导读:本文包含了脾虚胃溃疡论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:木香顺气丸,脾虚胃溃疡,Na~+-K~+-ATP酶,物质代谢
脾虚胃溃疡论文文献综述
刘岩,刘志洋,王馨怡,孙光轩,段周通[1]（2019）在《木香顺气丸对脾虚胃溃疡模型大鼠能量代谢和物质代谢的影响》一文中研究指出目的探讨木香顺气丸对脾虚胃溃疡模型大鼠能量代谢和物质代谢的影响。方法采用大黄法造脾虚模型,在此基础上采用醋酸涂抹法造脾虚胃溃疡模型。采用HE染色法观察胃组织形态学变化,通过测定Na~+-K~+-ATP酶、COX水平考察木香顺气丸对脾虚胃溃疡大鼠能量代谢的影响,测定SDH、α-OGDC、GP水平考察对物质代谢的影响,同时测定胃组织中SOD、MDA水平。结果与空白组比较,模型组大鼠肝组织Na~+-K~+-ATP酶、COX,以及胃组织SOD水平显着降低,肝组织α-OGDC、GP水平,胃组织MDA水平显着升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,木香顺气丸高剂量组能显着升高肝组织Na~+-K~+-ATP酶、COX水平,以及胃组织SOD水平,能显着降低肝组织α-OGDC、GP水平,以及胃组织MDA水平(P<0.05,P<0.01)。结论木香顺气丸能调节脾虚胃溃疡大鼠能量代谢和物质代谢紊乱,同时增强抗氧化能力而发挥抗溃疡作用。(本文来源于《中成药》期刊2019年10期）
黄晓宇[2]（2018）在《从四君子汤促进脾虚胃溃疡愈合探索《内经》“脾主卫”机制》一文中研究指出目的:脾虚证是临床常见证型。临床资料表明,脾气亏虚与胃溃疡的发生有重要联系,可能与脾气亏虚导致胃粘膜保护机制下降相关。“脾主卫”思想源于《黄帝内经》,但目前对其思想内涵的阐释较少,本研究主要对“脾主卫”思想进行梳理探讨。有鉴于临床实践证实四君子汤在治愈胃溃疡中具有良好作用,但对其疗效目前尚无系统的循证医学评价分析。临床应用以四君子汤为代表的健脾益气法能够促进脾虚证胃溃疡愈合是“脾主卫”思想的体现之一,但目前其机制研究不多。HGF及其受体c-Met具有促进损伤胃粘膜上皮细胞增殖及迁移的作用,能促进胃粘膜损伤后粘膜的修复,胃溃疡损伤后的粘膜修复过程中多种细胞因子通过PI3K/Akt通路促进溃疡愈合。但四君子汤在治疗胃溃疡过程中HGF、c-Met及PI3K/Akt信号通路是否参与尚少研究。基于脑肠轴是构成维持胃肠粘膜完整性、增强胃肠粘膜对损伤的防御能力和促进胃肠粘膜对损伤的修复的关键因素的认识,四君子汤促进脾虚胃溃疡愈合之中枢系统作用机制,尤其是与溃疡愈合相关的EGFR、ERK、SSTR及TFF3在脑内的变化,有待于探索。故本研究拟通过实验方法对四君子汤促进脾虚胃溃疡愈合机制进行探索,意在阐释《内经》“脾主卫”机制。方法:本研究分为叁个部分。第一部分采用文献整理的方法,对《黄帝内经》“脾主卫”理论进行研究阐发。第二部分采用系统综述和meta分析的方法,对四君子汤治疗胃溃疡的临床随机对照实验进行评价研究;第叁部分通过实验的方法从四君子汤对粘膜愈合质量的影响,以及促进胃溃疡愈合过程中胃肠粘膜保护机制、信号通路及中枢机制的作用进行探索。包括:(1)耗气破气、饥饱失常结合冰醋酸法建立脾虚胃溃疡模型;(2)免疫组化方法检测胃粘膜HGF和c-Met,下丘脑及海马区EGFR、ERK1/2、SSTR2及TFF3的变化;(3)Western-blot方法观察胃PI3K、Akt变化;(4)HE染色法观察再生黏膜组织学成熟度。结果:(1)理论研究认为,“脾主卫”的内涵为脾具有护卫机体,防御病邪,已病驱邪,促愈防变,已愈巩固,防病反复的作用,主要依据在于脾“主运化”,化生水谷精微,为“气血生化之源”,对五脏六腑肢体官窍的滋养,以及“主肌肉四肢”等功能相关。(2)系统综述评价发现,纳入的14项RCT研究中,4项研究表明加味四君子汤在促进消化性溃疡愈合方面具有优势,5项研究表明加味四君子汤在改善临床症状反面具有优势,6项研究表明加味四君子汤在根除幽门螺杆菌感染方面具有优势,3项研究表明加味四君子汤在减少溃疡复发方面具有优势,且加味四君子汤的不良反应报道较少。