导读:本文包含了蛋白羰基化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:雷公藤甲素,糖尿病肾病,氧化应激,硝基化酪氨酸
蛋白羰基化论文文献综述
董兴刚[1]（2018）在《雷公藤甲素对糖尿病肾病大鼠肾皮质氧化羰基化蛋白的影响》一文中研究指出目的探讨中药雷公藤提取物雷公藤甲素(Triptolide,TP)对糖尿病肾病(diabetic nephropathy,DN)大鼠肾皮质氧化羰基化蛋白的影响。方法 60只SD大鼠随机分为正常组、糖尿病肾病模型组、雷公藤甲素低剂量组(0.2 mg·kg-1·d-1,DN+Tl组)、雷公藤甲素高剂量组(0.4 mg·kg-1·d-1,DN+Th组)、治疗阳性对照组(贝那普利10mg·kg-1·d-1,DN+Ben组)五组,使用链脲佐菌素(streptozocin,STZ)建立糖尿病肾病模型,治疗前后检测大鼠的24小时尿蛋白排泄、血糖、肾匀浆超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、肾匀浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)、免疫组化检测肾组织硝基化酪氨酸(Nitration of tyrosine,NT)的变化、oxyblot检测大鼠肾皮质氧化羰基化蛋白(oxidative carbonyl protein,OCP)的的表达。结果糖尿病肾病组大鼠尿蛋白排泄显着增加,肾SOD显着下降,肾MDA显着升高,肾小球系膜细胞的胞浆中硝基化酪氨酸的表达显着增加。经过雷公藤甲素大剂量治疗后,大鼠24小时尿蛋白排泄减少((61.96±19.00)比(18.32±4.78) mg/d,P<0.001),肾SOD水平升高((82.50±19.10)比(124.00±20.52) U/L,P<0.001),肾MDA水平下降((8.09±0.79) vs(5.45±0.68)nmol/L,P<0.001),肾硝基化酪氨酸的表达减少,肾皮质氧化羰基化蛋白的表达显着下调。结论雷公藤甲素能显着减少糖尿病肾病大鼠尿蛋白的排泄,使肾硝基化酪氨酸的表达减少,肾皮质氧化羰基化蛋白的表达显着下调。因此,雷公藤甲素的治疗作用与改善肾脏组织氧化应激状态有关。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
张秋生[2]（2017）在《颅脑损伤后细胞骨架蛋白羰基化致轴索损伤研究》一文中研究指出目的:在多种神经病理学病变中均可发现氧化应激可促使弥漫性轴索损伤,然而其发生机制仍未研究清楚。最近研究发现创伤性颅脑损伤后会诱导产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)及受损伤的脑组织细胞骨架蛋白羰基化。为此,本研究拟探讨不同损伤程度的颅脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)大鼠模型中脑组织氧化应激水平及细胞骨架蛋白羰基化水平变化及意义。并进一步探究羰基调节剂促使氧化应激的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞骨架蛋白解聚及轴索损伤的机制。方法:成年SD(Sprague Dawley)大鼠15只随机分为轻度TBI组(n=5)、重度TBI组(n=5)和假手术组(n=5),应用液压颅脑损伤仪制备不同TBI程度动物模型。应用酶联免疫吸附法和Western blotting检测TBI后24 h大鼠脑组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及细胞骨架蛋白[β-肌动蛋白、β-微管蛋白和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)]羰基化水平,并应用Western blotting检测轴索损伤标志物磷酸化tau(p-tau)蛋白水平。