疫沉淀 |
| 4.2 PAMs表面CR1-like、FcR影响GFP-E.coli转移的检测 |
| 4.2.1 免疫阻断PAMs表面CR1-like对 GFP-E.coli转移的影响 |
| 4.2.2 免疫阻断PAMs表面Fc R对 GFP-E.coli转移的影响 |
| 4.2.3 PAMs表面CR1-like、FcR共阻断对GFP-E.coli转移的影响 |
| 试验结果 |
| 1、循环体系猪红细胞粘附致敏GFP-E.coli样品鉴定 |
| 2、流动小室及其工作参数的建立 |
| 2.1 流动相流速及剪切力的确定 |
| 2.2 循环体系流动相最大保持时间的确定 |
| 3、PAMs清除猪红细胞表面GFP-E.coli的检测 |
| 3.1 循环体系中猪红细胞表面荧光强度变化的检测 |
| 3.2 循环体系中PAMs表面荧光强度变化的检测 |
| 4、CR1-like、Fc R影响PAMs结合GFP-E.coli的检测 |
| 4.1 PAMs表面CR1-like的检测 |
| 4.1.1 荧光显微镜镜检结果 |
| 4.1.2 流式细胞仪器检测结果 |
| 4.1.3 Western blot检测结果 |
| 4.2 免疫阻断PAMs表面CR1-like对 GFP-E.coli转移的影响 |
| 4.2.1 循环体系中猪红细胞表面荧光强度变化的检测 |
| 4.2.2 循环体系中PAMs表面荧光强度变化的检测 |
| 4.3 免疫阻断PAMs表面Fc受体对GFP-E.coli转移的影响 |
| 4.3.1 循环体系中猪红细胞表面荧光强度变化的检测 |
| 4.3.2 循环体系中PAMs表面荧光强度变化的检测 |
| 4.4 CR1-like、Fc R共阻断对猪红细胞转移GFP-E.coli的的影响 |
| 4.4.1 循环体系中猪红细胞表面荧光强度变化的检测 |
| 4.4.2 循环体系中PAMs表面荧光强度变化的检测 |
| 分析与讨论 |
| 1、循环检测体系的建立 |
| 2、PAMs清除猪红细胞表面GFP-E.coli的检测 |
| 3、CR1-like、Fc R影响PAMs结合GFP-E.coli的检测 |
| 3.1 PAMs表面CR1-like的鉴定 |
| 3.2 免疫阻断PAMs表面CR1-like、FcR对 GFP-E.coli转移的影响 |
| 全文结论 |
| 创新点 |
| 参考文献 |
| Abstract |
| 致谢 |
| 附件 |
（2）红细胞免疫与肾脏疾病研究新进展（论文提纲范文）
| 1 红细胞的主要免疫物质与免疫功能 |
| 2 红细胞免疫功能与肾脏疾病 |
| 2.1 红细胞免疫功能低下对肾脏疾病的影响 |
| 2.1.1 导致肾脏免疫炎症性损害 |
| 2.1.2 加重肾小球肾炎的炎症损伤 |
| 2.1.3 导致肾脏疾病患者抗病能力低下 |
| 2.2 肾脏疾病患者的红细胞免疫功能变化 |
| 2.2.1 急、慢性肾炎患者的红细胞免疫功能变化 |
| 2.2.2 慢性肾功能衰竭 (CRF) 患者的红细胞免疫功能变化 |
| 2.2.3 IgA肾病 (IgAN) 患者的红细胞免疫功能变化 |
| 2.2.4 原发性肾病综合征患者的红细胞免疫功能变化 |
| 2.2.5 肾虚证患者的红细胞免疫功能变化 |
| 3 结语 |
（3）慢性荨麻疹患者CR1基因多态性及红细胞表面免疫相关分子表达研究（论文提纲范文）
| 摘要 |
| ABSTRACT |
| 英汉缩略词对照表 |
| 前言 |
| 第一部分 慢性荨麻疹患者红细胞表面免疫分子表达的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂与耗材 |
| 1.3 主要仪器与设备 |
| 1.4 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 两组受试者年龄的比较 |
| 2.2 两组受试者性别分布的比较 |
| 2.3 慢性荨麻疹组与对照组红细胞表面免疫分子比较 |
| 2.4 各组内不同性别之间红细胞表面分子的比较 |