然而,由于纳入研究的存在高风险偏倚和样本量有限,此结果需更严格的RCT支持。(3)实验研究发现:①四君子汤治疗组与脾虚模型组相比能降低胃溃疡指数(P<0.05)。经四君子汤治疗后,溃疡底部粘膜下层炎性细胞浸润较少,溃疡愈合质量较高,提示四君子汤能促进胃溃疡的愈合,提高溃疡愈合质量。②脾虚胃溃疡大鼠溃疡边缘胃黏膜HGF表达较正常对照组增多(P<0.05),c-Met表达减少(P<0.05),而四君子汤组HGF及c-Met水平较对照组和模型组表达均显着升高(P<0.05),提示四君子汤能够通过促进HGF成熟,启动其与受体c-Met结合,发挥促进溃疡部位胃粘膜上皮细胞的增殖及迁移,加速胃溃疡的愈合的作用。③脾虚胃溃疡大鼠溃疡局部PI3K表达升高(P<0.05),p-Akt表达显着增加(P<0.05),应用四君子汤治疗后PI3K及p-Akt含量均降低,且PI3K含量与模型组存在显着差异(P<0.01),提示四君子汤可能通过激活PI3K/Akt信号通路,发挥促进溃疡愈合过程的调节作用。④模型组海马CA1区和下丘脑腹侧核EGFR表达较对照组显着增加(P<0.05),四君子汤组海马CA1区及下丘脑腹侧核EGFR表达较模型组显着减少(P<0.05),与正常对照组无差异,表明四君子治疗可纠正脾胃胃溃疡大鼠海马CA1区和下丘脑腹侧核EGFR的高表达。⑤与对照组比较,模型组海马CA1区和下丘脑腹侧核SSTR2表达显着减少(P<0.05),四君子汤组海马CA1区SSTR2表达较模型组显着增加(P<0.05),下丘脑腹侧核SSTR2表达亦增加。表明经四君子治疗可提高脾胃胃溃疡大鼠脑内SSTR2表达。⑥与对照组比较,模型组海马CA1区TFF3表达显着减少(P<0.05),四君子汤组较模型组略有增加,但差异无统计学意义。模型组下丘脑腹侧核TFF3表达与对照组无明显差异,四君子汤组略有减少,但差异无统计学意义。表明四君子汤对脾虚胃溃疡大鼠脑内TFF3调节不明显。⑦模型组海马CA1区ERK1/2含量较正常对照组明显减少(P<0.05),四君子汤较模型组亦减少,与对照组相比差异显着(P<0.05)。模型组下丘脑腹侧核ERK1/2较对照组显着增加(P<0.05),四君子组较模型组明显降低(P<0.05),与正常对照组无差异。表明四君子汤可调节脾虚胃溃疡大鼠下丘脑腹侧核ERK1/2高表达。结果提示四君子汤促进胃溃疡愈合过程中,通过对中枢系统内EGFR、SSTR2、TFF3及ERK信号通路发挥了调节作用,进而维持胃肠粘膜完整性和促进胃肠粘膜对损伤的修复。结论:(1)“脾主卫”思想主要是脾具有护卫机体,防御病邪入侵,已病有助于驱邪,促进胃溃疡愈和防变,已愈则有有利于疗效巩固,防止该病症反复发作的机制,源于脾主运化,化生水谷精微、气血津液对五脏六腑肢体官窍的滋养,以维持机体正常生理功能,护卫机体而免受外邪侵袭及疾病内生,具有临床指导意义。(2)临床系统评价研究证实与西药相比,加味四君子汤在治疗消化性溃疡,促进溃疡愈合,改善临床症状,根治幽门螺杆菌感染和减少复发方面存在优势,且相对安全,但需要进一步大样本严格设计的临床随机对照试验证实。(3)实验研究表明四君子促进胃溃疡愈合的机制是促进溃疡边缘HGF、c-Met表达,加速胃上皮细胞的增殖和迁移,并通过PI3K/Akt信号通路发挥促进胃溃疡愈合的作用。(4)四君子汤促进溃疡愈合过程中引起脑部相关信号因子、信号通路发生改变,通过其对脑肠肽的调节,而促进胃肠粘膜对损伤的修复,提示“脾主卫”的生物学机制除与机体免疫和局部胃粘膜保护相关外,还与脑肠轴及脑肠肽相关。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2018-05-01）
