导读:本文包含了参麦方论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:参麦方,超高效液相色谱-飞行时间质谱,代谢组学,阿霉素
参麦方论文文献综述
李杰,胡超,许龙龙,马增春,梁乾德[1]（2016）在《参麦方对于大鼠心肌损伤保护作用的代谢组学研究》一文中研究指出目的运用代谢组学方法研究参麦方对于由阿霉素所造成的大鼠心肌损伤的保护作用,探讨参麦方在体内发挥药效的作用机制。方法通过超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC/TOF-MS)分析药物作用后大鼠尿液的代谢物图谱,采用偏最小二乘法判别分析(PLS-DA)和正交偏最小二乘法判别分析(OPLS-DA)寻找各组代谢物差异,变量重要性投影(VIP)及t检验筛选潜在内源性标志物。结果鉴定出琥珀酰腺苷、环磷酸腺苷、S-叁甲基丁酰基二氢硫辛酰胺、4-羟基环氧乙酸、苯丁酰谷氨酰胺、丁酸甲酯、3-羟基十四烯二酸、二氢硫辛酰胺、丙酮酸等14种内源性代谢物。结论参麦方可通过调节嘌呤代谢、部分氨基酸代谢、脂肪代谢和能量代谢等来发挥保护心肌损伤的作用。该研究解释了参麦方在体内发挥药效的作用机制,为两药配伍的合理性及临床联合用药治疗疾病提供了理论依据。(本文来源于《中国药理学通报》期刊2016年11期）
李杰[2]（2016）在《基于UPLC-TOF-MS研究参麦方配伍的物质基础和作用机制》一文中研究指出本文以中药方剂参麦方为研究对象,采用超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC-TOF-MS)联用技术,研究人参与麦冬配伍增效减毒的物质基础和作用机制。首先进行了体外研究,观察人参与麦冬按照不同比例配伍后,麦冬对人参中人参皂苷成分溶出的影响,从化学层次探讨两药配伍后化学成分的改变。其次,为了进一步研究两药配伍对体内内源性物质的改变,运用代谢组学的方法,以健康SD大鼠为受试对象,通过主成分分析(principal component analysis, PCA)和正交偏最小二乘判别分析(orthogonal partial least squares discriminant analysis, OPLS-DA)寻找尿液中差异性代谢物,变量重要性投影(Variable importance in projection, VIP)及t检验筛选潜在内源性标志物,分析相关代谢通路,探讨了参麦方在体内的作用机制。最后,为了更好的解释参麦方在临床运用中治疗疾病的作用机制,课题组将参麦方用于心肌损伤病理模型的研究,运用代谢组学的方法,阿霉素(doxorubicin, DOX)造成的心肌损伤大鼠模型,采用偏最小二乘判别分析(partial least squares discriminant analysis, PLS-DA)和正交偏最小二乘判别分析寻找尿液中具有显着性差异的代谢物,分析相关代谢通路,揭示了参麦方在疾病模型中发挥药效的途径和相关机制。结果显示,人参与麦冬配伍后,二醇型人参皂苷Rb1、Rb3、Rd及其丙二酸甲酰基衍生物的溶出量比理论值增大,叁醇型人参皂苷Rg1、人参皂苷F3以及人参皂苷Ro溶出量比理论值降低,说明人参与麦冬配伍后产生了药物的相互作用,改变了人参中某些人参皂苷成分的溶出量,这可能是人参配伍麦冬作用增效减毒的物质基础。而在参麦方对于健康大鼠尿液的代谢组学研究中,共鉴定出甲基腺嘌呤、4,6-二羟基喹啉、对甲酚葡萄糖醛酸等在内的16种内源性代谢物,涉及色氨酸、组氨酸、苯丙氨酸酪氨酸等氨基酸代谢,脂肪酸代谢、嘌呤代谢以及能量代谢等通路,表明参麦方可通过影响机体部分代谢通路而改变生理功能进而发挥功效。在参麦方对由阿霉素所引起的心肌损伤的保护作用研究中,共鉴定出包括琥珀酰腺苷、苯丁酰谷氨酰胺、S-叁甲基丁酰基二氢硫辛酰胺等在内的14种内源性代谢物,表明参麦方是通过调节嘌呤代谢、部分氨基酸代谢、脂肪代谢以及能量代谢来发挥保护心肌损伤作用的。综上所述,本研究通过探讨人参与麦冬配伍,一方面阐明了两药配伍增效的物质基础,另一方面,从代谢的角度解释了参麦方对于改善心、肝等重要脏器的供血,改善微循环,增加机体耐缺氧能力,减少心肌耗氧量,保护、修复心肌细胞,增强细胞免疫功能等方面的作用机制。为参麦方在临床的合理用药以及为临床寻找有效的阿霉素所致心肌损伤保护药物提供了依据。(本文来源于《广西医科大学》期刊2016-05-01）
