导读:本文包含了负调节论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:GSK3β,铜绿假单胞菌,p38,细胞因子
负调节论文文献综述
陈康,傅强,卢建强,梁培松,韩慧[1]（2019）在《糖原合成激酶3β抑制剂通过p38负调节感染性炎性反应的研究》一文中研究指出目的探讨糖原合成激酶3β(GSK3β)在铜绿假单胞菌感染中的免疫调控作用。方法采用免疫印迹实验(Western blot)检测GSK3β失活型9位丝氨酸磷酸化[P-GSK3β(Ser9)]水平;使用GSK3β抑制剂后,采用实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞因子水平,Western blot检测丝裂原活性蛋白激酶(MAPK)家族成员的磷酸化水平;抑制GSK3β活性的同时,使用p38抑制剂或c-Jun氨基末端激酶(JNK)抑制剂,采用qPCR检测细胞因子水平的回复情况。结果 Western blot结果显示,感染铜绿假单胞菌时,P-GSK3β(Ser9)水平降低;qPCR结果显示,GSK3β抑制剂可促进抑炎性细胞因子的表达,抑制促炎性细胞因子的表达;Western blot结果显示,GSK3β抑制剂可上调p38和JNK的磷酸化水平;回复实验发现,p38抑制剂可回复GSK3β抑制剂对细胞因子的调节。结论 GSK3β参与铜绿假单胞菌感染,GSK3β抑制剂通过p38调节细胞因子的分泌发挥免疫负调作用。(本文来源于《国际检验医学杂志》期刊2019年21期）
苏俊玲,乌云,杨文静,张燕[2]（2019）在《miR-21通过负调节CYLD表达促进宫颈癌增殖》一文中研究指出目的研究微小RNA-21(miR-21)在宫颈癌(CC)中的表达,探讨其下调对CC细胞增殖的作用及可能机制。方法选取2016年01月至2018年06月进入内蒙古自治区人民医院救治的56例CC患者和健康志愿者67例,收集56例CC患者外周血、癌组织与癌旁组织,67例健康志愿者外周血,计算CC患者的肿瘤尺寸,采用实时定量PCR检测CC患者和健康志愿者外周血中HPV16、HPV18、miR-21含量,CC组织及癌旁组织中miR-21含量;采用Pearson相关性分析miR-21与HPV16、HPV18相关性;qRT-PCR检测宫颈正常上皮细胞H8,CC细胞系C4-I、C4-II、Hela、SiHa、C33A、Caski和MS751细胞及miR-21抑制剂(inhibitor)干预Hela细胞24 h后miR-21的表达;CCk-8法检测miR-21抑制剂(inhibitor)对H8、Hela、C4-I和Caski细胞增殖影响; Western blot检测miR-21抑制剂(inhibitor)对Hela和Caski细胞CyclinD1、CyclinE、CDK4、CDK6和CYLD表达的影响;qRT-PCR检测miR-21抑制剂(inhibitor)对Hela和Caski细胞CCND1、CCNE、CDK4、CDK6和CYLD mRNA的影响。结果 CC患者外周血HPV16、HPV18和miR-21含量明显高于健康志愿者,癌组织比癌旁组织高表达miR-21(P<0.05);CC患者组织和外周血中miR-21含量与HPV16、HPV18和肿瘤尺寸呈明显正相关(P<0.05);CC细胞系C4-I、C4-II、Hela、SiHa、C33A、Caski和MS751细胞比宫颈正常上皮细胞H8高表达miR-21;miR-21抑制剂(inhibitor)显着抑制Hela中高表达的miR-21且抑制Hela、C4-I和Caski细胞增殖(P<0.05),而不影响宫颈正常上皮细胞H8(P>0.05);miR-21抑制剂(inhibitor)显着抑制Hela和Caski细胞CyclinD1、CyclinE、CDK4蛋白和mRNA表达(P<0.05),上调CYLD蛋白和mRNA表达(P<0.05),对Caski细胞同时抑制CDK6蛋白和mRNA(P<0.05),而Hela细胞的CDK6蛋白和mRNA无明显影响(P>0.05)。结论 CC组织与癌旁细胞高表达miR-21,其通过抑制CYLD蛋白介导癌细胞周期阻滞促进细胞增殖。结果提示miR-21可能与CC发生发展有关,其可能成为与HPV16、HPV18相似的CC诊断指标,且参与肿瘤生长。(本文来源于《中国生育健康杂志》期刊2019年06期）