张标[3]（2017）在《基于脾藏神理论探讨脾虚胃溃疡大鼠脑肠肽的变化机制》一文中研究指出目的:五脏藏神理论是《黄帝内经》脏象学说的重要部分,脾胃为五脏之枢,在五脏整体协调神志中,起着关键作用。本课题旨在通过理论和实验研究,对脾胃病理状态下与精神情志之间的相互关系和作用机制进行探讨,以期揭示脾胃对神志活动的调节作用,为脾藏神理论提供实验依据。方法:本课题实验研究以Wistar大鼠为研究对象,分为正常组、模型组、四君子汤组(造模加灌胃四君子汤)、雷尼替丁组(造模加灌胃雷尼替丁)。采用苦寒泻下、饥饱失常加食醋灌胃相结合的方法,复制脾虚胃溃疡动物模型。观察大鼠的体重、外观、精神活动,饮食排便等体征表现,并进行HE常规染色检测。采用免疫组化法检测胃组织中MTL、VIP、SS、EGF的表达变化,采用酶联免疫(ELISA)法检测血清中VIP、SS的表达变化。结果:1.一般情况:正常组大鼠整体状况良好,二便、饮食、活动正常;模型组大鼠便溏、消瘦、精神萎靡、喜扎堆、毛色不荣,脾虚症状明显;四君子汤组大鼠体重不及正常组,其他脾虚症状均有改善,精神、活动等正常;雷尼替丁组大鼠症状体征与模型组相近。2.光镜下HE染色观察大鼠胃组织病理切片,模型组大鼠胃黏膜损伤明显,黏膜上皮消失,基底层暴露,有血液渗出。正常组和四君子汤组胃组织形态结构大体正常;雷尼替丁组黏膜下层细胞有炎性渗出。3.免疫组化法观察大鼠胃黏膜MTL、VIP、SS、EGF的表达,模型组MTL、VIP、SS、EGF较正常组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);四君子汤组、雷尼替丁组MTL、VIP、SS、EGF表达较模型组有升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05)。4.ELISA检测大鼠血清内VIP、SS的含量,模型组VIP、SS较正常组明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);四君子汤组、雷尼替丁组VIP、SS表达较模型组升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:1.胃溃疡患者往往存在焦虑、抑郁等精神情志障碍,精神情志异常在胃溃疡的发生和发展中具有重要意义。胃溃疡与精神情志相互影响,是中医"脾藏神"理论的重要体现。2.在研究中,我们采用苦寒泻下加食醋灌胃并配合饥饱失常法,复制脾虚胃溃疡病证结合动物模型。模型大鼠除出现饮食减少,体重增加缓慢甚至降低,稀便或黏液便,肛周毛色污秽,懒动扎堆,眯眼,乏力,耳尖色淡,背毛松散,毛色不荣等脾虚表现,亦见胃黏膜病理损害,HE染色光镜下观察,可见损伤深至黏膜肌层,因此判定模型复制成功。3.脑肠相关神经肽是在中枢系统和胃肠系统中均有分布的活性物质,具有胃肠激素和神经递质的双重作用。本次试验研究脾虚胃溃疡大鼠胃黏膜和血清脑肠肽分泌异常。推测胃溃疡患者存在脑肠神经肽分泌失常,脑-肠轴调节紊乱,可能是胃溃疡患者伴随精神情志障碍的主要机制。4.四君子汤干预治疗作用,能够有效改善大鼠脾虚症状,预防胃溃疡的发生,同时对脾虚胃溃疡大鼠胃黏膜和血清中脑肠肽的表达也有明显的改善作用。提示益气健脾(四君子汤)改善脾胃功能,运化气血,调理气机,可能是是通过脑-肠轴调节脑肠肽的分泌,纠正异常表达的脑肠肽,从而发挥调节神志的作用。(本文来源于《北京中医药大学》期刊2017-05-01）
张标,钱会南[4]（2016）在《脾虚胃溃疡动物模型研究概况》一文中研究指出脾虚是胃溃疡发病或复发的根本因素,也是溃疡发病、复发、转归和愈合的关键因素。建立稳定、可靠的动物模型,是开展疾病相关基础与临床研究的重要基础,目前脾虚胃溃疡模型的复制主要是基于脾虚证候模型和胃溃疡疾病模型两者的结合。常用的方法有耗气破气加饮食失节结合醋酸浸蚀法、苦寒泻下结合无水乙醇灌胃法、饮食偏嗜法、耗气破气结合药物诱导法,以及幽门螺杆菌感染等方法建立脾虚胃溃疡动物模型。(本文来源于《中国中医药现代远程教育》期刊2016年07期）
荣剑[5]（2015）在《香砂六君子汤治疗脾虚胃溃疡临床研究》一文中研究指出目的:研究香砂六君子汤在脾气虚型胃溃疡的治疗中的临床效果及机理。方法:随机抽取本院与2012年1月~2013年1月份收治的脾虚证胃溃疡患者40例,并将其分为实验组与对照组,其中实验组20例患者采取香砂六君子汤进行治疗。对照组20例患者采取服用胃舒平片进行治疗。观察两组患者的临床体征变化,分析香砂六君子汤治疗脾气虚型胃溃疡的临床疗效,此外动物实验需要观察其精神状态、饮食状况、活动能力、皮毛等,以此判断香砂六君子汤对脾虚胃溃疡疾病的改善情况。结果:经过香砂六君子汤治疗一段时间后,患者的胃脘疼痛、腹胀痞满、食欲不佳、体乏无力、大便稀溏等临床症状具有所改善,治疗效果优于对照组,且与治疗前相比较具有明显的差异。动物实验将香砂六君子汤治疗后,观察大鼠的精神状态有所好转,被毛变得更有光泽,食欲明显增加,体重上升,肠胀气也得到显着改善。结论:香砂六君子汤以改善脾气虚证入手来治疗脾气虚型胃溃疡患者,促进溃疡的愈合,具有提升胃粘膜的防御能力的功效,改善其各种临床症状,值得临床推广与应用。(本文来源于《世界最新医学信息文摘》期刊2015年14期）
