导读:本文包含了胃肠间质细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:Cajal间质细胞,胃肠动力障碍,机制
胃肠间质细胞论文文献综述
常宗宏,邓尚新,杨娟,康生朝,刘鑫[1]（2019）在《Cajal间质细胞在胃肠动力障碍性疾病中的研究》一文中研究指出胃肠动力障碍性疾病(disorders of gastrointestinal motility,DGIM)较为常见,但发病机制尚不明确。Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)是胃肠道慢波运动的起搏细胞、调控者和感受器,其病理性改变可导致DGIM的发生。ICC的重要生理功能使其有望成为DGIM的治疗新靶点。本文就ICC的研究认识及其在DGIM中作用的相关研究作一概述。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2019年04期）
刘桂芳,耿涛,房玉涛[2]（2018）在《糖胃安煎剂对糖尿病胃肠病变大鼠Cajal间质细胞和P物质的影响》一文中研究指出目的:研究糖胃安煎剂对糖尿病胃肠病变大鼠胃排空的影响,并探讨其作用机制。方法:2~3月龄Wistar雄性大鼠50只,10只大鼠作为正常组,另外40只腹腔注射50 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)复制1型糖尿病动物模型,尾静脉随机血糖≥16.9 mmol·L-1者为糖尿病大鼠模型建立,随机分为糖尿病模型组,糖胃安煎剂高、中、低剂量(15,10,5 g·kg-1)组,每组10只,正常组和糖尿病模型组给予等量蒸馏水灌胃。8周后取材,采用放射性核素单光子发射断层显像技术(SPECT)测定胃排空,免疫组织化学技术观察胃肌间层Cajal间质细胞变化,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑P物质蛋白表达。结果:与正常组比较,糖尿病模型组大鼠的胃排空显着降低,胃肌间层阳性Cajal间质细胞显着降低,下丘脑P物质蛋白表达降低(P<0.01)。与糖尿病模型组比较,糖胃安煎剂高、中剂量组的胃排空率升高,Cajal间质细胞升高,下丘脑P物质蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01);糖胃安煎剂低剂量组的胃排空率,Cajal间质细胞,下丘脑P物质蛋白表达有升高趋势,但无统计学意义。结论:糖尿病胃肠病变大鼠胃排空降低,胃肌间层Cajal间质细胞减少,下丘脑P物质表达降低,糖胃安煎剂可能通过增加大鼠胃肌间层Cajal间质细胞,提高下丘脑P物质水平,促进糖尿病胃肠病变大鼠胃排空,改善胃肠动力和功能。(本文来源于《中国实验方剂学杂志》期刊2018年22期）
张春兰,郭文俊[3]（2018）在《cajal间质细胞相关蛋白与胃肠运动功能恢复相关性研究进展》一文中研究指出胃肠运动功能受多种因素的影响,其中cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)是胃肠道运动的起搏细胞,控制胃肠运动。cajal间质细胞的数目、分化、增殖及其功能受到相关蛋白的影响,本文对cajal间质细胞相关蛋白与胃肠运动功能的关系作一综述。(本文来源于《齐齐哈尔医学院学报》期刊2018年10期）