| 2.5 各组内红细胞表面分子相关分析 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 第二部分 慢性荨麻疹患者红细胞CR1密度相关基因多态性的研究 |
| 1 材料与方法 |
| 1.1 研究对象 |
| 1.2 主要试剂与耗材 |
| 1.3 主要仪器与设备 |
| 1.4 研究方法 |
| 2 结果 |
| 2.1 慢性荨麻疹组与对照组Hardy-Weinberg遗传平衡检测 |
| 2.2 慢性荨麻疹组与对照组红细胞CR1基因型频率和等位基因频率比较 |
| 2.3 慢性荨麻疹组不同性别间红细胞CR1基因型频率比较 |
| 2.4 慢性荨麻疹组与对照组组间和组内不同CR1基因型CD35荧光强度的比较 |
| 3 讨论 |
| 4 小结 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
| 攻读硕士学位期间发表的论文及获得的科研成果 |
（4）血液透析滤过对血透患者红细胞免疫粘附功能及氧亲和力的影响（论文提纲范文）
| 个人简历 |
| 英文缩略词表 |
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 前言 |
| 材料与方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 结论 |
| 参考文献 |
| 综述 |
| 参考文献 |
| 致谢 |
（5）猪红细胞免疫粘附及其受体（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 第一章 文献综述 |
| 一、红细胞Ⅰ型补体受体的研究进展 |
| 二、非灵长类动物红细胞类补体受体分子研究现状 |
| 三、研究意义与目的 |
| 参考文献 |
| 第二章 猪CR1-like特异性抗体制备及活性片段表达 |
| 前言 |
| 1、实验材料 |
| 2、实验方法 |
| 3、实验结果 |
| 5、本章结论 |
| 参考文献 |
| 第三章 猪红细胞CR1-like膜分布状态 |
| 前言 |
| 1、实验材料 |
| 2、实验方法 |
| 3、实验结果 |
| 4、分析讨论 |
| 5、本章结论 |
| 参考文献 |
| 第四章 ATP对猪红细胞CR1-like免疫功能的影响 |
| 前言 |
| 1、实验材料 |
| 2、实验方法 |
| 3、实验结果 |
| 4、分析讨论 |
| 5、本章结论 |
| 参考文献 |
| 第五章 猪红细胞CR1-like基因捕获测序及SNP注释 |
| 前言 |
| 1、主要材料及仪器 |
| 2、实验方法 |
| 3、试验结果 |
| 4、分析与讨论 |
| 5、本章结论 |
| 参考文献 |
| 全文结论 |
| 研究工作创新点 |
| 研究工作小结 |
| 第一作者发表论文情况 |
| Abstract |
| 致谢 |
（6）MSCs调控补体C5活化在狼疮性肾炎治疗中的作用及机制（论文提纲范文）
| 中文摘要 |
| 英文摘要 |
| 第一章 绪论 |
| 参考文献 |
| 第二章 补体C5分子在狼疮性肾炎中的致病作用 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第三章 MSCs治疗狼疮模型小鼠的实验研究 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 第四章 MSCs通过FH及CLU调控补体C5分子活化 |
| 前言 |
| 材料和方法 |
| 结果 |
| 讨论 |
| 参考文献 |
| 全文总结 |
| 综述 补体系统在狼疮性肾炎发病及治疗中的研究进展 |
| 参考文献 |
| 英文主要缩略词表 |
| 攻读博士学位期间论文及学术交流情况 |
| 致谢 |
（7）红细胞免疫研究进展（论文提纲范文）
| 1 红细胞免疫的物质基础 |
| 1.1 CR1 |
| 1.2 CD58 |
| 1.3 CD59 |
| 1.4 CD44 |