李铁浪,粟艳梅,祁芳,倪伟,张泓[6]（2015）在《艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠血清TFF及胃黏膜ERK1/2、PCNA的影响》一文中研究指出目的观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠血清叁叶因子(TFF1、TFF2)、胃黏膜细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)和增殖细胞抗原(PCNA)的影响,探讨艾灸促进胃黏膜增殖修复的可能机制。方法将50只健康SD大鼠随机抽取10只为空白组,其余40只采用苦寒泻下法+无水乙醇灌胃建立脾虚胃溃疡大鼠模型,模型成立后随机分为模型组、四君子汤组、艾灸组和艾灸非穴位组,每组10只。各组予以相应处理,8 d后采用酶联免疫吸附法检测血清中TFF1、TFF2的含量,免疫印迹法检测胃黏膜组织p-ERK1/2蛋白的表达,免疫组化法测胃黏膜细胞PCNA的表达。结果艾灸足叁里、中脘等穴能明显提高胃黏膜损伤大鼠血清TFF1、TFF2的含量,增强胃黏膜损伤大鼠胃黏膜组织p-ERK1/2蛋白和PCNA的表达(P<0.05或P<0.01)。结论艾灸能促进脾虚胃溃疡大鼠损伤胃黏膜的增殖修复,其可能的机制是通过提高TFF1、TFF2的含量,激活TFF/ERK信号转导通路,增强PCNA的表达有关。(本文来源于《湖南中医药大学学报》期刊2015年02期）
粟艳梅,张泓,张雨辰,郭华,李明辉[7]（2015）在《艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠MT及HSP 70影响》一文中研究指出目的:观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠血清金属硫蛋白(MT),胃黏膜组织热休克蛋白70(HSP 70)的影响。方法:将50只健康SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组,采用大黄法建立大鼠脾虚模型,在此基础上运用无水乙醇灌胃制备脾虚胃溃疡大鼠模型,按Guth法计算胃黏膜损伤指数(UI),光镜下观察大鼠胃黏膜组织学改变,酶联免疫附法(ELISA)检测血清中MT的含量,免疫组化法测胃黏膜细胞HSP 70的表达。结果:艾灸足叁里、中脘等穴能使胃黏膜损伤大鼠UI明显降低(P<0.05或P<0.01),血清MT含量明显升高(P<0.01),胃黏膜组织HSP 70的表达增多(P<0.05或P<0.01)。结论:艾灸能促进脾虚胃溃疡大鼠胃黏膜损伤的修复,这一作用可能是通过促进内源性保护蛋白MT的含量及HSP 70的表达而实现的。(本文来源于《辽宁中医药大学学报》期刊2015年01期）
张泓,郭华,张雨辰,刘密,艾坤[8]（2014）在《艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体、磷酸化细胞外信号调节激酶的影响》一文中研究指出目的:观察艾灸对脾虚胃溃疡模型大鼠胃组织表皮生长因子受体(EGFR)和磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK1/2)蛋白表达的影响,初步探讨其作用机制。方法:SD大鼠随机分为空白组、模型组、四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组,每组10只。