肖星蕾,付亚兰,肖姣,高誉珊,陈幼楠[4]（2018）在《脏腑图点穴法对胃肠动力障碍大鼠Cajal间质细胞及抑制性神经递质的影响》一文中研究指出目的观察脏腑图点穴法对胃肠动力障碍大鼠Cajal间质细胞(ICC)及NO、NOS的影响,探究脏腑图点穴法影响胃肠动力的可能机制。方法 32只SD大鼠随机分为空白组、模型组、点穴组、药物组。除空白组外,均用多因素联合造模法建立功能性消化不良(FD)大鼠模型。造模成功后各组予相应干预,持续14天。测量各组大鼠胃内残留率,并取胃窦组织检测c-kit受体表达、一氧化氮(NO)含量、一氧化氮合酶(NOS)活性。结果脏腑图点穴法可以降低FD大鼠胃内残留率(P<0.05);提高c-kit蛋白的表达(P<0.05);降低抑制性神经递质合成酶诱导型NOS(i NOS)活性(P<0.05)。组织总NOS(t NOS)活性及NO含量有降低趋势,但差异无统计学意义。结论脏腑图点穴法可调节FD大鼠胃肠动力,该作用可能与其改变抑制性神经元上NOS活性及NO释放,进而促使ICC修复有关。(本文来源于《环球中医药》期刊2018年05期）
胡雄丽,陈峭,谢胜,税典奎,覃婧[5]（2018）在《“以俞调枢”法对胃肠动力障碍大鼠消化道动力学及Cajal间质细胞的影响》一文中研究指出目的观察"以俞调枢"法对胃肠动力障碍大鼠消化道动力学及Cajal间质细胞的影响,探索该疗法改善胃肠动力的可能作用机制。方法选择SD大鼠120只,随机分为空白治疗组、空白对照组、模型治疗组和模型对照组各30只,空白治疗组、模型治疗组每日固定22min,并实施背俞指针治疗;空白对照组、模型对照组每日固定22min,不实施背俞指针治疗。疗程均为14天。观察并比较4组大鼠胃电图、胃内残留率、小肠推进比、Cajal间质细胞分布数量等指标的变化。结果(1)空白治疗组、空白对照组、模型治疗组在胃电主频率和平均振幅、胃内残留率、小肠推进比、Cajal间质细胞数量等方面无明显差异性(P>0.05);(2)模型对照组与模型治疗组、空白治疗组、空白对照组相比较,其胃电主频率和平均振幅均具有显着差异性(P<0.01);(3)模型对照组与模型治疗组、空白治疗组、空白对照组相比较,其胃内残留率显着升高,小肠推进比率显着降低(P<0.01);(4)模型对照组与模型治疗组、空白治疗组、空白对照组相比较,其Cajal间质细胞数量得以显着降低(P<0.01)。结论 "以俞调枢"法具有较好的改善胃肠动力的疗效,其机制可能与其通过调节Cajal间质细胞的表达有关,值得临床推广及进一步深入研究。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2018年04期）
陈峭,谢胜,周晓玲,税典奎,覃婧[6]（2018）在《“以俞调枢”法对Cajal间质细胞缺失模型大鼠胃肠动力学主要指标的影响》一文中研究指出目的观察"以俞调枢"法干预对Cajal间质细胞(ICC)缺失模型大鼠主要胃肠动力学主要指标的影响,探索其改善胃肠动力的可能作用机制。方法 2016年1—12月,将120只清洁级SD大鼠随机分为造模组60只和空白组60只。造模组再随机分为模型对照亚组30只和模型治疗亚组30只,空白组再随机分为空白对照亚组30只和空白治疗亚组30只。造模组经腹腔隔天注射抗c-Kit单克隆抗体(ACK2)100μg制备ICC缺失模型;空白组经腹腔隔天注射等量0.9%氯化钠溶液,共5次。空白治疗亚组、模型治疗亚组每日固定22 min,并实施背俞指针治疗;空白对照亚组、模型对照亚组每日固定22 min,不实施背俞指针治疗,疗程均为14 d。观察并比较4组大鼠胃内残留率、小肠推进率、胃动素、胃泌素、血管活性肠肽和生长抑素。结果模型对照亚组胃内残留率高于空白对照亚组、模型治疗亚组,小肠推进率低于空白对照亚组、模型对照亚组(P<0.01)。模型对照亚组大鼠胃动素、胃泌素低于空白对照亚组、模型治疗亚组(P<0.01)。模型对照亚组血管活性肠肽、生长抑素高于空白对照亚组、模型治疗亚组(P<0.01)。空白对照亚组、空白治疗亚组胃内残留率、小肠推进率、胃动素、胃泌素、血管活性肠肽和生长抑素与模型治疗亚组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 "以俞调枢"法能够显着提高ICC缺失模型大鼠的胃肠动力,其机制可能与通过调节其体内胃肠激素(胃动素、胃泌素、血管活性肠肽、生长抑素)变化有关。(本文来源于《中国全科医学》期刊2018年09期）
