导读:本文包含了形成与分化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:代理人,新华保险,保险公司,中国人保,中国平安,总保费,保障需求,保障型,净值,报中
形成与分化论文文献综述
钱林浩[1]（2019）在《上市险企代理人规模分化 提质增效形成倒逼态势》一文中研究指出A股上市保险公司叁季报的净利润表现依旧亮眼。今年前叁季度，中国人寿、中国平安、中国人保、中国太保和新华保险5家上市险企合计实现净利润2445.54亿元，同比增长85.5%。但在关注上市保险公司净利润大幅上涨的同时，新单保费承压以及代理人队伍规模呈现分化，(本文来源于《金融时报》期刊2019-11-13）
白杰,张耀扬,柏淯文,李丽君,高璐[2]（2019）在《低能激光治疗通过活化内源性TGF-β耦联血管形成和干细胞分化促进骨再生》一文中研究指出目的:颅颌骨再生一直是生物医学领域的重要研究项目,但组织工程骨血管化、干细胞的定向分化调控一直是再生修复的核心问题之一和难点。应用外源性生长因子促进组织驻留干细胞分化的方法半衰期短,局部使用很快被稀释和代谢。本研究通过体内体外实验,探究低能激光治疗(Low-level laser therapy,LLLT)能否通过活化内源性TGF-β耦联血管形成和干细胞分化提高骨修复再生能力。(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
谢艾伦,周楠,周海玲,陈晓艳,刘超[3]（2019）在《Fgf8激活通过抑制结缔组织的分化而抑制舌肌形成引起舌发育畸形》一文中研究指出目的:舌由神经嵴(CNC)来源的间充质以及枕部肌节迁移来的成肌细胞组成。来自神经嵴细胞的信号分子如成纤维细胞生长因子(FGF)能够诱导舌肌发育。Fgf8是一种旁分泌型FGF,其在神经嵴衍生的间充质中表达,在颅面发育过程中起着重要的旁分泌信号作用,并且在胚胎不同时间分别对细胞增殖和分化发出特定信号,决定细胞命运。在这项研究中,我们通过用Osr2-cre在舌发育过(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
裴斐[4]（2019）在《自噬调节成牙本质细胞分化及牙本质形成》一文中研究指出目的:自噬通过蛋白质和细胞器的降解参与能量与蛋白质代谢,在细胞的稳态维持和各种生理活动中发挥重要作用。此研究通过自噬体内外成牙本质细胞分化过程中的作用讨论其在成牙本质细胞分化和牙本质形成中的作用。材料与方法:利用切牙模型及成牙本质细胞体外分化模型,检查自噬相关蛋白(LC3,ATG5等)在成牙本质细胞分化过程中的表达。利用Atg5f/f小鼠与Wnt1Cre鼠杂交获得Atg5条件性敲除鼠,观察其牙齿表型。并利用Micro-CT扫描检测其(本文来源于《2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编》期刊2019-10-11）
王文明,吴超,余晓玲,晋红中[5]（2019）在《白细胞介素-36β对体外培养角质形成细胞炎症反应与分化的影响（英文）》一文中研究指出目的银屑病是一种免疫介导的炎症性疾病。尽管目前银屑病的研究取得了巨大的进展,但其确切机制尚不完全清楚。表皮的增殖异常在银屑病的发病中发挥重要作用。本研究将在体外探究白细胞介素-36β(IL-36β)对角质形成细胞功能的影响。方法体外培养人永生化角质形成细胞系HaCaT,分为3组:对照组、50 ng/ml IL-36β组、100 ng/ml IL-36β组,分别处理24 h。采用CCK8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期分布,实时荧光定量PCR检测角质形成细胞分化指标keratin 10 mRNA和involucrin mRNA的表达,ELISA法检测培养液中炎症因子IL-1β和IL-6的含量。结果与对照组相比,50、100 ng/ml IL-36β可使HaC aT细胞阻滞在S期(P <0.05);同时可抑制细胞keratin10、involucrin mRNA的表达(P <0.01);100 ng/ml IL-36β可增加细胞培养液中IL-1β与IL-6的含量(P <0.05)。结论 IL-36β可能导致角质形成细胞周期阻滞,抑制角质形成细胞分化,促进角质形成细胞的炎症反应。(本文来源于《Chinese Medical Sciences Journal》期刊2019年03期）