进一步将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞置于不同浓度的H2O2溶液(0μM、100μM、200μM、300μM)中培养12h或48h,随后通过检测β-actin/β-tublin羰基化程度、蛋白酶体活性及β-actin/β-tublin长丝的聚合度来评估细胞内氧化还原反应水平。结果:1.轻度、重度TBI组大鼠脑组织中MDA水平分别为(389.62±29.95)μmol/g、(642.50±37.56)μmol/g,较假手术组(233.94±25.08)μmol/g显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05);2.GSH水平分别为(352.10±37.75)μmol/g、(153.27±43.49)μmol/g,较假手术组(492.48±41.43)μmol/g显着低,差异均有统计学意义(P<0.05);3.β-肌动蛋白、β-微管蛋白和GFAP在轻度TBI组羰基化比例分别为0.099±0.104、0.194±0.114、0.643±0.037,重度TBI组分别为0.142±0.017、0.290±0.029、0.902±0.021,较假手术组0.068±0.017、0.108±0.016、0.673±0.032明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);4.p-tau比例在轻度、重度TBI组分别为0.289±0.014、0.373±0.012,较假手术组(0.185±0.009)差异均有统计学意义(P<0.05);5.与H2O2共培养的PC-12细胞内丙二醛及8-羟基脱氧鸟苷表达水平均增高且呈剂量和时间依赖性,而谷胱甘肽在PC-12细胞内表达水平降低且呈剂量和时间依赖性;6.经H2O2孵化处理后的PC-12细胞内β-actin/β-tublin蛋白羰基修饰增加,并伴有神经微丝蛋白(neurofilament heavy chain,p-NFH)磷酸化,该蛋白的磷酸化预示着细胞轴突的损伤;7.β-actin/β-tubulin羰基化导致微丝的解聚增加,同时,经H2O2处理后抑制了PC-12细胞内蛋白酶体的活性而蛋白酶体β5亚单元过表达逆转了上述改变.结论:TBI后脑组织氧化应激及细胞骨架蛋白羰基化水平随着TBI程度的增加而增加,细胞骨架蛋白的羰基化导致神经轴索运输障碍,从而导致轴索损伤加重。这些结果显示在氧化预处理的条件下,由于羰基化修饰的作用,β-actin及β-tublin的羰基化比例增加并且抑制了蛋白酶体介导的代谢。以上两种途径的变化最终导致微丝聚合量降低,并最终导致PC-12细胞轴突的损伤。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2017-09-19）
范晓星,贺洪,姚水玲,刘龙成[3]（2016）在《人参皂甙Rg1对力竭运动大鼠肾脏和肝脏羰基化蛋白含量的影响》一文中研究指出该实验结合自由基疲劳理论和羰基毒化的研究成果,采用力竭疲劳模型,测定8周中等强度运动及结合灌胃人参皂甙Rg1大鼠肝脏、肾脏谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活性以及肝脏和肾脏羰基化蛋白含量等指标。从去羰基应激的角度,初步探讨人参皂Rg1抗运动性疲劳的作用机制。(本文来源于《当代体育科技》期刊2016年25期）