朱丹,程阔菊,彭雷,程俊,罗云[7]（2017）在《柴胡疏肝散对大鼠胃肠功能紊乱模型胃肠道cajal间质细胞超微结构的影响》一文中研究指出目的观察柴胡疏肝散对大鼠胃肠功能紊乱模型胃肠道cajal间质细胞超微结构的影响。方法将8周龄SD雄性大鼠随机分为sham组(对照组),FGID组(模型组),sham+药物组,FGID+药物组,各组分别25只。利用腹腔注射利血平建立大鼠胃肠功能紊乱动物模型,造模同时予以柴胡疏肝散汤剂治疗,利用透射电镜观察药物对大鼠胃肠道cajal间质细胞超微结构的影响。结果与sham组相比,sham+药物组与sham组相类似;FGID组cajal间质细胞超微结构发生明显变化,包括细胞膜皱缩、空泡形成、细胞器明显减少等;FGID+药物组cajal间质细胞超微结构得到明显改善。结论柴胡疏肝散对正常大鼠cajal间质细胞无影响,但能明显改善胃肠功能紊乱模型大鼠胃肠道cajal间质细胞的超微结构。(本文来源于《第二十九届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集》期刊2017-07-14）
禹振华,黄忠诚[8]（2015）在《Connexin43介导胃肠神经-Cajal间质细胞-平滑肌网络缝隙连接通讯的研究进展》一文中研究指出缝隙连接蛋白(Connexin,Cx)广泛分布于各器官、组织中(红细胞、骨骼肌除外),目前发现的Cx至少有20种~[1],是构成缝隙连接(Gap junction,GJ)的基本结构和功能蛋白,其中缝隙连接蛋白43(Connexin43,Cx43)的表达最广泛~[2],迄今已发现存在于34种组织和46种细胞中~[3]。Cx43介导的缝隙连接通迅(gap junction intercellular communication,GJIC)(本文来源于《结直肠肛门外科》期刊2015年06期）
程阔菊,罗云,彭雷,肖毅,范才波[9]（2015）在《Cajal间质细胞在胃肠功能紊乱中的研究进展》一文中研究指出大量研究表明Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICCs)在胃肠功能紊乱中扮演着重要角色,已成为近年来研究的热点,但具体的作用机制目前尚不明确。本文就国内外近几年ICCs在胃肠功能紊乱中的相关研究作一概述。(本文来源于《胃肠病学和肝病学杂志》期刊2015年06期）
周恒,郭璇,王小娟,徐寅,谭华梁[10]（2015）在《舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠动力、血清干细胞因子及Cajal间质细胞修复与再生的影响》一文中研究指出目的:观察舒胃汤对功能性消化不良(FD)大鼠胃肠动力、血清干细胞因子(SCF)及Cajal间质细胞(ICC)修复与再生的影响。方法:将72只大鼠随机分为对照组、模型组、舒胃汤低剂量组(舒低组)、舒胃汤中剂量组(舒中组)、舒胃汤高剂量组(舒高组)及莫沙比利组(西药组),每组12只。舒低组、舒中组、舒高组分别给予舒胃汤0.767、1.534、3.068g/m L,莫沙必利组予莫沙必利1.37mg/kg。采用复合病因造模(慢性束缚应激+过度疲劳+饮食失节),造成FD肝郁脾虚证大鼠模型。造模后第3天各组给予相应药液,对照组和模型组每日予以蒸馏水(10m L/kg),均为每日1次,持续14d。第15天处死大鼠检测胃排空和小肠推进率,取血做血清SCF检测,取胃窦组织和小肠组织做荧光双染色观察ICC及神经纤维的形态。结果:模型组与对照组比较胃排空延迟,胃内残留率升高,小肠推进率下降,两组比较(P<0.01)。舒高组、舒中组、莫沙必利组与模型组比较胃内残留率显着降低(P<0.01),小肠推进率显着升高(P<0.01)。模型组与对照组比较,血清干细胞因子显着下降(P<0.01),舒高组、舒中组和莫沙必利组与模型组比较,血清干细胞因子显着上升(P<0.01),舒低组与模型组比较有上升(P<0.05)。模型组与对照组比较,ICC超微结构损伤明显,胆碱能神经-ICC-SMC网络结构紊乱,ICC和神经纤维数目减少(P<0.01),荧光强度显着减弱(P<0.01)。