导读:本文包含了细胞凋亡内质网途径论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:化瘀祛痰方,内质网应激,巨噬细胞,细胞凋亡
细胞凋亡内质网途径论文文献综述
王英,贾连群,杨关林,那琳琳,张雅琳[1]（2019）在《化瘀祛痰方含药血清通过ATF6/CHOP内质网应激途径抑制ox-LDL诱导的小鼠RAW 264.7巨噬细胞凋亡》一文中研究指出目的:巨噬细胞凋亡在动脉粥样硬化的发生发展中起重要作用,尤其对动脉粥样硬化晚期斑块的稳定性起重要作用。因此,抑制晚期巨噬细胞的凋亡对AS晚期斑块的稳定性具有重要意义。研究从体外的角度探讨化瘀祛痰方含药血清对ox-LDL诱导的巨噬细胞凋亡的影响,并从ATF6/CHOP内质网应激途径探讨其抗凋亡的机制。方法:实验选取小鼠RAW 264.7巨噬细胞为研究对象,分为空白对照组,ox-LDL处理组、化瘀祛痰方低、中、高处理组,通过Hoechst 33342法检测RAW 264.7巨噬细胞凋亡情况;通过免疫荧光法检测ATF6激活情况;通过免疫印迹法检测ERS通路以及下游凋亡相关蛋白CHOP、bcl-2表达情况。结果:化瘀祛痰方可有效抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡,抑制ATF6的激活,下调CHOP蛋白表达,上调bcl-2蛋白表达,并且呈剂量依赖方式。结论:化瘀祛痰方可有效抑制ox-LDL诱导的RAW 264.7巨噬细胞凋亡,其机制可能与抑制ATF6/CHOP ERS通路激活有关。(本文来源于《中华中医药学刊》期刊2019年11期）
官俏兵,杨毅,郭丽,韩晨阳[2]（2019）在《丁苯酞通过内质网应激途径抑制氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的:探究丁苯酞(N-butylphthalide,NBP)通过内质网应激途径对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞凋亡的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),给予NBP(5、10、20 mg/L)、4-苯丁酸(4-phenylbuturicacid,PBA,4 mmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)培养。CCK-8法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,试剂盒检测培养基中乳酸脱氢酶(latic dehydrogenase,LDH)的水平,Hoechst 33342染色观察细胞凋亡的水平,Western blot法和RT-qPCR法检测内质网应激信号关键蛋白CHOP、GRP78的表达水平。结果:ox-LDL可以诱导HUVECs中内质网应激途径激活,从而促进细胞的凋亡;NBP呈剂量依赖性地抑制ox-LDL诱导的HUVECs损伤,细胞活力提高,凋亡率下调,同时LDH的水平降低;研究发现,NBP与PBA类似,可以抑制CHOP、GRP78的表达,抑制内质网应激的激活。结论:丁苯酞可以抵抗ox-LDL诱导的HUVECs凋亡,其机制与抑制内质网应激途径有关。(本文来源于《中国临床药理学与治疗学》期刊2019年04期）