刘龙成[4]（2016）在《人参皂甙Rg1对力竭运动大鼠骨骼肌、脑组织羰基化蛋白含量的影响》一文中研究指出1研究目的本实验结合自由基疲劳理论和羰基毒化的研究成果,采用力竭疲劳模型,观察4周中等强度运动、8周中等强度运动及各自结合灌胃人参皂甙Rg1,对力竭状态大鼠骨骼肌和脑组织羰基化蛋白含量的影响。从去羰基应激的角度,初步探讨人参皂Rg1抗运动性疲劳的作用机制。2研究方法实验对象为清洁级SD大鼠40只,随机分为4周安静组(Q4)、4周运动组(E4)、4周安静给药组(QR4)、4周运动给药组(ER4)、8周安静组(Q8)、8周运动组(E8)、8周安静给药组(QR8)、8周运动给药组(ER8),每组5只。运动给药组和安静给药组大鼠按照30mg/kg体重剂量灌胃人参皂甙Rg1溶液,运动组和安静组大鼠灌胃等容积生理盐水。运动组与运动给药组大鼠接受训练周期分别为4周和8周,负荷为25m·min-1×30min的水平跑台运动训练。运动方案结束后,记录力竭时间,并即刻取材。测定大鼠血清中血乳酸(LA)含量;测定大鼠骨骼肌和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量以及羰基化蛋白的含量;3研究结果3.1体重测定结果实验后,各组SD大鼠体重均显着增加;E4组与ER4组均显着低于QR4组(P<0.05);E8组和ER8组显着低于Q8组(P<0.05)、QR8组(P<0.01);其余均无显着性差异。3.2力竭时间测定结果与Q4组比较,E4组和ER4组显着延长(P<0.01);与QR4组比较,ER4组显着延长(P<0.01);与E4组比较,ER4组力竭时间显着延长(P<0.01)。与Q8组比较,E8组和ER8组显着延长(P<0.01);与QR8组比较,ER8组显着延长(P<0.01)。与E8组比较,ER8组显着延长(P<0.01)。E8组力竭时间显着长于E4组(P<0.01),ER8组力竭时间显着长于ER4组(P<0.01)。其余均无显着性差异。3.3血乳酸测定结果与Q4组比较,E4组和ER4组显着降低(P<0.01);与QR4组比较,ER4组显着降低。与Q8组比较,E8组和ER8组显着降低(P<0.01);与QR8组比较,ER8组显着降低(P<0.01)。其余均无显着性差异。3.4大鼠骨骼肌中抗氧化酶活性、MDA含量、羰基化蛋白含量与Q4比较,E4组CAT活性显着升高(P<0.05),MDA含量、羰基化蛋白含量显着降低(P<0.01);与QR4组比较,ER4组SOD活性、GSH-Px活性和CAT活性显着升高(P<0.05),MDA含量、羰基化蛋白含量显着降低(P<0.05);与E4组比较,ER4组SOD活性显着升高(P<0.05),MDA含量显着降低(P<0.05);与Q8组比较,E8组GSH-Px活性和CAT活性显着升高(P<0.01,P<0.05),MDA含量、羰基化蛋白含量显着降低(P<0.01);与QR8组比较,ER8组SOD活性、GSH-Px活性和CAT活性显着升高(P<0.01),MDA含量、羰基化蛋白含量显着降低(P<0.01);与E8组比较,ER8组SOD活性(P<0.01)、GSH-Px活性和CAT活性显着升高(P<0.05),MDA含量和羰基化蛋白含量显着降低(P<0.05)。ER8组SOD活性显着高于ER4组(P<0.05);在GSH-Px活性方面,E8组显着高于E4组(P<0.05),ER8组显着高于ER4组(P<0.05)。其余均无显着性差异。3.5大鼠脑组织中抗氧化酶活性、MDA含量、羰基化蛋白含量与Q4组比较,E4组羰基化蛋白含量显着降低(P<0.01)。与QR4组比较,ER4组SOD活性和CAT活性显着升高(P<0.01,P<0.05),MDA含量、羰基化蛋白含量显着降低(P<0.05,P<0.01);与E4组比较,ER4组SOD活性显着升高(P<0.01)。与Q8组比较,E8组SOD活性(P<0.01)、GSH-Px活性(P<0.01)和CAT活性(P<0.05)显着升高,MDA含量、羰基化蛋白含量显着降低(P<0.01)。与QR8组比较,ER8组SOD活性、GSH-Px活性和CAT活性显着升高(P<0.01),MDA含量、羰基化蛋白含量显着降低(P<0.01)。与E8组比较,ER8组SOD活性、GSH-Px活性显着升高(P<0.01,P<0.05),MDA含量和羰基化蛋白含量显着降低(P<0.05)。ER8组SOD活性、GSH-Px活性、CAT活性均显着高于ER4组(P<0.05);ER8组MDA含量显着低于ER4组(P<0.05)。其余均无显着性差异。4结论4.1长期运动训练可引起大鼠机体抗氧化酶活性适应性增强,提高机体对抗氧化应激和羰基应激能力,减少机体体内羰基化蛋白的生成。4.2人参皂甙Rg1可引起运动大鼠机体抗氧化酶活性适应性增强,提高机体对抗氧化应激和羰基应激能力,减少机体体内羰基化蛋白的生成。4.3运动训练及结合人参皂甙Rg1均可提高大鼠运动能力,延长力竭运动时间。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2016-06-01）