采用大黄浓缩液灌胃法建立大鼠脾虚模型,在此基础上运用无水乙醇灌胃法制备脾虚胃溃疡大鼠模型。四君子汤组予以四君子汤灌胃,艾灸组大鼠隔日交替灸"足叁里""中脘"或"脾俞""胃俞",艾灸非穴位组灸艾灸组穴位的对照点,每日1次,共治疗8d。按脾虚动物模型标准观察大鼠脾虚症状,按Guth法计算胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃黏膜组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃组织EGFR的表达和蛋白质印迹法检测p-ERK1/2蛋白的水平。结果:与空白组比较,其余各组造模大鼠脾虚症状明显,模型组大鼠胃黏膜损伤指数显着增加(P<0.01),光镜下胃黏膜损伤严重,胃组织EGFR、p-ERK1/2蛋白表达升高(P<0.01,P<0.05);与模型组比较,四君子汤组、艾灸非穴位组和艾灸组胃黏膜损伤指数显着降低(P<0.01,P<0.05),光镜下胃黏膜损伤改善,且胃组织EGFR和p-ERK1/2蛋白表达显着升高(P<0.01);与艾灸非穴位组相比,四君子汤组和艾灸组胃黏膜损伤指数呈降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05),而光镜下胃黏膜损伤恢复较艾灸非穴位组好,胃组织EGFR和p-ERK1/2蛋白表达显着升高(P<0.01,P<0.05)。结论:激活EGFR/ERK信号转导通路是艾灸启动机体的内源性保护机制之一,艾灸治疗脾虚胃溃疡可能是通过提高胃组织表皮生长因子、转化生长因子的表达,两者均结合并激活EGFR,激活后的EGFR介导ERK磷酸化从而激活EGFR/ERK信号转导通路,因而起到保护胃黏膜、促进胃黏膜增殖修复的作用。(本文来源于《针刺研究》期刊2014年05期）
郭华[9]（2014）在《艾灸对脾虚胃溃疡大鼠EGFR和ERK1/2的影响》一文中研究指出目的：通过观察艾灸足叁里、中脘、脾俞和胃俞(穴)对脾虚胃溃疡大鼠脾虚症状、胃组织HE染色情况、胃黏膜损伤指数以及胃组织EGFR、磷酸化ERK1/2蛋白表达的影响,探讨艾灸对脾虚胃溃疡损伤可能的修复机制。对比艾灸与临床经典方四君子汤对脾虚胃溃疡的作用,为艾灸在临床的应用提供可靠的实验依据。方法：50只健康SD大鼠随机平均分为空白组、模型组、艾灸穴位组、艾灸非穴位组和四君子汤。除空白组外其余各组大鼠均采用大黄苦寒泻下法建立大鼠脾虚模型,在此基础上运用无水乙醇灌胃制备脾虚胃溃疡大鼠模型。以艾灸足叁里、中脘、脾俞、胃俞穴为被试因素,以灌服四君子汤为对照,采用脾虚动物模型标准和脾虚症状积分表检测大鼠脾虚症状,按Guth法计算胃黏膜损伤指数,HE染色光镜下观察胃组织形态学变化,免疫组织化学法检测胃黏膜表皮生长因子受体和Western-Blotting检测磷酸化细胞外信号调节激酶蛋白(p-ERK1/2)的表达。结果：1.在脾虚造模过程中,造模大鼠随时间的增加逐渐出现大便便溏,食欲减退,食量和体质量减少,精神倦态和皮毛蓬松等脾虚症状,说明脾虚大鼠造模成功。2.艾灸足叁里、中脘、脾俞、胃俞穴可改善脾虚胃溃疡大鼠的脾虚症状,与治疗前和治疗后的模型组、艾灸非穴组相比差异有显着的统计学意义(P<0.01)；艾灸组的脾虚症状积分稍低于四君子汤组,差异无统计学意义(P>0.05)。3.艾灸足叁里、中脘、脾俞和胃俞穴可改善脾虚胃溃疡大鼠的胃组织形态学,与模型组、艾灸非穴组、四君子汤组相比,艾灸组大鼠表面的胃黏膜较完整,破损改善明显。4.艾灸足叁里、中脘、脾俞和胃俞穴可降低脾虚胃溃疡大鼠的胃黏膜损伤指数,与模型组相比差异有显着的统计学意义(P<0.01)；艾灸组的胃黏膜损伤指数虽低于艾灸非穴位和四君子汤组,但差异无统计学意义(P>0.05)。5.艾灸足叁里、中脘、脾俞和胃俞穴可提高脾虚胃溃疡大鼠胃组织EGFR和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达,与空白组、模型组、艾灸非穴组相比差异有显着的统计学意义((P<0.01)；艾灸组胃组织EGFR和磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白稍低于四君子汤组,差异无统计学意义(P>0.05)。