王洁[3]（2019）在《鉴定IncRNA TCONS＿00020456负调节Smad2/PKCα促进胶质母细胞瘤增殖、迁移和预后评估》一文中研究指出胶质母细胞瘤(GBM)是最致命的恶性肿瘤之一。其诊断和预后生物标志物的特异性和敏感性仍然不尽如人意。虽然长链非编码RNA(lncRNAs)的重要性已得到越来越多的认可,但很少有研究报道TCONS_00020456(TCON)在肿瘤(包括GBM)中的作用机制和诊断价值。在本研究中,我们使用微阵列分析结合PCR验证和生物信息学分析研究了U251细胞和人星形胶质细胞(HA)(本文来源于《中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编》期刊2019-08-18）
王凯[4]（2018）在《拟南芥EAR1通过增强蛋白磷酸酶2C活性负调节ABA信号通路》一文中研究指出蛋白的磷酸化和去磷酸化是一个由蛋白激酶和蛋白磷酸酶调节的可逆过程,该过程在真核生物细胞内普遍存在,对细胞的生长发育以及响应环境刺激起着重要的作用。早在20世纪60年代,植物激素ABA就已经被发现,但是对于其信号通路的解析,在近十年才取得了较大的进展。随着ABA受体的发现,ABA核心信号通路逐渐建立起来。在ABA核心信号通路中,A类蛋白磷酸酶PP2C作为关键的负调节因子,对于ABA信号的激活具有重要的调节作用。当植物体内ABA水平升高后,ABA受体PYR1/PYLs/RCARs结合并抑制PP2C的磷酸酶活性,释放出有活性的蛋白激酶SnRK2,磷酸化下游的转录因子,起始ABA信号响应。作为A类PP2C的负调节因子,ABA受体对抑制其蛋白磷酸酶活性发挥关键的作用。然而,是否存在正向调节A类PP2C活性的因子,与PYR1/PYLs/RCARs受体协同发挥功能,目前的研究还不清楚。本研究通过正向遗传学方法筛选得到一个功能尚未解析的基因EAR1(ENHANCER OF ABA CO-RECEPTOR 1),ear1-1突变体的种子萌发、幼苗根生长以及气孔运动对ABA的反应比野生型更加敏感,植株叶片表面温度高于野生型,土里的植株具有抗旱的表型,说明EAR1在ABA信号中起着负调控作用。使用CRISPR/Cas9技术敲除植物体内的EAR1基因,发现突变体同样具有对ABA敏感的表型。组织化学染色结果表明,EAR1基因在拟南芥的根、下胚轴、叶片、花以及保卫细胞等各个组织中均有表达,说明EAR1的作用十分广泛。通过双分子荧光互补、蛋白质免疫共沉淀以及Pull-down等实验分析发现,EAR1可以与拟南芥A类PP2C家族中6个成员ABI1、ABI2、HABI1 HAB2、AHG1和AHG3相互作用。体外和体内的磷酸酶活性分析表明,EAR1特异地增强A类PP2C的蛋白磷酸酶活性,将EAR1和6个蛋白分别截段进行互作的具体结构域分析,发现EAR1与A类PP2C互作的区域位于PP2C蛋白的N末端,进一步的研究证明,EAR1可以通过释放PP2C蛋白N末端的自我抑制活性实现对A类PP2C蛋白酶活性的增强。体外磷酸化的结果表明,EAR1通过增强PP2C的磷酸酶活性间接抑制下游OST1的激酶活性,同时,胶内磷酸化分析发现,ear1-1突变体内源OST1的激酶活性高于野生型,而超表达植株内源OST1的活性则明显低于野生型。亚细胞定位结果发现,EAR1蛋白主要定位于内质网上,但是ABA处理可以促进EAR1蛋白由内质网向细胞核内迁移。ear1-1/abi1-2/abi2-2/hab1-1四突变体具有更加敏感的ABA相关表型,而ear1-1与snrk2s杂交后的多突变体可部分恢复snrk2s突变体抗ABA的表型。综上所述,本研究发现并解析了一个参与调节ABA信号的新组分EAR1,EAR1通过与PP2C蛋白N端结合解除N端对C末端的抑制,增强A类PP2C的磷酸酶活性。当植物体内ABA水平升高时,ABA受体PYR1/PYLs/RCARs抑制A类PP2C的磷酸酶活性正向促进ABA信号途径的传递;EAR1通过增强PP2C的活性抑制ABA信号的向下传递。EAR1和ABA受体协同调节来保证植物体内的ABA信号处于合适的水平,平衡植物正常生长发育和抵抗胁迫之间的关系。(本文来源于《中国农业大学》期刊2018-06-01）