刘梦娜,许天敏,张琨[6]（2019）在《骨形成蛋白15/生长分化因子9与原发性卵巢功能不全的相关性研究进展》一文中研究指出原发性卵巢功能不全(primary ovarian insufficiency, POI)是关乎全世界女性的健康问题,表现为40岁前闭经或月经稀发,伴有促性腺激素升高和雌激素降低等;经隐匿期、生化异常期和临床异常期,最终导致卵巢早衰(premature ovary failure, POF)。感染、遗传、自身免疫等很多因素都能引起POI。近年来,作为女性生殖细胞重要调节因子的骨形成蛋白15(bone morphogenetic protein, BMP15)/生长分化因子9(growth and development factor, GDF9)成为研究POI的普遍候选基因,它们的错义突变可能导致卵巢储备减少或耗竭从而造成POI。BMP15与其常染色体旁系同源的GDF9属于转化生长因子β(transforming growth factorβ, TGFβ)超家族成员,二者影响着卵泡发育及卵巢功能。本文就BMP15/GDF9导致POI的研究现状做一总结,为进一步研究POI发病机制、易感因素及诊断、预测遗传度等提供参考。(本文来源于《中国妇产科临床杂志》期刊2019年04期）
沈作佳,毛建华,徐广,冉强,万锐杰[7]（2019）在《白细胞介素-7对巨噬细胞分化形成破骨细胞的影响》一文中研究指出目的:白细胞介素-7(IL-7)在类风湿关节炎骨破坏过程中具有重要作用,然而IL-7的具体作用方式不明确,因此本研究分析了IL-7对破骨细胞分化形成的作用及相关分子机制。方法:用M-CSF,M-CSF+RANKL及IL-7分别诱导RAW264.7巨噬细胞分化形成破骨细胞,通过抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色评价IL-7对破骨细胞分化形成的影响。然后使用JAK信号通路抑制剂(AG490),AKT信号通路抑制剂(LY294002)和JNK信号通路抑制剂(SP600125),采用RT-PCR和ELISA分别检测IL-7对破骨细胞骨溶性相关活性基因和蛋白分泌的影响。最后使用蛋白印迹检测探讨IL-7促进破骨细胞分化形成的相关分子机制。结果:IL-7在核因子κB配体(RANKL)不存在的情况下能够显着增加破骨细胞的数量。IL-7能够显着诱导破骨细胞溶骨相关活性成分包括基质金属蛋白酶-9(MMP9)、组织蛋白酶(CathK)、抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)、降钙素受体(CTR)的基因表达和蛋白分泌,JAK(AG490)和JNK(SP600125)信号通路抑制剂能显着抑制IL-7诱导的上述基因表达和蛋白分泌。IL-7显着诱导JAK,AKT及JNK信号通路信号蛋白的活化。结论:IL-7能不依赖于RANKL诱导破骨细胞的分化形成,其作用可能是通过活化JAK和JNK信号通路实现的。(本文来源于《中国中医骨伤科杂志》期刊2019年07期）
胡静,张琼,张云江[8]（2019）在《多囊卵巢综合征患者卵丘细胞凋亡与骨形成蛋白及生长分化因子表达的关系》一文中研究指出目的分析多囊卵巢综合征患者卵丘细胞凋亡与骨形成蛋白-15(BMP-15)和生长分化因子9(GDF-9)表达的关系。方法回顾性选取2016年6月至2017年12月间在云南省第二人民医院行卵细胞质内单精子注射的多囊卵巢综合征患者60例为研究组,非多囊卵巢综合征行卵细胞质内单精子注射的患者120例为对照组。比较两组患者的基础内分泌情况和控制性超促排卵周期内分泌情况。收集两组患者的卵丘细胞,免疫组化检测BMP-15、GDF-9蛋白表达; TUNEL法检测卵丘细胞凋亡情况; RT-PCR检测BMP-15、GDF-9及凋亡相关因子BAX、BCL-2 mRNA的表达及其相关性。结果研究组患者基础黄体生成素、基础孕酮明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05);研究组患者尿促性素用量明显低于对照组,穿刺卵泡数、获卵数明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。免疫组化显示,研究组BMP-15、GDF-9蛋白表达水平明显低于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。研究组卵丘细胞凋亡率明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。研究组卵丘细胞凋亡相关因子BAX、BCL-2、BMP-15、GDF-9mRNA相对表达量明显低于对照组,BAX/BCL-2比值明显高于对照组,差异有统计学意义(P <0. 05)。Pearson分析显示,对照组BMP-15、GDF-9 mRNA表达水平与BCL-2 mRNA呈正相关(P <0. 05); BMP-15、GDF-9 mRNA表达水平与BAX mRNA无明显相关性(P> 0. 05)。研究组BMP-15、GDF-9 mRNA表达水平与BCL-2 mRNA呈正相关(P <0. 01);与BAX mRNA呈负相关(P <0. 01)。结论多囊卵巢综合征患者卵丘细胞BMP-15、GDF-9表达下调引发凋亡相关因子BAX、BCL-2异常表达可能是卵丘细胞凋亡率增加的原因之一。(本文来源于《临床和实验医学杂志》期刊2019年10期）