刘晓培[3]（2016）在《基于OATPs/Oatps介导的参麦方效应组分对麦冬皂苷D肝脏转运的影响及其配伍机理研究》一文中研究指出背景:参麦方(参麦注射液)由生脉散化裁而来,临床上广泛用于慢性心衰、冠状动脉粥样硬化性心脏病、病毒性心肌炎等疾病的治疗。麦冬皂苷D(OPD)为参麦注射液的主要活性成分之一。前期研究发现OPD经OATPs/Oatps介导,SD大鼠分别尾静脉给予参麦注射液或同等剂量的OPD后,前者血浆中OPD浓度明显升高,血/肝浓度比值较大,提示参麦注射液复杂组分间可能存在着基于肝脏OATPs/Oatps介导的相互作用及相互影响机制。因此,有必要系统探究参麦方中影响OPD肝脏转运的物质基础,深入阐明并揭示中药复杂组分基于肝脏转运蛋白介导的配伍规律与内在机制,为中药现代化研究提供新的方法与思路。目的:通过大鼠原代肝细胞模型、稳定高表达OATP1B1、OATP1B3的HEK293T细胞模型及在体大鼠动物模型,系统研究参麦方效应组分及HPLC逐级分离组分对OPD肝脏转运的影响,探究参麦方中影响OPD肝脏转运的物质基础,阐明参麦方复杂组分基于OATPs/Oatps介导的相互作用及内在配伍机制。方法:1、建立细胞破碎液及大鼠血浆中OPD的LC-MS检测方法,用于OPD的浓度检测。2、分别通过大鼠原代肝细胞、OATP1B1-HEK293T及OATP1B3-HEK293T细胞模型系统研究参麦方主要效应部位及效应组分对OPD肝脏转运的影响。3、采用HPLC逐级分离技术,在OATP1B1-HEK293T、OATP1B3-HEK293T细胞模型中逐层分析参麦注射液初级分离组分及再分离组分对OPD肝脏转运的影响。4、使用SD大鼠,分别尾静脉注射OPD单组分或与阳性结果组分Rb1、Rd配伍给药,测定血浆中OPD药物浓度,比较两组大鼠体内OPD药代动力学参数差异。结果:1、建立的细胞破碎液及大鼠血浆中OPD的LC-MS检测方法专属性较好,灵敏度较高,精密度与准确度符合相关要求。2、参麦方的主要效应部位二醇型人参皂苷对大鼠原代肝细胞、OATP1B1-HEK293T及OATP1B3-HEK293T细胞中OPD的转运抑制作用较强,其IC50分别为0.94、1.39、0.46μΜ,而三醇型人参皂苷则对OPD的转运抑制作用较弱,其IC50分别为3.46、5.37、2.44μΜ;参麦方的主要效应组分Rb1和Rd对OPD的转运抑制作用较强,Rb1对OPD的IC50分别为0.89、1.64、0.57μΜ,Rd对OPD的IC50分别为0.44、1.98、0.32μΜ,而Re和Rg1则对OPD的转运抑制作用较弱,Re对OPD的IC50分别为4.80、35.89、10.71μΜ,Rg1对OPD的IC50分别为8.83、27.22、4.18μΜ。3、参麦注射液HPLC初级分离组分SMI-2(30-45min)对OATP1B1-HEK293T及OATP1B3-HEK293T细胞中OPD转运的抑制作用较弱,其IC50分别为19.25、3.39μΜ;SMI-3(45-62min)对OPD转运的抑制作用较强,其IC50分别为1.48、0.50μΜ,SMI-1(0-30min)及SMI-4(62-100min)则对OPD转运无明显抑制作用。再分离组分SMI-3-1(0-10min)及SMI-3-3(15-20min)对OPD转运的抑制作用较强,前者IC50分别为1.94、0.55μΜ,后者IC50分别为1.66、0.31μΜ;而SMI-3-2(11-15min)则对OPD的转运无明显抑制作用。4、SD大鼠分别给予OPD单组分或与Rb1、Rd配伍给药,后者体内OPD的Cmax为前者的1.76倍,t1/2为前者的2.04倍,AUC、CL、MRT等药动学参数均存在显着性差异(P<0.05)。结论:1、参麦方的主要效应部位二醇型人参皂苷能够显着抑制OPD的摄取,而叁醇型人参皂苷则对OPD摄取抑制作用较弱,二醇型人参皂苷可能是参麦方复杂组分中影响OPD基于OATPs/Oatps介导肝脏转运的主要效应部位。2、参麦方的主要效应组分人参皂苷Rb1、Rd能够显着抑制OPD的摄取,而人参皂苷Re、Rg1对OPD的抑制作用较弱,人参皂苷Rb1、Rd可能是参麦方复杂组分中影响OPD基于OATPs/Oatps介导肝脏转运的主要效应组分。3、人参皂苷Rb1、Rd是参麦方复杂组分中影响OPD基于OATPs/Oatps介导肝脏转运的主要物质基础。4、参麦方复杂组分间存在基于OATPs/Oatps介导的相互作用与配伍机制。(本文来源于《南昌大学》期刊2016-05-01）