而且胃粘膜组织中EGFR平均灰度值表达越少,阳性反应产物越高,磷酸化ERK1/2蛋白表达水平越高,两者之间具有显着相关性(r=-0.794,P<0.01)。结论：1.艾灸足叁里、中脘、脾俞、胃俞(穴)可明显改善脾虚胃溃疡大鼠的脾虚症状,降低胃黏膜损伤程度以及减轻胃组织形态学发生病理化的程度,提示艾灸有利于脾胃运化功能的恢复和对溃疡损伤的胃黏膜组织具有一定的修复作用。2.艾灸足叁里、中脘、脾俞、胃俞(穴)可能通过提高和促进胃黏膜组织EGFR的激活和表达,介导ERK磷酸化并激活EGFR/ERK信号转导途径,从而产生细胞增殖、分化等多种生物学效应,起到减轻胃黏膜损伤、促进胃黏膜增殖修复的作用。3.艾灸足叁里、中脘、脾俞、胃俞(穴)在改善脾虚症状和促进胃黏膜的损伤修复方面与四君子汤作用相当,且其疗效优于艾灸非穴组,说明艾灸是治疗脾虚胃溃疡的有效途径,且具有穴位的相对特异性,反映了艾灸—穴位—经络的综合效果。(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2014-05-01）
粟艳梅[10]（2014）在《艾灸对脾虚胃溃疡大鼠血清TFF和胃黏膜PCNA的影响》一文中研究指出目的：通过观察艾灸足叁里、中脘、脾俞、胃俞(穴)对脾虚胃溃疡大鼠血清叁叶因子(TFF1、TFF2)及胃黏膜增殖细胞抗原(PCNA)的影响,探讨艾灸促进胃黏膜增殖修复的可能机制,为艾灸治疗胃溃疡理论在临床的应用提供部分实验依据。方法：50只健康SD大鼠随机平均分为空白组(A组)、模型组(B组)、艾灸穴位组(C组)、艾灸非穴位组(D组)和四君子汤(E组)。除空白组外其余各组大鼠均采用大黄苦寒泻下法建立大鼠脾虚模型,在此基础上运用无水乙醇灌胃制备脾虚胃溃疡大鼠模型。以艾灸足叁里、中脘、脾俞、胃俞穴为被试因素,以灌服四君子汤为对照,采用脾虚症状积分表评定大鼠脾虚症状,Guth法计算胃黏膜损伤指数,光镜下观察胃粘膜组织形态学变化,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清中TFF1、TFF2的含量,免疫组化法测胃黏膜组织PCNA的表达。结果：1.脾虚症状积分评定：脾虚造模后,与空白组比较,其余四组大鼠脾虚症状积分升高明显,差异有显着的统计学意义(P<0.01),说明脾虚造模成功。治疗后,与模型组比较,艾灸穴位组、艾灸非穴组、四君子汤组的脾虚症状积分均明显降低,差异有显着的统计学意义(P<0.01)；与艾灸非穴组比较,艾灸穴位组和四君子汤组的脾虚症状积分均降低,差异有统计学意义(P<0.05)；艾灸穴位组与四君子汤组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。2.胃黏膜损伤指数(U)：胃溃疡造模后,与空白组比较,其余四组UI值明显升高,差异有显着的统计学意义(P<0.01),说明胃溃疡造模成功。治疗后,与模型组比较,艾灸穴位组、艾灸非穴位组、四君子汤组UI值均明显降低,差异有统计学意义(P<0.01或P<0.05)；与艾灸非穴位组比较：艾灸穴位组、四君子汤组UI值虽呈降低趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)；艾灸穴位组与四君子汤组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。3.光镜下观察胃组织形态学：与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜损伤明显,可见明显坏死和较大的破损、脱落,胃黏膜下有大量炎性细胞浸润。与模型组比较,艾灸穴位组大鼠表面的胃黏膜较完整,有少量脱落,破损明显改善；艾灸非穴位组大鼠胃黏膜表面虽有破损和部分脱落,但破损情况较模型组改善；四君子汤组大鼠胃黏膜表面有小部分脱落,破损情况改善。4.