赵越[3]（2019）在《BMSCs通过SIRT1/HIF-1α途径减少内质网应激介导的细胞凋亡修复Cr(Ⅵ)致大鼠肝脏损伤的研究》一文中研究指出目的:观察骨髓间充质干细胞(Bone marrow mesenchymal stem cells,BMSCs)静脉移植对六价铬[Cr(Ⅵ)]致大鼠肝脏损伤的修复作用,探讨BMSCs是否通过SIRT1/HIF-1α途径减少内质网应激介导的细胞凋亡修复肝脏损伤的机制。方法:采用全骨髓贴壁的方法分离、纯化、培养BMSCs,应用流式细胞仪检测其细胞周期和表面标志CD45和CD90,应用成脂诱导液诱导其向脂肪细胞分化,油红O染色鉴定。24只Wistar大鼠被随机分成对照组、模型组和细胞治疗组,每组8只,通过腹腔注射的方式分别给予含0、0.4和0.4 mg/kg.bw Cr~(6+)的重铬酸钾盐溶液,每周染毒5次,连续染毒30天。染毒结束后,细胞治疗组大鼠在24h和48 h经球后静脉移植氯甲基苯甲酰胺(CM-Dil)标记的BMSCs,每次0.1 mL细胞悬液(5×10~6个细胞),对照组和模型组给予同体积的磷酸缓冲盐溶液。观察大鼠饮食饮水状况和精神状态。2周后杀死大鼠,检测血清ALT(Alanine aminotransferase)和AST(Aspartate aminotransferase)水平;取出肝脏进行HE染色观察肝脏病理组织学改变;火焰原子吸收法检测肝脏内铬含量;激光共聚焦显微镜观察BMSCs在大鼠肝脏的定植情况;检测氧化应激相关指标MDA的含量和SOD的活性;TUNEL法检测肝组织细胞凋亡;Western blot法检测SIRT1、HIF-1α以及内质网应激介导的凋亡相关蛋白Grp78、ATF6、Cleaved-caspase12、CHOP、Bcl-2和Bax的表达;免疫组织化学法检测SIRT1、HIF-1α、Grp78、ATF6、Cleaved-caspase12和CHOP蛋白的表达。结果:第3代BMSCs形态较单一呈长梭形,排列规则有序。经流式细胞仪检测84.40%的细胞处在G1期,高表达CD90,几乎不表达CD45。成脂诱导21天后油红O染色阳性。细胞治疗2周后,细胞治疗组大鼠精神状况有所改善,饮食饮水状况明显改善。肝脏大体观察可见模型组肝脏质地变硬,边缘圆顿明显,细胞治疗组肝脏有所好转,边缘略有圆顿。全自动血液生化仪检测显示,细胞治疗组AST和ALT显着高于对照组而低于模型组(P<0.05)。HE染色可见对照组肝组织结构规则,肝细胞排列成条索状,而模型组肝组织大量炎细胞浸润,空泡化,细胞坏死,肝血窦扩张,治疗组相比于模型组明显好转。TUNEL检测结果显示,模型组和细胞治疗组肝脏的凋亡细胞率显着高于对照组(P<0.05),而细胞治疗组凋亡率低于模型组(P<0.05)。模型组和细胞治疗组肝脏的MDA含量显着高于对照组,细胞治疗组MDA含量显着低于模型组(P<0.05);SOD的活性,模型组和细胞治疗组显着低于对照组(P<0.05),细胞治疗组显着高于模型组(P<0.05)。免疫组织化学和Western blot结果显示细胞治疗组SIRT1表达显着高于另外两组,HIF-1α和内质网应激介导凋亡的相关蛋白Grp78、ATF6、CHOP、Cleaved-caspase12、Bax的表达低于模型组显着高于对照组,Bcl-2显着高于模型组低于对照组(P<0.05)。激光共聚焦显微镜观察到CM-Dil标记的BMSCs定植于治疗组大鼠肝脏。结论:Cr(Ⅵ)可以引起大鼠肝脏损伤,BMSCs能够定植于大鼠肝脏并具有修复大鼠肝损伤的作用,修复机制可能与SIRT1/HIF-1α减少了内质网应激介导的细胞凋亡有关。(本文来源于《吉林大学》期刊2019-05-01）
谭晓辉[4]（2019）在《甲基苯丙胺通过Chop相关内质网应激途径介导血管平滑肌细胞凋亡》一文中研究指出甲基苯丙胺(Methamphetamine,METH),是苯丙胺类兴奋剂中滥用最普遍的一种,因其制作简单,价格低廉,获取容易,作用持久,兴奋性强等特点,使其成为危害最严重的新型毒品之一。甲基苯丙胺的心血管毒性作用受到广泛关注,急性冠状动脉综合征、高血压、主动脉夹层、肺动脉高压等心血管并发症与甲基苯丙胺滥用存在关联。平滑肌细胞是组成血管壁的重要成分,其功能及结构的变化是导致上述疾病发生的细胞病理学基础,猜想METH可能会引起血管平滑肌细胞的损伤,继而引起心血管功能损伤。