导读:本文包含了脑梗塞白细胞介素论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:急性脑梗塞,IL,血清白细胞介素,患者
脑梗塞白细胞介素论文文献综述
赵玉玲[1](2009)在《急性脑梗塞患者血清白细胞介素-10含量变化的研究》一文中研究指出目的观察急性脑梗塞患者血清白细胞介素—10(IL-10)水平的变化,探讨其在继发性脑损伤中的作用。方法用ELISA法检测60例脑梗塞患者发病24h、第3d、第7d血清IL-10含量,并对患者进行梗塞面积的测定,同时检测24h内其外周血白细胞水平。结果急性脑梗塞患者血清IL-10水平在发病24h、第3d、第7d均高于对照组(P<0.01),发病24h IL-10显着升高,第3d达高峰,随后逐渐下降,但持续到第7d仍高于对照组(P<0.05),大面积梗塞者比小面积梗塞者高(P<0.05),急性脑梗塞患者外周血白细胞水平高于对照组(P<0.05)。见表1表2表3。(本文来源于《全国临床免疫检验研讨会暨第六届全国临床免疫学术会议论文汇编》期刊2009-07-03)
林克旭[2](2009)在《白细胞介素10基因多态性与脑梗塞的相关性研究》一文中研究指出目的探讨IL-10基因启动子区域- 1082、- 819和- 592位点单核苷酸多态性与脑梗死的关系。方法用扩增受阻突变系统-聚合酶链反应(ARMS-PCR)技术,对181例脑梗死患者(脑梗死组)和115名健康者(对照组)的IL-10基因启动子区域- 1082A/G、- 819C/T和- 592A/C位点核甘酸多态性进行分析。结果脑梗死组IL-10-1082A/G基因型的分布频率与对照组比较,差异有统计学意义(χ~2=6.643 P=0.010);A等位基因频率为92.3%,对照组为86.1%,两组比较差异有统计学意义(P=0.015);IL-10-819C/T和IL-10-592C/A的基因型分布频率及等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-10-1082A/G基因多态性与脑梗死的发病有关,其中A等位基因频率增高与脑梗死发病有关。(本文来源于《福建医科大学》期刊2009-03-01)
潘速跃,张国忠,杜冉,陆兵勋[3](2006)在《白细胞介素-10基因多态性与脑梗塞关系的研究》一文中研究指出目的:近年来国内外大量研究证实,炎性反应在脑梗塞的发病过程中及脑梗塞后脑损伤的病理机制中起重要作用,白细胞的早期浸润和脑组织水肿是其炎症反应的重要特征。白细胞介素-10(IL-10)是一种由单核巨噬细胞、淋巴细胞等产生的具有多向性生物活性的免疫抑制因子,具有一定的抗炎作用。国外研究表明IL-10能抑制动脉粥样硬化(AS)斑块的形成,其基因多态性与冠心病及心肌梗塞具有一定相关性。但IL-10基因多态性与脑梗塞是否相关,国内外均尚未见报道。本文旨在探讨中国人IL-10基因多态性在脑梗塞发病中的作用及临床意义;方法:选取我院2005年6月至2006年4 月就诊的脑梗塞患者204例作为脑梗塞组(CI组),其中男121例,女83例,年龄43-80(平均55±8.6)岁,符合全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准,全部病例均经临床及头颅CT或MRI扫描证实,排除脑出血、脑栓塞及影响血脂代谢的肝、肾、内分泌疾病。并选取同期来我院体检的131名健康人作为对照组,其中男90例,女41例,年龄31-53(平均35±4.6)岁。取外周静脉血(EDTA抗凝)2mL作为标本,提取基因组DNA,用PCR、限制性内切酶酶切技术,分析IL-10-592C/A,-819 C/T,-1082G/A叁个位点的基因多态性;结果:应用SPSS10.0软件对结果进行统计学处理,各位点基因频率分布均符合 Hardy-Weinberg平衡(P>0.05),表明基因频率估计值效率高,数据可靠,能代表人群基因型频率分布。两组间基因型及等位基因频率采用列联表?2检验。CI组IL-10(-1082G/A)基因型分布为A/A202例(99.02%),G/A 2例(0.98%);对照组为A/A 120例(91.60%),G/A 11例(8.40%),两组比较有统计学差异(?2=11.764,P=0.001)。CI组IL-10(-1082G/A)A等位基因频率为99.51%,对照组95.80%,两组比较有统计学差异(?2=11.53,P=0.001)。CI组IL-10(-592C/A)及IL-10(-819C/T)基因型分布及等位基因频率,与对照组比较无统计学差异(?2=3.392,P=0.184);结论:IL-10(-1082G/A)基因多态性与CI的发病有一定相关性,考虑A等位基因频率增高与脑梗塞发病正相关。