血清TFF1、TFF2含量的表达：与空白组相比,其余四组大鼠血清TFF1、TFF2含量明显升高,差异有显着统计学意义(P<0.01)；与模型组相比,艾灸穴位组、艾灸非穴组、四君子汤组大鼠血清TFF1、 TFF2含量明显提高,差异有显着统计学意义(P<0.01)；与艾灸非穴组相比,艾灸穴位组、四君子汤组大鼠血清TFF1、TFF2含量明显升高,差异有显着统计学意义(P<0.01)；艾灸穴位组与四君子汤组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。5.胃黏膜组织PCNA的表达：与空白组相比,其余四组大鼠胃黏膜组织PCNA含量提高(P<0.05或P<0.01)；与模型组相比,艾灸穴位组、艾灸非穴组、四君子汤组大鼠胃黏膜PCNA的含量升高(P<0.05或P<0.01)；与艾灸非穴组相比,艾灸穴位组、四君子汤组大鼠胃黏膜PCNA含量明显提高(P<0.01)；艾灸穴位组与四君子汤组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：1.艾灸足叁里、中脘、脾俞、胃俞(穴)能明显改善脾虚胃溃疡大鼠的脾虚症状、胃黏膜组织形态学,降低胃黏膜损伤指数,提示艾灸足叁里、中脘、脾俞、胃俞四(穴)对溃疡损伤的胃黏膜组织具有一定的修复作用。2.艾灸足叁里、中脘、脾俞、胃俞(穴)可以提高脾虚胃溃疡大鼠血清TFF1、TFF2的含量,诱导胃黏膜细胞的增殖修复。3.艾灸足叁里、中脘、脾俞、胃俞(穴)通过对脾虚胃溃疡大鼠胃黏膜组织PCNA的上调,实现促进胃黏膜细胞的增殖修复。4.艾灸足叁里、中脘、脾俞、胃俞(穴)在改善脾虚症状和促进胃黏膜的损伤修复方面与四君子汤作用相当,说明艾灸是治疗脾虚胃溃疡的有效途径,为临床胃溃疡的治疗提供了更丰富的方案；且艾灸穴位组的疗效优于艾灸非穴位组,说明穴位具有相对特异性,反映了艾灸—穴位—经络的综合效果.(本文来源于《湖南中医药大学》期刊2014-05-01）
脾虚胃溃疡论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:脾虚证是临床常见证型。临床资料表明,脾气亏虚与胃溃疡的发生有重要联系,可能与脾气亏虚导致胃粘膜保护机制下降相关。“脾主卫”思想源于《黄帝内经》,但目前对其思想内涵的阐释较少,本研究主要对“脾主卫”思想进行梳理探讨。有鉴于临床实践证实四君子汤在治愈胃溃疡中具有良好作用,但对其疗效目前尚无系统的循证医学评价分析。临床应用以四君子汤为代表的健脾益气法能够促进脾虚证胃溃疡愈合是“脾主卫”思想的体现之一,但目前其机制研究不多。HGF及其受体c-Met具有促进损伤胃粘膜上皮细胞增殖及迁移的作用,能促进胃粘膜损伤后粘膜的修复,胃溃疡损伤后的粘膜修复过程中多种细胞因子通过PI3K/Akt通路促进溃疡愈合。但四君子汤在治疗胃溃疡过程中HGF、c-Met及PI3K/Akt信号通路是否参与尚少研究。基于脑肠轴是构成维持胃肠粘膜完整性、增强胃肠粘膜对损伤的防御能力和促进胃肠粘膜对损伤的修复的关键因素的认识,四君子汤促进脾虚胃溃疡愈合之中枢系统作用机制,尤其是与溃疡愈合相关的EGFR、ERK、SSTR及TFF3在脑内的变化,有待于探索。故本研究拟通过实验方法对四君子汤促进脾虚胃溃疡愈合机制进行探索,意在阐释《内经》“脾主卫”机制。方法:本研究分为叁个部分。第一部分采用文献整理的方法,对《黄帝内经》“脾主卫”理论进行研究阐发。第二部分采用系统综述和meta分析的方法,对四君子汤治疗胃溃疡的临床随机对照实验进行评价研究;第叁部分通过实验的方法从四君子汤对粘膜愈合质量的影响,以及促进胃溃疡愈合过程中胃肠粘膜保护机制、信号通路及中枢机制的作用进行探索。包括:(1)耗气破气、饥饱失常结合冰醋酸法建立脾虚胃溃疡模型;(2)免疫组化方法检测胃粘膜HGF和c-Met,下丘脑及海马区EGFR、ERK1/2、SSTR2及TFF3的变化;(3)Western-blot方法观察胃PI3K、Akt变化;(4)HE染色法观察再生黏膜组织学成熟度。结果:(1)理论研究认为,“脾主卫”的内涵为脾具有护卫机体,防御病邪,已病驱邪,促愈防变,已愈巩固,防病反复的作用,主要依据在于脾“主运化”,化生水谷精微,为“气血生化之源”,对五脏六腑肢体官窍的滋养,以及“主肌肉四肢”等功能相关。