本实验室前期研究发现 METH 可通过线粒体 Nupr1-Chop/P53-PUMA/Beclin1通路诱导血管内皮细胞发生凋亡,甲基苯丙胺诱导的主动脉瘤及主动脉夹层动脉瘤模型中血管平滑肌细胞的凋亡maker基因表达上升,因此我们猜想METH可通过类似的分子通路引起血管平滑肌细胞发生凋亡。内质网应激(Endoplasmic reticulumstress,ERS)是本课题组研究较多的细胞内重要的凋亡信号通路,CHOP在调节ERS介导的细胞凋亡的过程中起着非常关键的作用,外来因素引起ERS时,受相关转录因子调控,可通过上调CHOP蛋白表达水平,进而激活其下游凋亡相关基因表达,引起细胞凋亡,因此CHOP相关内质网应激途径是本课题的关注重点。目的探讨CHOP相关内质网应激途径介导平滑肌细胞凋亡的分子通路,为METH诱导的心血管毒性损伤调控机制提供理论依据,并为METH心血管系统损伤的研究及干预治疗提供策略及可能靶点。方法建立体内及体外METH染毒模型,通过内质网抑制剂4-PBA及RNAi技术等干预目的蛋白CHOP的表达,采用Western Blot,流式细胞术,TUNEL染色,免疫共沉淀等技术,检测内质网应激及凋亡相关通路中的相关蛋白,探讨CHOP介导的信号通路在METH诱导平滑肌细胞损伤中的作用。结果第一部分、甲基苯丙胺诱导血管平滑肌发生凋亡和内质网应激1.METH可在体内及体外实验中引起凋亡相关因子cleaved PARP和cleaved caspase-3蛋白表达升高,进而诱导血管平滑肌细胞发生凋亡。2.METH可在体内及体外实验中引起应激相关因子XBP-1、P-eIF2α/eIF2α及ATF-6β表达升高,进而诱导内质网应激的发生。3.内质网应激信号通路参与了METH诱导的血管平滑肌细胞凋亡。4.CHOP相关通路参与了内质网应激介导的METH引起的血管平滑肌细胞凋亡。第二部分、甲基苯丙胺诱导的血管平滑肌细胞凋亡和内质网应激反应中CHOP的作用机制1.METH通过激活内质网应激,激活血管AKT-FOXO3a信号通路,降低磷酸化AKT、FOX03a的表达水平。2.METH通过CHOP介导的内质网应激途径,抑制AKT磷酸化水平,使FOXO3a去磷酸化水平增加,使去磷酸化的FOXO3a入核增加。另一方面,METH诱导CHOP入核增加,并与核内的FOX03a发生相互作用。3.METH增强核内FOXO3a与CHOP相互作用,从而激活线粒体凋亡途径中促凋亡分子PUMA、BIM、Bax表达增加,并抑制抗凋亡因子Bcl2表达,从而使血管平滑肌细胞凋亡增加。结论CHOP相关内质网应激途径在METH诱导血管平滑肌细胞凋亡中起到关键调控作用,为METH心血管系统损伤的研究及干预治疗提供策略及可能靶点。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-04-27）
黎媛,赵嘉璐,蓝秀,吕祝庆,孙蕾[5]（2019）在《伊曲康唑通过激活AMPK诱导内质网应激凋亡途径抑制A549细胞增殖的实验研究》一文中研究指出目的探讨伊曲康唑(itraconazole,Itra)抑制肺癌A549细胞增殖的作用及其机制。方法 Itra处理肺癌A549细胞24、48、96 h,用MTT法检测细胞存活率,并计算半抑制浓度(IC_(50))。将实验分为对照组、Itra组、AMPK抑制剂(compound C,Comp C)+Itra组,内质网应激抑制剂(4-PBA)+Itra组,用Annexin V/PI法检测细胞凋亡,Western blot检测CHOP、GRP78、PERK、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)、Bax和Bcl-2的表达。结果 Itra显着降低A549细胞的存活率,在24、48、96h时的IC_(50)分别为62. 89、28. 34L、11. 64μmol·L~(-1)。与对照组相比,Itra组细胞存活率明显降低,细胞凋亡率明显增加(P <0. 05)。与Itra组相比,Comp C+Itra组和4-PBA+Itra组细胞存活率明显增加、凋亡率明显降低(P <0. 05)。与对照组相比,Itra组CHOP、GRP78、PERK、p-AMPK表达增加;与Itra组相比,Comp C+Itra组和4-PBA+Itra组CHOP、GRP78、PERK、p-AMPK表达降低(P <0. 05)。结论 Itra显着抑制肺癌A549细胞增殖,与其激活AMPK诱导内质网应激性凋亡有关。(本文来源于《中国药学杂志》期刊2019年07期）