尹裕涵[5]（2018）在《SNHG1通过对miR-137的负调节促进结直肠癌的发生与发展》一文中研究指出研究背景与目的:长链非编码RNAs(long non-coding RNAs,lncRNAs)是一类长度大于200 nt,没有蛋白质编码功能的RNAs。目前,lncRNAs在肿瘤中的作用已成为研究热点,如CCAT1,MALAT1。其中,长链非编码RNA小核仁RNA宿主基因1(lncRNA SNHG1)作为lncRNAs家族中的一员,有研究证实其在胃癌、肝癌、小细胞肺癌等肿瘤发生发展中发挥原癌基因功能。然而,其在结直肠癌发生发展中的潜在作用机制目前还不清楚。此外,还有研究发现RNA在细胞中发挥作用的新机制,即RNA可以通过竞争共享的micro RNAs(miRNAs)来实现相互交流。基于以上背景,本研究旨在探索SNHG1在结直肠癌发生发展中的作用及其与miRNAs之间的关系。研究对象和方法:1、采用qRT-PCR方法对80例患者的结直肠癌组织和相应正常结直肠组织的SNHG1表达水平进行检测。用同样的方法检测4种结直肠癌细胞及非癌性结直肠细胞中SNHG1的表达。用配对性T检验检测以上结果的差异性。2、通过生物网络软件(http://starbase.sysu.edu.cn/mir Lnc RNA.php)搜寻与SNHG1在(UTR)SNHG1 3'端的非翻译区相结合的潜在miRNAs位点。通过设计si RNA沉默SNHG1,在结肠癌细胞Lo Vo中检测miRNAs水平,根据miRNAs的表达水平变化确定SNHG1作用的潜在目标miRNAs。同时在患者的结直肠癌组织中检测目标miRNAs进一步验证该结果。3、通过在结肠癌细胞Lo Vo,HT29中进行荧光素酶报告基因检测;过表达SNHG1后,qRT-PCR检测SNHG1与miR-137表达水平。进一步确定SNHG1与miR-137的作用关系;4、在结肠癌细胞Lo Vo中,通过流式细胞术及细胞侵袭实验检测SNHG1、miR-137的致癌性及它们之间的关系。5、建立Lo Vo-sh RNA-SNHG1和Lo Vo-Vetor细胞裸鼠荷瘤模型,并加入miR-137抑制剂,观察肿瘤生长,并对结果进行统计分析。6、在SNHG1敲除后测定pre-miR-137和成熟miR-137的表达水平,探索SNHG1对miR-137表达负调控的潜在机制。研究结果:1、在患者结直肠癌组织中,以及结直肠癌细胞中SNHG1的表达水平均上调。2、SNHG1可以与miR-137作用并负调控miR-137的表达。3、在体外实验中,SNHG1可通过对miR-137的负调控实现其致癌活性。4、在体内,SNHG1可通过对miR-137的负调控实现其致癌活性。5、SNHG1不是通过pre-miR-137途径来调控miR-137的。结论:SNHG1是恶性肿瘤的驱动因子,通过调控miR-137可促进结直肠癌的发生与发展。(本文来源于《郑州大学》期刊2018-05-01）
李健,刘雪,杨硕[6]（2018）在《炎症小体蛋白AIM2负调节抗RNA病毒反应发生》一文中研究指出目的:探索炎症小体蛋白AIM2在抗RNA病毒反应中的作用。方法:在野生型和AIM2基因敲除的巨噬细胞上感染不同RNA病毒,感染一定时间后用流式细胞仪检测病毒含量,用定量PCR和ELISA检测抗病毒基因和炎症因子表达,并用Western blot检测抗病毒信号通路蛋白的激活。结果:相对于野生型巨噬细胞,AIM2基因敲除细胞在RNA病毒感染后有更少的病毒存在,并且抗病毒效应分子在AIM2敲除细胞中表达明显升高,此外AIM2基因敲除可促进RNA抗病毒通路TBK1、IRF3和IKBα的激活。结论:炎症小体蛋白AIM2负调节抗RNA病毒反应。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2018年02期）