周竹,林雪蛟,马梦楠,王峻峰,崔勇华[5]（2016）在《反复苯丙胺刺激对大鼠脑部蛋白羰基化的影响》一文中研究指出目的:为了进一步研究苯丙胺神经毒性作用机制,我们对大鼠进行不同时长的反复苯丙胺刺激,检测大鼠部分脑区中蛋白羰基化的变化情况,我们的研究为苯丙胺的成瘾及治疗提供了新的理论依据。方法:分别对大鼠进行1d、3d、7d、10d及14d的苯丙胺反复刺激,进行旷场测试检测其活动量变化后,采用DNPH法检查的大鼠大脑前皮层、海马区、杏仁核叁大脑区总蛋白的蛋白羰基化水平变化,探讨反复苯丙胺刺激对大鼠脑部蛋白羰基化的影响。结果:苯丙胺刺激7d及14d时,大鼠活动量出现了显着性增加,同时大鼠前皮层总蛋白的蛋白羰基化也出现了显着性增加,而海马区及杏仁核区域总蛋白的蛋白羰基化没有明显变化。结论:反复苯丙胺刺激能够增加大鼠活动量及大脑前皮层总蛋白蛋白羰基化水平。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2016年04期）
张秋生,张猛,黄贤键,刘晓佳,李维平[6]（2015）在《氨基胍抑制氧化应激致细胞骨架蛋白羰基化》一文中研究指出目的探讨氧化应激对细胞骨架羰基化的作用及机制,并观察羰基化抑制剂氨基胍对细胞氧化损伤的抑制作用。方法应用0、100、200、300μmol/L的H2O2干预PC12细胞系建立细胞氧化损伤模型,测定GSH、脂质过氧化反应产物(Thiobarbituric acid reactive substance,TBARS)浓度,pull-down/Western blot检测细胞骨架蛋白β-actin和β-tubulin羰基化水平和溶解度。氨基胍预处理PC12细胞,检测其对β-actin和β-tubulin羰基化损伤的抑制作用。结果 H_2O_2处理后,PC12产生氧化损伤,β-actin和β-tubulin发生羰基化反应,骨架蛋白溶解度增高,氨基胍可抑制细胞骨架蛋白的羰基化,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论氧化应激损伤导致细胞骨架蛋白羰基化反应会破坏细胞骨架蛋白的稳定性,氨基胍可有效抑制氧化应激导致的羰基化反应。(本文来源于《浙江创伤外科》期刊2015年06期）
Daymi,Camejo,Ana,Jiménez,José,M.Palma,Francisca,Sevilla,马义花[7]（2015）在《绿熟期和红熟期辣椒果实线粒体中羰基化蛋白的蛋白组学鉴定》一文中研究指出选取绿熟期和红熟期的果实,分离线粒体,测定羰基化蛋白,研究蛋白氧化修饰的模式,以及超氧自由基和过氧化氢在果实中的积累。MALDITOF/TOF分析法检测到了绿熟期和红熟期果实的羰基化蛋白、甲酸脱氢酶、NAD-异柠檬酸脱氢酶、孔蛋白和防卫素,这些蛋白质通过羰基化进行调控,与果实的成熟阶段无关。但其他蛋白,如甘氨酸脱氢酶P亚基和磷酸转运蛋白是羰基化的靶目标,仅在绿熟期果实中检测到;顺乌头酸酶、ATP酶的β亚基、抑制素、orf B蛋白和细胞色素C氧化酶仅在红色果实中检测到。研究结果表明线粒体蛋白的羰基化是一种蛋白质修饰的方式,它驱动果实成熟的复杂过程,促进了非呼吸跃变作物果实的某些线粒体蛋白积累和功能化的过程。(本文来源于《辣椒杂志》期刊2015年04期）