刘丹,潘连红,金良友,雷登徐,易均[6]（2019）在《柚皮苷预处理通过抑制内质网应激凋亡途径减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤》一文中研究指出目的研究柚皮苷(naringin,Nar)对H9c2心肌细胞缺氧/复氧(hypoxia/reoxygenation,H/R)损伤中内质网应激凋亡途径的影响及其分子作用机制。方法体外培养H9c2心肌细胞,并随机分为5组:正常对照组(C)、缺氧/复氧组(H/R)、Nar低剂量组(L)、中剂量组(M)和高剂量组(H)。C组心肌细胞正常培养至实验结束,H/R组行缺氧4 h后复氧24 h,H/R+Nar低、中、高剂量组分别于缺氧前6 h给予10、20、40 mg·L~(-1)的Nar培养,再行缺氧4 h后复氧24 h。实验后,MTT法测定细胞存活率;TUNEL染色检测心肌细胞凋亡;Western blot检测CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、活化转录因子4(ATF4)、真核翻译起始因子2α(eIF2α)及其磷酸化水平(p-eIF2α)、双链RNA样内质网激酶(PERK)及其磷酸化水平(p-PERK)。结果与C组相比,H/R组明显降低H9c2心肌细胞存活率,诱导细胞凋亡,增加CHOP、ATF4、p-eIF2α/eIF2α和p-PERK/PERK表达(P<0.05);与H/R组比较,Nar 3个剂量组均能提高H9c2心肌细胞存活率,降低细胞凋亡,CHOP、ATF4、p-eIF2α/eIF2α和p-PERK/PERK表达下调,以Nar中、高剂量组效果最明显(P<0.05)。结论 Nar预处理可以减轻心肌细胞H/R损伤所致的心肌细胞凋亡,提示PERK-eIF2α-ATF4-CHOP途径参与Nar减轻内质网应激相关凋亡的作用。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2019年02期）
刘雪苹,朱莉,曾世华,熊霞[7]（2019）在《ALA-PDT通过内质网应激途径诱导瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的机制》一文中研究指出目的通过内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)途径研究5-氨基酮戊酸(aminolevulnilic acid, ALA)联合光动力疗法(photodynamic therapy, PDT)诱导人瘢痕疙瘩成纤维细胞(keloid fibroblasts, KFB)凋亡的机制。方法采用组织块培养法人工培养KFB,经免疫组织化学染色鉴定后,取第3～10代KFB进行干预研究。KFB分为5组,A组:空白对照组(无光敏剂无光照),B组:光敏剂组,C组:光照组,D组:死亡受体和线粒体途径抑制剂+光敏剂+光照组,E组:光敏剂+光照组。ALA 4 mmol/L,PDT 80 J/cm~2干预后,CCK-8检测KFB存活率,流式细胞仪检测KFB凋亡率,Western blot检测Caspase-3及ESR途径的标志性蛋白GRP78、PERK和CHOP的表达丰度。