唐仪晓,沈元曦,洪炀,翟颀,张祖航[7]（2018）在《MicroRNA-181a对日本血吸虫童虫抗原刺激巨噬细胞的免疫应答起负调节作用》一文中研究指出用日本血吸虫童虫抗原SSA和miR-181a模拟物分别或共同刺激/转染RAW264.7巨噬细胞,再用实时定量PCR技术或流式细胞术分析细胞miR-181a和TNF-α等细胞因子及M1型和M2型巨噬细胞标记分子的表达变化。结果显示,日本血吸虫童虫抗原SSA刺激RAW264.7细胞后,miR-181a及IL-1β、IL-4、TNF-α、IL-10、IL-6等促炎因子上调表达,IL-13下调表达;miR-181a模拟物单独转染RAW264.7巨噬细胞后,细胞因子IL-6、IL-1β、TNF-α和M1型巨噬细胞标记分子INOS等下调表达,IL-4和M2型巨噬细胞标记分子arg-1上调表达。巨噬细胞先用SSA刺激后再转染miR-181a模拟物,IL-1β、IL-4、TNF-α、IL-10、IL-6等促炎因子都下调表达。流式细胞术分析结果显示,miR-181a对M1型标记物CD16/32的表达起到下调作用,对M2型标记分子CD206的表达起上调作用。本研究提示miR-181a对日本血吸虫SSA抗原刺激的巨噬细胞的免疫应答可能起负调节作用,并促进巨噬细胞向M2型细胞转化。(本文来源于《中国兽医科学》期刊2018年02期）
张新梅,裴晨铃,李兴,冯浩,康振生[8]（2017）在《Blufensin1负调节小麦条锈病》一文中研究指出由条形柄锈菌(Puccinia striiformis f.sp.tritici)引起的小麦条锈病是一种世界性范围内普遍流行的气传病害,严重威胁小麦生产。CYR31、CYR32和CYR33等强致病性小种的出现和发展,使得我国小麦再度处于条锈病大流行的威胁中,研究小麦抗条锈菌的分子机制进而培育抗性品种是目前急需解决的重大问题。随着Mlo基因在大麦白粉病防治方面的应用,在育种过程中突变感病基因(Sgene)作为一种新型的抗病育种策略。本研究根据实验室构建的条锈菌CYR31与小麦亲和互作的cDNA文库,分析获得差异表达序列,结合荧光定量PCR的实验结果筛选到候选小麦感病基因Blufensin1基因EST序列,通过电子克隆已获得该基因全长序列。此外,通过BIFC技术,发现TaBln1与钙调蛋白互作。通过病毒介导的基因沉默技术(VIGS)发现沉默Blufensin1基因后,小麦抵抗条锈病能力增强,表明Blufensin1基因在小麦与条锈菌互作中起到负调节的作用。研究结果为解析小麦与条锈菌互作中的感病机制以及通过沉默感病基因为创制持久、广谱抗病品种奠定基础。(本文来源于《中国植物病理学会2017年学术年会论文集》期刊2017-07-25）
宋风霞[9]（2017）在《迷走神经通过α 7nAChR介导的免疫负调节在重症EV71感染中的作用探讨》一文中研究指出手足口病因近年来的持续暴发流行且发病人群主要是5岁以下儿童,成为全球关注的儿童健康问题之一。作为手足口病主要致病原的EV71具有嗜神经性特性,其重症感染具有较高的病死率和致残率,目前尚无有效的治疗用药,故EV71的嗜神经性成为亟待解决的科学问题。同为肠道病毒属A群肠道病毒的CA16与EV71有许多共同特征,却鲜有重症感染的报道。本研究首先对EV71、CA16感染在神经细胞与非神经细胞中致病变作用进行了观察,比较EV71轻症及重症与CA16轻症病毒株(各3株,共9株病毒)在细胞病变的形态及程度、感染后的细胞存活率、病毒在细胞中的复制水平和病毒所致凋亡蛋白相关mRNA的表达水平等方面的差别,试图分析9株病毒在不同细胞系中,尤其是神经元细胞中致病作用的差异性,进而分析这种差异性致病变作用在手足口病差异性临床结局中可能起到的作用。结果发现,9株病毒在4种细胞均可造成感染,且9株病毒在同种细胞系中所致细胞病变效应的形态及程度、病毒复制水平及细胞存活率方面的表现无明显区别。感染后期凋亡蛋白相关mRNA的表达中神经细胞和非神经细胞内引起细胞凋亡的途径未见明显区别。3株病毒在4种不同细胞系中的表现有差异性,但未发现EV71毒株尤其是EV71重症毒株对神经元细胞有特殊的敏感性及细胞内异常增殖的现象,且神经胶质细胞不是病毒的敏感细胞。我们认为EV71重症病毒对神经元细胞的致病力并非EV71嗜神经性的决定性因素。