具体机制可能如下:1)IL-10(-1082)A等位基因能通过刺激淋巴细胞刀豆体球蛋白(Con A)表达而导致IL-10在体内表达减少;而IL-10能通过抑制IL-1及TNF-α的合成及活性、促进IL-1ra的释放等途径阻断AS炎症反应并有效阻断AS形成,故IL-10(-1082)A等位基因频率增高可能从动脉粥样硬化这个病因上增加了脑梗塞的发病率。2)由于IL-10能明显抑制TNF-α在体内的表达,故IL-10表达减少后,其对 TNF-α抑制减弱,TNF-α神经毒性作用表达相应增强,从而可能增加了脑梗塞的发生率。对筛查脑梗塞高危人群及早期诊断和预防脑梗塞有一定的临床意义。(本文来源于《第九次全国神经病学学术大会论文汇编》期刊2006-09-01)
张国忠,潘速跃,杜冉,陆兵勋[4](2006)在《白细胞介素-1基因多态性与脑梗塞关系的研究》一文中研究指出目的:脑梗塞(CI)是由遗传和环境等多种因素所导致的一类常见病、多发病,其病因和发病机制复杂且尚无定论。目前国内外大量的流行病学研究发现,脑梗塞的发生和发展与炎症反应及细胞因子和细胞因子间的相互作用有一定的关系。白细胞介素-1(IL-1)是一种重要的促炎症细胞因子,它在缺血性脑损伤中起着重要的作用。国外研究发现IL-1基因存在着基因变异及基因多态性,这种基因多态性与一些感染性疾病及脑梗塞具有一定的相关性。本文旨在探讨中国人IL-1 基因多态性在脑梗塞患者发病中的作用及临床意义;方法:选取我院2005年6月至10月就诊的脑梗塞患者110例作为脑梗塞组(CI组),其中男60例,女50例,年龄42-77(平均56±8.2)岁,符合全国第四届脑血管病会议修订的诊断标准,全部病例均经临床及头颅CT或MRI扫描证实,排除脑出血、脑栓塞及影响血脂代谢的肝、肾、内分泌疾病。并选同期来我院体检的110名健康人作为对照组,其中男58例,女52例,年龄36-74(平均55±6.7)岁,均无心、脑、肝、肾疾病及糖尿病、甲状腺疾病史,近期无感染及炎症。取外周静脉血(EDTA抗凝)2mL作为标本,提取基因组DNA,采用序列特异性引物和聚合酶链式反应(PCR)、限制性内切酶酶切技术,分析IL-1α-889C/T,IL-1β+3953C/T,IL-1β-511C/T的基因多态性;结果:应用SPSS10.0软件对结果进行统计学处理,各位点基因频率分布均符合Hardy-Weinberg平衡(P>0.05),表明基因频率估计值效率高,数据可靠,能代表人群基因型频率分布。两组间基因型及等位基因频率采用列联表检验。IL-1α-889C/T及IL- 1β+3953C/T*基因型的分布频率与对照组比较均有显着性差异(P=0.035,*P=0.023)。CI组IL-1α-889T等位基因频率 (13.2%)较对照组(5.9%)显着增高(P=0.0039);CI组IL-1β+3953T等位基因频率(5.9%)较对照组(1.8%)显着增高(P= 0.026);IL-1β-511C/T的基因型分布频率及等位基因频率与对照组无统计学差异(P>0.05);结论:CI的发病与IL-1α-889 T及IL-1β+3953T等位基因频率增高有关;与Um的研究结果一致。具体机制推测如下:1.IL-1α-889及IL-1β+3953T等位基因可能通过提高CHOL、LDL、APOB浓度及降低HDL水平而增加了AS的发生,增加了CI的发病风险;2.IL-1α-889 及IL-1β+3953T等位基因增加了IL-1α及IL-1β的活性及表达,而IL-1α及IL-1β均有明显的促AS的炎症反应,从而增加了CI的发病风险。故IL-1α-889C/T,IL-1β+3953C/T基因多态性与CI的发病有一定相关性,考虑上述二者T等位基因频率增高与脑梗塞发病正相关。(本文来源于《第九次全国神经病学学术大会论文汇编》期刊2006-09-01)