结果原代KFB呈长梭形或叁角形贴壁成长,波形蛋白免疫鉴定为阳性;CCK8检测及流式细胞仪显示:D、E组KFB活性抑制、凋亡增加;Western blot检测显示:D、E组中Caspase-3以及ESR途径标志性蛋白GRP78、PERK和CHOP较A组的表达均明显上调(P<0.05);D组与E组相比,D组的Caspase-3表达降低(P<0.05),而其中GRP78、PERK、CHOP的表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论 ALA-PDT能够诱导KFB凋亡,且ERS途径可能参与了ALA-PDT诱导KFB凋亡的过程。(本文来源于《中国皮肤性病学杂志》期刊2019年03期）
宁娜,侯晓鸿,李杨,何金玲,燕子[8]（2019）在《自噬降低激活β1-AA诱导的心肌细胞内质网应激相关凋亡途径》一文中研究指出目的β1-肾上腺素受体自身抗体(β1-AA)诱导的心肌细胞自噬降低是否参与内质网应激(ERS)相关凋亡途径的激活。方法β1-肾上腺素受体细胞外第二环(β1-AR-ECII)抗原肽段主动免疫大鼠;亲和层析法纯化血清中的β1-AA; SDS-PAGE检测抗体纯度; Western blot检测自噬相关蛋白Beclin1、LC3和p62的表达; Western blot及免疫组化法检测内质网应激(ERS)诱导的细胞凋亡途径相关蛋白GRP78、CHOP和caspase-12的表达。结果与对照组相比,β1-AA处理H9c2心肌细胞12和24 h后,Beclin1和LC3蛋白表达明显降低,p62蛋白表达明显增加;β1-AA作用12和24 h后,GRP78、CHOP和caspase-12蛋白表达均显着增加; 3MA抑制心肌细胞自噬后β1-AA诱导的ERS相关凋亡途径进一步激活; Rapa上调心肌细胞自噬水平后可明显逆转β1-AA诱导的ERS相关凋亡途径的激活。结论 1)β1-AA可以引起心肌细胞自噬降低,并诱导ERS相关凋亡途径激活; 2)自噬降低参与β1-AA诱导的心肌细胞ERS相关凋亡途径的激活。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年01期）
李咸周,张存鑫[9]（2018）在《内质网凋亡途径参与了高糖诱导髓核细胞凋亡的过程》一文中研究指出背景:椎间盘退变是下腰痛的主要诱因,髓核细胞的凋亡是椎间盘退变的重要危险因素。然而,椎间盘退变引起下腰痛的具体分子机制目前尚不明确。目的:探讨内质网应激是否参与高糖诱导兔髓核细胞凋亡的过程。方法:将第3代兔髓核细胞随机分为空白对照组(正常培养液);高糖组(培养基中葡萄糖浓度为100 mmol/L);抑制剂组(培养基中含有Caspase-12抑制剂Z-ATAD-FMK);抑制剂+高糖组(培养基中含有Z-ATAD-FMK及100 mmol/L的葡萄糖)。分别处理6 h后,检测各组细胞的增殖活性、凋亡率、活性氧自由基、Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78的变化情况。结果与结论:(1)高糖组细胞增殖明显抑制,活性氧自由基、凋亡率、Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78表达量较对照组明显增加;(2)Z-ATAD-FMK可以降低高糖诱导的细胞凋亡率以及Caspase-12和葡萄糖调节蛋白78表达的增加;(3)结果表明,内质网凋亡通路参与了高糖诱导兔髓核细胞的凋亡过程;高糖诱导的活性氧自由基过量产生及积累是引起内质网应激的主要因素。(本文来源于《中国组织工程研究》期刊2018年36期）