(2)系统综述评价发现,纳入的14项RCT研究中,4项研究表明加味四君子汤在促进消化性溃疡愈合方面具有优势,5项研究表明加味四君子汤在改善临床症状反面具有优势,6项研究表明加味四君子汤在根除幽门螺杆菌感染方面具有优势,3项研究表明加味四君子汤在减少溃疡复发方面具有优势,且加味四君子汤的不良反应报道较少。然而,由于纳入研究的存在高风险偏倚和样本量有限,此结果需更严格的RCT支持。(3)实验研究发现:①四君子汤治疗组与脾虚模型组相比能降低胃溃疡指数(P<0.05)。经四君子汤治疗后,溃疡底部粘膜下层炎性细胞浸润较少,溃疡愈合质量较高,提示四君子汤能促进胃溃疡的愈合,提高溃疡愈合质量。②脾虚胃溃疡大鼠溃疡边缘胃黏膜HGF表达较正常对照组增多(P<0.05),c-Met表达减少(P<0.05),而四君子汤组HGF及c-Met水平较对照组和模型组表达均显着升高(P<0.05),提示四君子汤能够通过促进HGF成熟,启动其与受体c-Met结合,发挥促进溃疡部位胃粘膜上皮细胞的增殖及迁移,加速胃溃疡的愈合的作用。③脾虚胃溃疡大鼠溃疡局部PI3K表达升高(P<0.05),p-Akt表达显着增加(P<0.05),应用四君子汤治疗后PI3K及p-Akt含量均降低,且PI3K含量与模型组存在显着差异(P<0.01),提示四君子汤可能通过激活PI3K/Akt信号通路,发挥促进溃疡愈合过程的调节作用。④模型组海马CA1区和下丘脑腹侧核EGFR表达较对照组显着增加(P<0.05),四君子汤组海马CA1区及下丘脑腹侧核EGFR表达较模型组显着减少(P<0.05),与正常对照组无差异,表明四君子治疗可纠正脾胃胃溃疡大鼠海马CA1区和下丘脑腹侧核EGFR的高表达。⑤与对照组比较,模型组海马CA1区和下丘脑腹侧核SSTR2表达显着减少(P<0.05),四君子汤组海马CA1区SSTR2表达较模型组显着增加(P<0.05),下丘脑腹侧核SSTR2表达亦增加。表明经四君子治疗可提高脾胃胃溃疡大鼠脑内SSTR2表达。⑥与对照组比较,模型组海马CA1区TFF3表达显着减少(P<0.05),四君子汤组较模型组略有增加,但差异无统计学意义。模型组下丘脑腹侧核TFF3表达与对照组无明显差异,四君子汤组略有减少,但差异无统计学意义。表明四君子汤对脾虚胃溃疡大鼠脑内TFF3调节不明显。⑦模型组海马CA1区ERK1/2含量较正常对照组明显减少(P<0.05),四君子汤较模型组亦减少,与对照组相比差异显着(P<0.05)。模型组下丘脑腹侧核ERK1/2较对照组显着增加(P<0.05),四君子组较模型组明显降低(P<0.05),与正常对照组无差异。表明四君子汤可调节脾虚胃溃疡大鼠下丘脑腹侧核ERK1/2高表达。结果提示四君子汤促进胃溃疡愈合过程中,通过对中枢系统内EGFR、SSTR2、TFF3及ERK信号通路发挥了调节作用,进而维持胃肠粘膜完整性和促进胃肠粘膜对损伤的修复。结论:(1)“脾主卫”思想主要是脾具有护卫机体,防御病邪入侵,已病有助于驱邪,促进胃溃疡愈和防变,已愈则有有利于疗效巩固,防止该病症反复发作的机制,源于脾主运化,化生水谷精微、气血津液对五脏六腑肢体官窍的滋养,以维持机体正常生理功能,护卫机体而免受外邪侵袭及疾病内生,具有临床指导意义。(2)临床系统评价研究证实与西药相比,加味四君子汤在治疗消化性溃疡,促进溃疡愈合,改善临床症状,根治幽门螺杆菌感染和减少复发方面存在优势,且相对安全,但需要进一步大样本严格设计的临床随机对照试验证实。(3)实验研究表明四君子促进胃溃疡愈合的机制是促进溃疡边缘HGF、c-Met表达,加速胃上皮细胞的增殖和迁移,并通过PI3K/Akt信号通路发挥促进胃溃疡愈合的作用。(4)四君子汤促进溃疡愈合过程中引起脑部相关信号因子、信号通路发生改变,通过其对脑肠肽的调节,而促进胃肠粘膜对损伤的修复,提示“脾主卫”的生物学机制除与机体免疫和局部胃粘膜保护相关外,还与脑肠轴及脑肠肽相关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
脾虚胃溃疡论文参考文献
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标签：木香顺气丸; 脾虚胃溃疡; Na~+-K~+-ATP酶; 物质代谢;