林正豪[8]（2015）在《复合氨基酸制剂对有氧运动大鼠肝脏、肾脏羰基化蛋白含量影响的研究》一文中研究指出为了探讨同时补充Tau和BCAA对运动机体的影响,选用50只健康雄性SD大鼠适应性喂养后随机分为安静对照组(CG),运动组(EG),运动服Tau组(ETG),运动服BCAA组(EBG)和运动服复合氨基酸组(ETBG),每组10只。CG组不运动,其余全部按运动方案进行8周有氧运动训练,其中最后一次运动时所有大鼠采用递增负荷跑台运动至力竭,即刻取肝脏和肾脏组织,检测其超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性,丙二醛(MDA)和蛋白质羰基含量。通过测定相关抗氧化酶的活性以及MDA和蛋白质羰基含量来分析其对大鼠机体的保护作用。大鼠肝脏内各指标的测定结果:在所有五个指标的测定结果中,ETBG、ETG和EBG叁个组与CG组、EG组比较均具有显着性差异(P<0.05;P<0.01);在CAT活性,MDA以及蛋白质羰基含量叁个指标中ETBG组与ETG组、EBG组比较有显着性差异(P<0.05;P<0.01);在SOD、GSH-Px活性的结果中,ETBG组与ETG组比较有显着性差异(P<0.05;P<0.01);肾脏的各指标测定结果:除CAT活性以外的四个指标的测定结果中,ETBG、ETG和EBG叁个组与CG组、EG组比较均具有显着性差异(P<0.05;P<0.01),并且ETBG组与ETG组、EBG组比较有显着性差异(P<0.05;P<0.01);在CAT的测定结果中,ETG和EBG两个组跟CG组比较有非常显着性差异(P<0.01),跟EG组比较有升高的趋势,但无显着性差异,其中ETBG组跟CG组和EG组都有显着性差异(P<0.01)。结论:8周递增负荷有氧运动训练可提高力竭运动大鼠肝脏和肾脏内SOD、GSH-Px、CAT等抗氧化酶的活性,降低其MDA和蛋白质羰基化的含量,但是本次实验结果发现这种作用并不显着;8周递增负荷有氧运动训练结合灌服牛磺酸或支链氨基酸都可显着提高力竭运动大鼠肝脏和肾脏内SOD、GSH-Px、CAT等抗氧化酶的活性;显着降低其MDA和蛋白质羰基化的含量;灌服复合氨基酸可显着提高8周递增负荷有氧运动训练后力竭运动大鼠肝脏和肾脏内SOD、GSH-Px、CAT等抗氧化酶的活性;显着降低其MDA和蛋白质羰基化含量;灌服复合氨基酸组大鼠肝脏和肾脏内SOD、GSH-Px等抗氧化酶的活性以及MDA和蛋白质羰基化含量都明显优于单独灌服牛磺酸或支链氨基酸,且具有显着性意义,但肾脏内CAT的活性除外。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2015-03-01）
姚水玲[9]（2012）在《复合氨基酸制剂对有氧运动大鼠氧化应激指标和羰基化蛋白影响的研究》一文中研究指出1.研究目的从去羰基应激的角度,采用含有氨基的生物活性小分子(牛磺酸、亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸),进行抗羰基应激防御体系的初探。利用大鼠有氧运动模型,运动前通过联合给予和分别给予两种外源性牛磺酸和支链氨基酸联合制剂,从自由基代谢的角度出发,结合羰基毒化理论的研究成果,探讨复合氨基酸制剂对有氧运动后大鼠机体的保护作用。2.研究方法实验对象为SD雄性大鼠40只,随机分为安静对照组(C)、运动组(S)、运动给牛磺酸组(ST)、运动给支链氨基酸组(SB)和运动联合给牛磺酸支链氨基酸组(STB),每组8只。C组和S组每天按剂量为0.1m1/10g灌胃生理盐水,ST组、SB组和STB组按同等剂量分别灌胃牛磺酸溶液、支链氨基酸溶液和两者混合溶液。所有运动组按运动方案进行8周的有氧运动,运动方案结束后取血液、骨骼肌和脑组织。检测大鼠体重和血清中血乳酸(LA)含量；检测大鼠骨骼肌和脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、过氧化氢酶(CAT)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)含量以及羰基化蛋白的含量；光镜下观察脑和骨骼肌组织的结构。3.