舒高组、舒中组和莫沙必利组与模型组比较,ICC超微结构较为正常完整,胆碱能神经-ICC-SMC网络基本完整,ICC和神经纤维数目显着增多(P<0.01),荧光强度显着加强(P<0.01)。结论:舒胃汤可能通过提高SCF的表达,增强ICC的增殖,分化及表型的维持,从而促进ICC形态的修复和功能的恢复以及ICC的再生,保持胆碱能神经-ICC-SMC网络结构的完整,提高神经递质的信号转导和表达,恢复胃肠动力,而有效治疗FD。(本文来源于《中华中医药杂志》期刊2015年03期）
胃肠间质细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:研究糖胃安煎剂对糖尿病胃肠病变大鼠胃排空的影响,并探讨其作用机制。方法:2~3月龄Wistar雄性大鼠50只,10只大鼠作为正常组,另外40只腹腔注射50 mg·kg-1链脲佐菌素(STZ)复制1型糖尿病动物模型,尾静脉随机血糖≥16.9 mmol·L-1者为糖尿病大鼠模型建立,随机分为糖尿病模型组,糖胃安煎剂高、中、低剂量(15,10,5 g·kg-1)组,每组10只,正常组和糖尿病模型组给予等量蒸馏水灌胃。8周后取材,采用放射性核素单光子发射断层显像技术(SPECT)测定胃排空,免疫组织化学技术观察胃肌间层Cajal间质细胞变化,蛋白质免疫印迹法(Western blot)检测下丘脑P物质蛋白表达。结果:与正常组比较,糖尿病模型组大鼠的胃排空显着降低,胃肌间层阳性Cajal间质细胞显着降低,下丘脑P物质蛋白表达降低(P<0.01)。与糖尿病模型组比较,糖胃安煎剂高、中剂量组的胃排空率升高,Cajal间质细胞升高,下丘脑P物质蛋白表达均升高(P<0.05,P<0.01);糖胃安煎剂低剂量组的胃排空率,Cajal间质细胞,下丘脑P物质蛋白表达有升高趋势,但无统计学意义。结论:糖尿病胃肠病变大鼠胃排空降低,胃肌间层Cajal间质细胞减少,下丘脑P物质表达降低,糖胃安煎剂可能通过增加大鼠胃肌间层Cajal间质细胞,提高下丘脑P物质水平,促进糖尿病胃肠病变大鼠胃排空,改善胃肠动力和功能。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
胃肠间质细胞论文参考文献
[1].常宗宏,邓尚新,杨娟,康生朝,刘鑫.Cajal间质细胞在胃肠动力障碍性疾病中的研究[J].胃肠病学和肝病学杂志.2019
[2].刘桂芳,耿涛,房玉涛.糖胃安煎剂对糖尿病胃肠病变大鼠Cajal间质细胞和P物质的影响[J].中国实验方剂学杂志.2018
[3].张春兰,郭文俊.cajal间质细胞相关蛋白与胃肠运动功能恢复相关性研究进展[J].齐齐哈尔医学院学报.2018
[4].肖星蕾,付亚兰,肖姣,高誉珊,陈幼楠.脏腑图点穴法对胃肠动力障碍大鼠Cajal间质细胞及抑制性神经递质的影响[J].环球中医药.2018
[5].胡雄丽,陈峭,谢胜,税典奎,覃婧.“以俞调枢”法对胃肠动力障碍大鼠消化道动力学及Cajal间质细胞的影响[J].时珍国医国药.2018
[6].陈峭,谢胜,周晓玲,税典奎,覃婧.“以俞调枢”法对Cajal间质细胞缺失模型大鼠胃肠动力学主要指标的影响[J].中国全科医学.2018
[7].朱丹,程阔菊,彭雷,程俊,罗云.柴胡疏肝散对大鼠胃肠功能紊乱模型胃肠道cajal间质细胞超微结构的影响[C].第二十九届全国中西医结合消化系统疾病学术会议论文集.2017
[8].禹振华,黄忠诚.Connexin43介导胃肠神经-Cajal间质细胞-平滑肌网络缝隙连接通讯的研究进展[J].结直肠肛门外科.2015
[9].程阔菊,罗云,彭雷,肖毅,范才波.Cajal间质细胞在胃肠功能紊乱中的研究进展[J].胃肠病学和肝病学杂志.2015
[10].周恒,郭璇,王小娟,徐寅,谭华梁.舒胃汤对功能性消化不良大鼠胃肠动力、血清干细胞因子及Cajal间质细胞修复与再生的影响[J].中华中医药杂志.2015