大量临床研究发现,重症感染患儿体内有促炎症因子水平的异常升高,而且这种机体的免疫反应异常被认为与EV71重症感染的发生密切相关。为探讨神经元损伤与机体炎症状态之间可能存在的关系,我们在细胞水平上首先分析了病毒感染时参与细胞微环境中炎症因子水平的相关因素,随后对外源性炎症因子对细胞的活性状态及对病毒在不同细胞系感染的影响进行了观察。我们发现,病毒感染时细胞所处微环境的炎性状态除外与细胞感染的程度有关外,还有感染细胞的类型有关。而且在外源性炎症因子作用下,4种细胞中,神经元细胞的细胞活性状态更容易受到影响,表现为区别与其他细胞的炎症不耐受性。而且4种细胞相比,在外源性促炎症因子作用下的病毒感染对神经元细胞较其他细胞具有更明显的损伤作用。我们认为病毒感染对神经元细胞的损害程度与神经元细胞所处微环境的炎症状态密切相随后本试验对α 7nAchR参与的炎症负调节作用在病毒感染中产生的作用进行研究,通过分别使用特异性α7nAchR激动剂、拮抗剂对EV71感染进行干预并观察细胞存活率及病毒复制水平产生的影响,我们发现特异性α 7nAchR激动剂明显较少促炎症因子的释放,抑制病毒RNA在细胞内的复制,增加神经元细胞的存活率,在EV71感染时发挥着抗病毒、抗炎症的作用。而特异性α 7nAchR拮抗剂的使用使EV71在细胞内的复制水平增加,在EV71感染时发挥促进病毒复制的作用。特异性α7nAchR激动剂、拮抗剂在EV71细胞感染过程中对病毒复制、细胞活性状态产生了明显的影响,支持我们对α 7nAChR参与的炎症负调控对病毒感染时细胞尤其是神经元细胞有保护作用的假设。进一步的研究发现,PNU-282987对EV71感染抑制的影响可能与抑制EV71 RNA复制事件相关,其作用可能是通过上调被EV71感染下调了的Jak/STAT通路,以及下调了被EV71感染上调了 NF-kB通路,进而促进干扰素下游抗病毒蛋白的产生而达到有效抑制病毒的复制,并改善感染细胞的微环境炎症状态,最终起到提高细胞生存率的作用。迷走神经通过α 7nAchR参与的免疫负调控是目前炎症相关性疾病的研究热点之一,本研究结合目前的研究热点,通过探讨α7nAChR介导的免疫负调节在EV71感染中神经元损伤作用,发现α 7nAchR参与的免疫负调控对EV71的细胞感染能产生明显的影响,为探讨病毒性重症感染的机制提供新的思路,同时选择性α 7nachr激动剂为治疗重症EV71感染,甚至是嗜神经病毒中枢感染的治疗提供新的尝试。(本文来源于《北京协和医学院》期刊2017-05-01）
陈俊凤,江晓霞,均凯[10]（2016）在《MicroRNA-20a对小鼠C3H10T1/2成骨分化及骨形成负调节子CKIP-1的影响研究》一文中研究指出目的:间充质干细胞是一种能自我更新及多向分化的多潜能间质细胞,能向脂肪组织、骨、软骨和肌肉组织分化,因此为治疗学应用带来希望。MicroRNA在许多生物过程中其发挥关键作用,包括细胞增殖,分化和凋亡。我们研究MiR-20a对小鼠C3H10T1/2细胞成骨作用的影响及对骨形成负调节子CKIP-1的调节作用。方法:对贴壁培养的小鼠C3H10T1/2细胞成骨诱导不同时间,ALP、茜素红染色及qRTPCR验证诱导结果,同时观察MiR-20a在诱导过程中表达变化;细胞转染MiR-20amimics,Ckip-1siRNA,荧光显微镜下观察转染效果,qRT-PCR测定过表达及敲低效率;qRT-PCR检测过表达MiR-20a及敲低Ckip-1对细胞成骨分化的影响及对骨形成负调节子Ckip-1基因表达的影响。结果:我们发现成骨标记基因ALP、Runx2、OSX、OCN、BSP随小鼠C3H10T1/2细胞诱导过程逐渐升高,且成骨诱导分化过程中MiR-20a表达上调。过表达MiR-20a促进C3H10T1/2细胞成骨分化,成骨标记基因碱性磷酸酶ALP、RUNT相关因子2(RUNX2)、OSX、骨钙(OCN)涎蛋白(BSP)着高于对照组。此外过表达MiR-20a抑制骨形成负调节子Ckip-1表达;且敲低Ckip-1促进细胞成骨标记基因表达。结论:MiR-20a促进C3H10T1/2细胞成骨分化,并下调骨形成负调节子Ckip-1的表达。(本文来源于《中华口腔医学会口腔修复学专业委员会第十次全国口腔修复学术大会论文集》期刊2016-10-29）