| 1.5 红细胞NK细胞增强因子 |
| 1.6 红细胞趋化因子受体 |
| 2 各种因素对红细胞免疫的影响 |
| 2.1 遗传因素的影响 |
| 2.2 生理因素的影响 |
| 2.3 光波因素的影响 |
| 2.4 氧气浓度因素影响 |
| 2.5 其他 |
| 3 红细胞免疫功能的检测方法 |
| 3.1 红细胞C3b受体(CR1)的测定 |
| 3.2 红细胞CR1密度相关基因多态性测定方法 |
| 3.3 红细胞表面各种CD分子的检测方法 |
| 4 红细胞免疫功能与疾病的关系 |
| 4.1 肾脏疾病 |
| 4.2系统性红斑狼疮 |
| 4.3 阿尔茨海默病 |
| 4.4 肿瘤与癌症 |
| 5 结语 |
（8）猪红细胞免疫粘附受体的鉴定与检测（论文提纲范文）
| 摘要 |
| 文献综述 |
| 1 红细胞免疫概述 |
| 1.1 红细胞免疫的提出 |
| 1.2 红细胞的免疫粘附分子 |
| 1.3 红细胞的免疫功能 |
| 1.4 红细胞免疫力的常用检测方法 |
| 2 人CR1的研究进展 |
| 2.1 人CR1研究概述 |
| 2.2 人CR1的特征 |
| 2.3 人CR1的研究意义及临床应用 |
| 3 动物红细胞免疫研究进展 |
| 3.1 灵长类动物 |
| 3.2 非灵长类动物 |
| 前言 |
| 试验材料及方法 |
| 1 试验材料 |
| 1.1 试验动物与菌株 |
| 1.2 试验主要试剂及材料 |
| 1.3 试验仪器 |
| 1.4 试验试剂的配制 |
| 2 试验方法 |
| 2.1 猪红细胞天然CR1-like分子检测 |
| 2.2 猪红细胞免疫粘附功能检测 |
| 2.3 猪红细胞CR1-like免疫沉淀 |
| 试验结果 |
| 1、猪红细胞天然CR1-like分子检测 |
| 2、猪红细胞免疫粘附GFP-E.coli检测结果 |
| 3、猪红细胞免疫粘附GFP-E.coli统计结果 |
| 4、猪红细胞免疫粘附乳胶颗粒复合物镜检结果 |
| 5、猪红细胞CR1-like免疫沉淀结果 |
| 分析和讨论 |
| 1、荧光免疫化学验证猪红细胞膜表面存在CR1-like |
| 2、猪红细胞免疫粘附复合物功能 |
| 3、猪红细胞CR1-like分子量多态性 |
| 全文结论 |
| 参考文献 |
| Abstract |
| 致谢 |
| 附录 |
（9）系统性红斑狼疮与补体的相关性研究概况（论文提纲范文）
| 1 SLE 与经典激活途径 |
| 2 SLE 与凝集素途径 |
| 3 SLE 与旁路途径 |
| 4 SLE 与补体调节蛋白 |
| 5 小 结 |
四、SLE患者红细胞CR_1活性和循环免疫复合物的变化（论文参考文献）
- [1]猪肺泡巨噬细胞移除红细胞免疫粘附致敏GFP-E.coli的研究[D]. 王春. 山西农业大学, 2019(07)
- [2]红细胞免疫与肾脏疾病研究新进展[J]. 杨艳丽,杜杉杉,周凤玲. 卫生职业教育, 2018(23)
- [3]慢性荨麻疹患者CR1基因多态性及红细胞表面免疫相关分子表达研究[D]. 张纾瑜. 右江民族医学院, 2017(01)
- [4]血液透析滤过对血透患者红细胞免疫粘附功能及氧亲和力的影响[D]. 李小华. 广西医科大学, 2017(08)
- [5]猪红细胞免疫粘附及其受体[D]. 尹伟. 山西农业大学, 2017(01)
- [6]MSCs调控补体C5活化在狼疮性肾炎治疗中的作用及机制[D]. 马海军. 南京大学, 2017(05)
- [7]红细胞免疫研究进展[J]. 张纾瑜,陈文成. 右江医学, 2016(06)
- [8]猪红细胞免疫粘附受体的鉴定与检测[D]. 崔姣艳. 山西农业大学, 2015(12)
- [9]系统性红斑狼疮与补体的相关性研究概况[J]. 杨小静,黄传兵,武敏,杨秀丽,贾建云,李明,徐友霞. 风湿病与关节炎, 2015(03)
- [10]红细胞1型补体受体在系统性红斑狼疮患者中的表达及意义[J]. 夏蓉晖,赵绵松,左晓霞,张舸,王玉华. 山西医科大学学报, 2012(05)