魏奥,张东,刘乐,刘春霞,曹俊伟[9]（2019）在《人脐带间充质干细胞分离鉴定及向角质形成细胞的诱导分化》一文中研究指出该研究从人脐带华通胶中获得了人脐带间充质干细胞(human umbilical cord mesenchymal stem cells, hUCMSCs),通过基因鉴定和分化能力检测其纯度,建立hUCMSCs系。检测结果表明,获得的hUCMSCs表达转录因子SOX2、间充质干细胞表面标志物基因CD29、CD90和CD105,不表达造血系细胞表面标志物基因CD34、CD45及人白细胞抗原基因HLA-DR。hUCMSCs可以向神经细胞和成骨细胞分化,证明其多向分化潜能。P3代hUCMSCs向角质细胞分化后,免疫荧光染色鉴定结果为阳性,实时荧光定量PCR检测表达角蛋白CK19基因,随着诱导分化时间的增加而升高。该实验建立了hUCMSCs系和角质形成细胞的诱导分化体系,为后续研究奠定基础。(本文来源于《中国细胞生物学学报》期刊2019年04期）
王凤彬,郑腾豪,王树文[10]（2019）在《企业-顾客身份分化与商业生态圈形成——基于海尔集团创新创业的多案例研究》一文中研究指出以企业与顾客共同的身份分化为切入点,探究生态圈商业模式形成中各方行动者之间的生克关系及其组合成的整体系统的形态特征和进化发展机制。基于嵌入海尔集团内3个创新创业典型案例的比较分析,以复制逻辑归纳出其商业生态圈形成中的行动主体构成及其基本关系架构,并透过"五元"异质要素间生、克两重关系的"悖论"式并存及其在关联要素间的传递性,揭示"五行"生态圈形成的系统内生力量。研究结果印证了中国传统"五行学说"对当代商界创新创业实践的解释力,并将施动者和受动者间正负向关系交织的考察注入企业和顾客角色多样性理论研究中。(本文来源于《管理学报》期刊2019年05期）
形成与分化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:颅颌骨再生一直是生物医学领域的重要研究项目,但组织工程骨血管化、干细胞的定向分化调控一直是再生修复的核心问题之一和难点。应用外源性生长因子促进组织驻留干细胞分化的方法半衰期短,局部使用很快被稀释和代谢。本研究通过体内体外实验,探究低能激光治疗(Low-level laser therapy,LLLT)能否通过活化内源性TGF-β耦联血管形成和干细胞分化提高骨修复再生能力。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
形成与分化论文参考文献
[1].钱林浩.上市险企代理人规模分化提质增效形成倒逼态势[N].金融时报.2019
[2].白杰,张耀扬,柏淯文,李丽君,高璐.低能激光治疗通过活化内源性TGF-β耦联血管形成和干细胞分化促进骨再生[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[3].谢艾伦,周楠,周海玲,陈晓艳,刘超.Fgf8激活通过抑制结缔组织的分化而抑制舌肌形成引起舌发育畸形[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[4].裴斐.自噬调节成牙本质细胞分化及牙本质形成[C].2019第九次全国口腔生物医学学术年会论文汇编.2019
[5].王文明,吴超,余晓玲,晋红中.白细胞介素-36β对体外培养角质形成细胞炎症反应与分化的影响（英文）[J].ChineseMedicalSciencesJournal.2019
[6].刘梦娜,许天敏,张琨.骨形成蛋白15/生长分化因子9与原发性卵巢功能不全的相关性研究进展[J].中国妇产科临床杂志.2019
[7].沈作佳,毛建华,徐广,冉强,万锐杰.白细胞介素-7对巨噬细胞分化形成破骨细胞的影响[J].中国中医骨伤科杂志.2019
[8].胡静,张琼,张云江.多囊卵巢综合征患者卵丘细胞凋亡与骨形成蛋白及生长分化因子表达的关系[J].临床和实验医学杂志.2019
[9].魏奥,张东,刘乐,刘春霞,曹俊伟.人脐带间充质干细胞分离鉴定及向角质形成细胞的诱导分化[J].中国细胞生物学学报.2019
[10].王凤彬,郑腾豪,王树文.企业-顾客身份分化与商业生态圈形成——基于海尔集团创新创业的多案例研究[J].管理学报.2019