宋盈,桂萍[10]（2018）在《姜黄素通过内质网应激途径诱导肺癌A549细胞凋亡》一文中研究指出目的:观察姜黄素诱导肺癌A549细胞的凋亡并探讨其相关机制。方法:传代培养肺癌A549细胞,分别给予姜黄素0,5,10,20,40μmol/ml处理,观察各组细胞增殖能力、细胞凋亡率、葡萄糖调节蛋白78(GPR78)、CAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-12(Caspase-12)蛋白表达。结果:姜黄素作用A549细胞后,细胞增殖能力下降,细胞凋亡率升高,GPR78、CHOP和Caspase-12蛋白表达均升高,这些改变随剂量增加而明显(P均<0.05)。结论:姜黄素可能通过内质网应激途径诱导肺癌A549细胞调亡,这一作用在一定范围具有剂量依赖性。(本文来源于《武汉大学学报(医学版)》期刊2018年05期）
细胞凋亡内质网途径论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探究丁苯酞(N-butylphthalide,NBP)通过内质网应激途径对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导内皮细胞凋亡的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),给予NBP(5、10、20 mg/L)、4-苯丁酸(4-phenylbuturicacid,PBA,4 mmol/L)预处理1 h,再加入ox-LDL(100 mg/L)培养。CCK-8法检测细胞活力的变化,流式细胞术检测细胞凋亡,试剂盒检测培养基中乳酸脱氢酶(latic dehydrogenase,LDH)的水平,Hoechst 33342染色观察细胞凋亡的水平,Western blot法和RT-qPCR法检测内质网应激信号关键蛋白CHOP、GRP78的表达水平。结果:ox-LDL可以诱导HUVECs中内质网应激途径激活,从而促进细胞的凋亡;NBP呈剂量依赖性地抑制ox-LDL诱导的HUVECs损伤,细胞活力提高,凋亡率下调,同时LDH的水平降低;研究发现,NBP与PBA类似,可以抑制CHOP、GRP78的表达,抑制内质网应激的激活。结论:丁苯酞可以抵抗ox-LDL诱导的HUVECs凋亡,其机制与抑制内质网应激途径有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞凋亡内质网途径论文参考文献
[1].王英,贾连群,杨关林,那琳琳,张雅琳.化瘀祛痰方含药血清通过ATF6/CHOP内质网应激途径抑制ox-LDL诱导的小鼠RAW264.7巨噬细胞凋亡[J].中华中医药学刊.2019
[2].官俏兵,杨毅,郭丽,韩晨阳.丁苯酞通过内质网应激途径抑制氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞凋亡的影响[J].中国临床药理学与治疗学.2019
[3].赵越.BMSCs通过SIRT1/HIF-1α途径减少内质网应激介导的细胞凋亡修复Cr(Ⅵ)致大鼠肝脏损伤的研究[D].吉林大学.2019
[4].谭晓辉.甲基苯丙胺通过Chop相关内质网应激途径介导血管平滑肌细胞凋亡[D].南方医科大学.2019
[5].黎媛,赵嘉璐,蓝秀,吕祝庆,孙蕾.伊曲康唑通过激活AMPK诱导内质网应激凋亡途径抑制A549细胞增殖的实验研究[J].中国药学杂志.2019
[6].刘丹,潘连红,金良友,雷登徐,易均.柚皮苷预处理通过抑制内质网应激凋亡途径减轻心肌细胞缺氧/复氧损伤[J].中国药理学通报.2019
[7].刘雪苹,朱莉,曾世华,熊霞.ALA-PDT通过内质网应激途径诱导瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的机制[J].中国皮肤性病学杂志.2019
[8].宁娜,侯晓鸿,李杨,何金玲,燕子.自噬降低激活β1-AA诱导的心肌细胞内质网应激相关凋亡途径[J].基础医学与临床.2019
[9].李咸周,张存鑫.内质网凋亡途径参与了高糖诱导髓核细胞凋亡的过程[J].中国组织工程研究.2018
[10].宋盈,桂萍.姜黄素通过内质网应激途径诱导肺癌A549细胞凋亡[J].武汉大学学报(医学版).2018