张国忠[5](2006)在《白细胞介素-1、10及肿瘤坏死因子基因多态性与脑梗塞相关性研究》一文中研究指出研究背景及目的 脑梗塞(Cerebral Infarction,CI)是中老年人的一种常见病、多发病,病死率与致残率都比较高。CI由多种危险因素引起,目前已认识到的危险因素约有100多种,包括高龄、高血压、心脏病、糖尿病、高脂血症、高粘血症、纤维蛋白原水平异常、吸烟及酗酒等。通过对这些危险因素的控制,可以明显延缓和逆转动脉粥样硬化的病理过程,降低脑梗塞的发病率。但在临床中却发现,许多人即使具备上述危险因素却未发生脑梗塞,而一些不具备上述危险因素的人却发生了脑梗塞,说明脑梗塞的发生除与环境因素有关外,可能还与遗传等其他因素有关。芬兰的一项前瞻性研究显示,脑卒中患者子女该病的发病率较阴性家族史者增加2倍,在同龄、同性别的人员中,有脑卒中家族史者更易患该病。提示脑梗塞的发生还与遗传因素有关。近年来众多国内外学者认为脑梗塞是多基因遗传性疾病,而环境因素对遗传度影响很大,遗传因素的作用可通过环境因素而改变。目前的研究表明,脑梗塞的发生与一些特异性单基因的突变有关,这些基因包括:血管紧张素转换酶(ACE)基因、血管紧张素原(AGT)基因、基质金属蛋白酶3(MMP3)基因、白细胞介素-1(IL-1)基因、白细胞介素-6(IL-6)基因、肿瘤坏死因子(TNF)基因等,其中IL-1、IL-6、TNF等均属于炎症细胞因子。 国内外大量研究显示,炎性反应在动脉粥样硬化及脑血管病的发病过程中起着重要作用。甚至有学者认为动脉粥样硬化就是一种炎症性疾病,硬化斑块的炎症反应是动脉内膜侵蚀及断裂的重要原因。而且动脉粥样硬化与脑梗塞有关,也是脑梗塞及冠心病的常见和主要的病理改变之一。体外及动物实验发现(本文来源于《第一军医大学》期刊2006-05-20)
周毓玲,李秀玲,战梅,刘澎,王一[6](2003)在《白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子α在脑梗塞发病中的作用》一文中研究指出目的:探讨白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)在脑梗塞(CI)发病中的作用。方法:应用PCR方法对纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)基因启动子区-675位4G/5G基因进行检测,应用放射免疫法测定IL-1β、TNF-α血浆水平,应用RT-PCR法检测其mRNA表达水平,应用发色底物法检测血浆PAI-1活性。结果:①CI患者表现为4G/4G型11例,4G/5G型30例,5G/5G型13例;②血浆PAI-1活性为(0.99±0.08)×10~3AU/L,明显高于正常对照组的(0.72±0.13)×10~3AU/L,差异有极显着性意义(P<0.01);③CI患者IL-1β血浆水平为(0.45±0.24)μg/L,TNF-α血浆水平为(1.52±0.31)μg/L,正常对照组分别为(0.22±0.11)μg/L和(0.61±0.22)μg/L(P<0.01);CI组IL-1βmRNA表达水平为0.42±0.27,TNF-α为0.82±0.65,明显高于正常对照组的0.29±0.23及0.26±0.23,经统计学处理差异有极显着性意义(均P<0.01)。结论:①IL-1β、TNF-α表达水平、血浆PAI-1活性在CI患者中明显增高,提示IL-1β、TNF-α、血浆PAI-1活性在CI发病中起重要作用。②未发现IL-1β、TNF-α与PAI-1基因启动子区4G/5G基因多态性、血浆PAI-1活性有相关性。(本文来源于《临床血液学杂志》期刊2003年03期)
崔景彬,胡军,郭林,王俊萍[7](2003)在《急性脑梗塞患者血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的测定及临床意义》一文中研究指出目的 :探讨急性脑梗塞患者血清中白细胞介素 6((IL 6)及肿瘤坏死因子 α(TNF α)在发病中的作用及临床意义。方法 :采用酶联免疫法测定 45例急性脑梗塞患者血清IL 6和TNF α含量 ,并与 3 6例正常对照组比较。结果 :急性脑梗塞患者血清IL 6和TNF α水平均显著高于正常组 ,恢复期两种细胞因子有下降的趋势 ,但仍高于正常。结论 :脑梗塞发病过程中存在IL 6和TNF α介导的炎症和免疫反应 ,IL 6和TNF α的测定对急性脑梗塞的治疗和预后判断有一定价值(本文来源于《河南医学研究》期刊2003年01期)
曹传伟[8](2003)在《脑梗塞患者血清白细胞介素2受体水平检测结果分析》一文中研究指出目的 观察不同程度脑梗塞患者白细胞介素 2受体 (SIL -2R )水平。方法 采用双抗体夹心酶联免疫吸附法测定急性脑梗塞患者血清SIL -2R水平。结果 脑梗塞组血清SIL -2R水平显着高于对照组 (t =8.90 5 ,P <0 .0 0 1) ,并随梗塞体积 (IV)变大 ,SIL -2R含量有增高趋势 ,中、大梗塞灶分别与小梗塞灶比较 ,SIL -2R含量差异均有高度显着性 (t分别为 2 .793和 4.2 97,P均 <0 .0 1)。结论 急性脑梗塞后患者免疫功能有可能下降。(本文来源于《右江民族医学院学报》期刊2003年01期)