研究结果3.1体重和血乳酸测试结果经过8周有氧运动,各组老鼠的体重明显增加,实验后与实验前相比差异非常显着(P<0.01),S组、SB组和STB组与C组相比,体重均明显下降(P<0.05)。ST组与C组相比,无显着性差异。给药运动组与运动对照组相比体重无显着性差异。SB与STB组大鼠与S组大鼠相比,血乳酸含量有明显的下降趋势(P<0.01),STB组的血乳酸显着低于SB和ST组(P<0.05和P<0.01)3.2复合氨基酸对有氧运动大鼠骨骼肌组织抗氧化应激和活性羰基类物质的影响ST、SB和STB组骨骼肌组织SOD活性、GSH-Px舌性和CAT活性显着性高于S组和C组(P<0.05和P<0.01),STB组SOD活性、GSH-Px舌性和CAT活性显着高于SB组和ST组(P<0.05和P<0.01),S组的SOD活性有高于C组的趋势。ST、SB和STB组骨骼肌组织MDA和羰基化蛋白含量显着性低于S组和C组(P<0.05和P<0.01),S组MDA含量低于C组(但无统计学意义),S组羰基化蛋白含量低于C组(P<0.05),STB组MDA含量非常显着低于SB组(P<0.05)。3.3复合氨基酸对有氧运动大鼠脑组织抗氧化应激和活性羰基类物质的影响ST、SB和STB组脑组织SOD活性、GSH-Px舌性和CAT活性显着高于S组和C组(P<0.05和P<0.01),S组SOD活性和GSH-Px活性显着高于C组(P<0.05),STB组SOD活性、GSH-Px活性和CAT活性也高于ST和SB组。ST、SB和STB组脑组织MDA和羰基化蛋白含量显着低于S组和C组(P<0.05和P<0.01),S组MDA含量显着低于C组(P<0.05),STB组MDA含量非常显着低于ST和SB组(P<0.01)。3.4大鼠骨骼肌HE染色观察结果光镜下C组大鼠骨骼肌横切片可见肌细胞呈多角形巢形分布,肌核分布于肌浆周边(肌膜)下,大小正常,未见肿胀、固缩,肌间质未见明显的血管改变和炎性反应；S组大鼠横切片肌纤维增大,未见肌溶解和肌肿胀；SB组、ST组和STB组大鼠骨骼肌形态并未出现异常。3.5大鼠脑组织HE染色观察结果光镜下C组大鼠脑组织结构清晰完整,神经细胞密集,排列整齐,细胞周围间隙致密无水肿；S组细胞周围间隙正常,形态规则,可见少量神经细胞消失,无水肿：SB组、ST组和STB组与对照组C组类似。4结论4.1牛磺酸和支链氨基酸能减少体内乳酸的堆积,复合氨基酸比单独使用牛磺酸和支链氨基酸效果更好；4.28周有氧运动具有防御羰基应激体系的作用；4.38周有氧运动结合牛磺酸、支链氨基酸和复合氨基酸均能增强SOD、CAT和GSH-Px活性,使机体抗氧化能力增强,同时还可以降低MDA和羰基化蛋白含量。表明牛磺酸、支链氨基酸和复合氨基酸具有抗氧化和去羰基应激作用,能清除氧应激造成的活性羰基类物质,避免体内羰基应激损伤。4.48周有氧运动结合复合氨基酸清除活性羰基类物质优于单独使用牛磺酸和支链氨基酸。(本文来源于《湖南师范大学》期刊2012-03-01）
肇海,杨唐斌,钟萍,曲丽娜,元艳红[10]（2004）在《模拟微重力对大鼠皮层神经元蛋白羰基化的影响》一文中研究指出目的研究回转模拟微重力效应对Wistar大鼠皮层神经元蛋白质羰基化的影响。方法利用回转器模拟微重力 ,将原代培养的Wistar大鼠皮层神经元分别回转 0h、1 2h、2 4h、36h、48h。提取细胞总蛋白 ,酶联免疫吸附法 (EILSA)检测羰基化蛋白的水平。结果与 1G对照组相比 ,回转 2 4h、36h、48h显着增加皮层神经元羰基化蛋白的水平 (P <0 .0 5 )。结论回转显着增加皮层神经元羰基化蛋白的水平 ,这可能是神经元损伤的重要原因之一。(本文来源于《航天医学与医学工程》期刊2004年06期）