负调节论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的研究微小RNA-21(miR-21)在宫颈癌(CC)中的表达,探讨其下调对CC细胞增殖的作用及可能机制。方法选取2016年01月至2018年06月进入内蒙古自治区人民医院救治的56例CC患者和健康志愿者67例,收集56例CC患者外周血、癌组织与癌旁组织,67例健康志愿者外周血,计算CC患者的肿瘤尺寸,采用实时定量PCR检测CC患者和健康志愿者外周血中HPV16、HPV18、miR-21含量,CC组织及癌旁组织中miR-21含量;采用Pearson相关性分析miR-21与HPV16、HPV18相关性;qRT-PCR检测宫颈正常上皮细胞H8,CC细胞系C4-I、C4-II、Hela、SiHa、C33A、Caski和MS751细胞及miR-21抑制剂(inhibitor)干预Hela细胞24 h后miR-21的表达;CCk-8法检测miR-21抑制剂(inhibitor)对H8、Hela、C4-I和Caski细胞增殖影响; Western blot检测miR-21抑制剂(inhibitor)对Hela和Caski细胞CyclinD1、CyclinE、CDK4、CDK6和CYLD表达的影响;qRT-PCR检测miR-21抑制剂(inhibitor)对Hela和Caski细胞CCND1、CCNE、CDK4、CDK6和CYLD mRNA的影响。结果 CC患者外周血HPV16、HPV18和miR-21含量明显高于健康志愿者,癌组织比癌旁组织高表达miR-21(P<0.05);CC患者组织和外周血中miR-21含量与HPV16、HPV18和肿瘤尺寸呈明显正相关(P<0.05);CC细胞系C4-I、C4-II、Hela、SiHa、C33A、Caski和MS751细胞比宫颈正常上皮细胞H8高表达miR-21;miR-21抑制剂(inhibitor)显着抑制Hela中高表达的miR-21且抑制Hela、C4-I和Caski细胞增殖(P<0.05),而不影响宫颈正常上皮细胞H8(P>0.05);miR-21抑制剂(inhibitor)显着抑制Hela和Caski细胞CyclinD1、CyclinE、CDK4蛋白和mRNA表达(P<0.05),上调CYLD蛋白和mRNA表达(P<0.05),对Caski细胞同时抑制CDK6蛋白和mRNA(P<0.05),而Hela细胞的CDK6蛋白和mRNA无明显影响(P>0.05)。结论 CC组织与癌旁细胞高表达miR-21,其通过抑制CYLD蛋白介导癌细胞周期阻滞促进细胞增殖。结果提示miR-21可能与CC发生发展有关,其可能成为与HPV16、HPV18相似的CC诊断指标,且参与肿瘤生长。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
负调节论文参考文献
[1].陈康,傅强,卢建强,梁培松,韩慧.糖原合成激酶3β抑制剂通过p38负调节感染性炎性反应的研究[J].国际检验医学杂志.2019
[2].苏俊玲,乌云,杨文静,张燕.miR-21通过负调节CYLD表达促进宫颈癌增殖[J].中国生育健康杂志.2019
[3].王洁.鉴定IncRNATCONS＿00020456负调节Smad2/PKCα促进胶质母细胞瘤增殖、迁移和预后评估[C].中国解剖学会2019年年会论文文摘汇编.2019
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[8].张新梅,裴晨铃,李兴,冯浩,康振生.Blufensin1负调节小麦条锈病[C].中国植物病理学会2017年学术年会论文集.2017
[9].宋风霞.迷走神经通过α7nAChR介导的免疫负调节在重症EV71感染中的作用探讨[D].北京协和医学院.2017
[10].陈俊凤,江晓霞,均凯.MicroRNA-20a对小鼠C3H10T1/2成骨分化及骨形成负调节子CKIP-1的影响研究[C].中华口腔医学会口腔修复学专业委员会第十次全国口腔修复学术大会论文集.2016