吴苏宁,梅元武,孙圣刚[9](1999)在《急性脑梗塞患者血清白细胞介素6的变化及其临床意义》一文中研究指出目的 研究急性脑梗塞患者血清白细胞介素6(IL-6) 的变化,进而探讨其临床意义。方法 采用放免法检测40 例急性脑梗塞患者血清IL-6 水平,并与20 例健康人作对照。结果 脑梗塞患者急性期血清IL- 6 水平明显高于恢复期(P<0-01) 。恢复期血清IL-6 稍高于正常水平,与正常对照组比较无显着性差异( P>0-05) 。急性期血清IL- 6 升高的程度与梗塞灶大小密切相关。结论 脑梗塞急性期血清IL-6 升高,恢复期已降至基本正常。脑缺血、缺氧及脑组织损伤引起的急性应激反应可能是脑梗塞急性期血清IL-6 升高的重要机制。IL-6 升高对缺血神经元可能具有保护作用。(本文来源于《中国急救医学》期刊1999年11期)
李英杰,王振金,陈恒年,李达[10](1998)在《脑梗塞头痛患者血清可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)》一文中研究指出采用酶联免疫吸附法测定大脑中动脉区脑梗塞(CI)急性期18例头痛患者与22例非头痛患者和28例对照组血清SIL-2R含量,发现脑梗塞头痛组、非头痛组血清SIL-2R含量(358.49±63.15U/ml、314.83±50.21U/ml)均显着高于对照组(203.92±41.35U/ml1.642±0.217μg/L,P<0.01),CI头痛组血清SIL-2R含量显着高于非头痛组(P<0.05)。研究结果提示:SIL-2R参与了CI头痛的发病过程。(本文来源于《张家口医学院学报》期刊1998年04期)
脑梗塞白细胞介素论文开题报告
(1)论文研究背景及目的
此处内容要求:
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例:
目的探讨IL-10基因启动子区域- 1082、- 819和- 592位点单核苷酸多态性与脑梗死的关系。方法用扩增受阻突变系统-聚合酶链反应(ARMS-PCR)技术,对181例脑梗死患者(脑梗死组)和115名健康者(对照组)的IL-10基因启动子区域- 1082A/G、- 819C/T和- 592A/C位点核甘酸多态性进行分析。结果脑梗死组IL-10-1082A/G基因型的分布频率与对照组比较,差异有统计学意义(χ~2=6.643 P=0.010);A等位基因频率为92.3%,对照组为86.1%,两组比较差异有统计学意义(P=0.015);IL-10-819C/T和IL-10-592C/A的基因型分布频率及等位基因频率与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论IL-10-1082A/G基因多态性与脑梗死的发病有关,其中A等位基因频率增高与脑梗死发病有关。
(2)本文研究方法
调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脑梗塞白细胞介素论文参考文献
[1].赵玉玲.急性脑梗塞患者血清白细胞介素-10含量变化的研究[C].全国临床免疫检验研讨会暨第六届全国临床免疫学术会议论文汇编.2009
[2].林克旭.白细胞介素10基因多态性与脑梗塞的相关性研究[D].福建医科大学.2009
[3].潘速跃,张国忠,杜冉,陆兵勋.白细胞介素-10基因多态性与脑梗塞关系的研究[C].第九次全国神经病学学术大会论文汇编.2006
[4].张国忠,潘速跃,杜冉,陆兵勋.白细胞介素-1基因多态性与脑梗塞关系的研究[C].第九次全国神经病学学术大会论文汇编.2006
[5].张国忠.白细胞介素-1、10及肿瘤坏死因子基因多态性与脑梗塞相关性研究[D].第一军医大学.2006
[6].周毓玲,李秀玲,战梅,刘澎,王一.白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子α在脑梗塞发病中的作用[J].临床血液学杂志.2003
[7].崔景彬,胡军,郭林,王俊萍.急性脑梗塞患者血清白细胞介素-6和肿瘤坏死因子-α的测定及临床意义[J].河南医学研究.2003
[8].曹传伟.脑梗塞患者血清白细胞介素2受体水平检测结果分析[J].右江民族医学院学报.2003
[9].吴苏宁,梅元武,孙圣刚.急性脑梗塞患者血清白细胞介素6的变化及其临床意义[J].中国急救医学.1999
[10].李英杰,王振金,陈恒年,李达.脑梗塞头痛患者血清可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)[J].张家口医学院学报.1998