蛋白羰基化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:在多种神经病理学病变中均可发现氧化应激可促使弥漫性轴索损伤,然而其发生机制仍未研究清楚。最近研究发现创伤性颅脑损伤后会诱导产生活性氧(reactive oxygen species,ROS)及受损伤的脑组织细胞骨架蛋白羰基化。为此,本研究拟探讨不同损伤程度的颅脑损伤(Traumatic brain injury,TBI)大鼠模型中脑组织氧化应激水平及细胞骨架蛋白羰基化水平变化及意义。并进一步探究羰基调节剂促使氧化应激的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞骨架蛋白解聚及轴索损伤的机制。方法:成年SD(Sprague Dawley)大鼠15只随机分为轻度TBI组(n=5)、重度TBI组(n=5)和假手术组(n=5),应用液压颅脑损伤仪制备不同TBI程度动物模型。应用酶联免疫吸附法和Western blotting检测TBI后24 h大鼠脑组织中还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)及细胞骨架蛋白[β-肌动蛋白、β-微管蛋白和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)]羰基化水平,并应用Western blotting检测轴索损伤标志物磷酸化tau(p-tau)蛋白水平。进一步将大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞置于不同浓度的H2O2溶液(0μM、100μM、200μM、300μM)中培养12h或48h,随后通过检测β-actin/β-tublin羰基化程度、蛋白酶体活性及β-actin/β-tublin长丝的聚合度来评估细胞内氧化还原反应水平。结果:1.轻度、重度TBI组大鼠脑组织中MDA水平分别为(389.62±29.95)μmol/g、(642.50±37.56)μmol/g,较假手术组(233.94±25.08)μmol/g显着升高,差异均有统计学意义(P<0.05);2.GSH水平分别为(352.10±37.75)μmol/g、(153.27±43.49)μmol/g,较假手术组(492.48±41.43)μmol/g显着低,差异均有统计学意义(P<0.05);3.β-肌动蛋白、β-微管蛋白和GFAP在轻度TBI组羰基化比例分别为0.099±0.104、0.194±0.114、0.643±0.037,重度TBI组分别为0.142±0.017、0.290±0.029、0.902±0.021,较假手术组0.068±0.017、0.108±0.016、0.673±0.032明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05);4.p-tau比例在轻度、重度TBI组分别为0.289±0.014、0.373±0.012,较假手术组(0.185±0.009)差异均有统计学意义(P<0.05);5.与H2O2共培养的PC-12细胞内丙二醛及8-羟基脱氧鸟苷表达水平均增高且呈剂量和时间依赖性,而谷胱甘肽在PC-12细胞内表达水平降低且呈剂量和时间依赖性;6.经H2O2孵化处理后的PC-12细胞内β-actin/β-tublin蛋白羰基修饰增加,并伴有神经微丝蛋白(neurofilament heavy chain,p-NFH)磷酸化,该蛋白的磷酸化预示着细胞轴突的损伤;7.β-actin/β-tubulin羰基化导致微丝的解聚增加,同时,经H2O2处理后抑制了PC-12细胞内蛋白酶体的活性而蛋白酶体β5亚单元过表达逆转了上述改变.结论:TBI后脑组织氧化应激及细胞骨架蛋白羰基化水平随着TBI程度的增加而增加,细胞骨架蛋白的羰基化导致神经轴索运输障碍,从而导致轴索损伤加重。这些结果显示在氧化预处理的条件下,由于羰基化修饰的作用,β-actin及β-tublin的羰基化比例增加并且抑制了蛋白酶体介导的代谢。以上两种途径的变化最终导致微丝聚合量降低,并最终导致PC-12细胞轴突的损伤。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
蛋白羰基化论文参考文献
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