李杰,马增春,梁乾德,汤响林,王宇光[4]（2016）在《参麦方对于大鼠尿液代谢组学影响的初步研究》一文中研究指出目的:运用代谢组学方法研究大鼠灌服参麦方后机体内源性代谢物的变化,探讨参麦方在体内的作用及其机制。方法:通过超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC/TOF-MS)分析药物作用后大鼠尿液的代谢物图谱,采用主成分分析(PCA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)寻找各组代谢物差异,变量重要性投影(VIP)及t检验筛选潜在内源性标志物。结果:鉴定出16种内源性代谢物。结论:结果表明参麦方可通过改变色氨酸、组氨酸、苯丙氨酸、酪氨酸等氨基酸代谢,脂肪酸、嘌呤以及能量代谢来影响机体的生理功能从而发挥功效。该研究为参麦方在疾病模型的分析以及临床应用方面提供了依据。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2016年02期）
蒋维[5]（2014）在《参麦方改善缺血心肌线粒体功能和能量代谢作用机制研究》一文中研究指出参麦方是在生脉散基础上发展而来的方剂,由红参和麦冬两味药组成,具有益气固脱、养阴生津等功效。药理研究表明,其具有强心、抗心律失常、抗休克、抗炎和调节血压的作用。但参麦方作用于机体的靶点尚不明确,为了阐释参麦方作用的机理,本论文以参麦方为研究对象,采用同位素标记相对和绝对定量技术(iTRAQ)研究了参麦方对心肌缺血大鼠心肌蛋白质组的影响,在离体培养心肌细胞上对线粒体功能及能量代谢相关蛋白/基因表达进行了研究,初步探索了该方改善缺氧心肌细胞线粒体功能和能量代谢的作用机制,主要研究内容如下：1.参麦方的蛋白质组研究在大鼠心肌缺血模型上分别给予参麦方及红参、麦冬提取物7天后,提取缺血心肌蛋白,采用iTRAQ技术进行蛋白质组研究,鉴定心肌缺血后及红参、麦冬、参麦方给药后心肌缺血区的差异表达蛋白,结果发现了100余个差异蛋白,并采用Western blot法对四个差异蛋白的表达进行了验证。研究结果表明,大鼠心肌缺血后,有60多个蛋白发生显着性变化；参麦方、红参提取物和麦冬提取物各自调节了一些蛋白的表达情况。约半数的差异蛋白位于线粒体膜和基质,其功能与氧化磷酸化、叁羧酸循环、ATP酶活性等相关。缺血心肌中这类蛋白表达下调,而红参、麦冬提取物及参麦方能不同程度地恢复其蛋白表达,提示维持线粒体功能和恢复能量代谢是参麦方抗心肌缺血的主要作用机制。选取了ATP5D、NDUFB10、 MDH1和TNNC1等四个变化显着的蛋白进行实验验证,Western blot验证结果与iTRAQ技术蛋白质组研究分析结果一致。2.参麦方改善缺氧心肌细胞线粒体功能的作用机制研究采用激光共聚焦显微镜观察参麦方及其组分对缺氧心肌细胞线粒体膜电位的影响,并测定细胞内能量物质ATP含量以及参麦方及其组分对常氧／缺氧条件心肌细胞生物能方面的影响。研究发现,缺氧损伤原代培养心肌细胞后JC-1标记的线粒体膜电位下降,参麦方、红参和麦冬提取物保护的缺氧心肌细胞其线粒体膜电位得到了一定程度的恢复,提示参麦方、红参和麦冬提取物都可减轻缺氧所致的心肌细胞线粒体膜电位下降。参麦方还能显着提高胞内能量物质ATP的含量,且全方药效优于红参或麦冬提取物单用。此外,通过测定常氧和缺氧情况下氧气消耗速率(Oxygen Consumption Rate, OCR),研究发现参麦方可显着提高缺氧心肌细胞的细胞内ATP合成量、最大呼吸速率及氧储备能力,而对常氧下培养的心肌细胞氧气消耗速率无显着影响。以上结果提示,参麦方及其组分对维持缺氧心肌中线粒体膜电位、ATP水平及恢复细胞正常呼吸速率都有明显的作用,说明参麦方在缺氧条件下保护了线粒体使其功能得到了一定程度的修复。3.参麦方改善缺氧心肌细胞能量代谢的作用机制研究缺氧及参麦方干预原代培养心肌细胞后,采用CellTiter-Glo化学发光法对其活力进行了测定,Western blot法和RT-PCR法分别检测了细胞内能量代谢相关蛋白与mRNA的表达情况。研究发现,参麦方可提高缺氧后原代培养心肌细胞活力,降低心肌细胞的损伤程度,方中红参组分是保持细胞活力的主要药效物质,而麦冬组分对细胞活力的影响较小。WB结果显示红参、麦冬和参麦方可不同程度地上调缺氧条件下心肌细胞的MDH1和ATP5F1蛋白表达,但对PGC-1、SirTl和ATP5F1的mRNA表达无显着影响。综上所述,参麦方抗心肌缺氧损伤主要作用在心肌细胞线粒体,其潜在作用机制包括维持线粒体膜电位、提高ATP合成量、最大呼吸速率及氧储备能力等。相关的研究结果为更深入了解参麦方治疗缺血性心肌病的作用机制提供了新的科学依据。(本文来源于《浙江大学》期刊2014-01-01）
俞凌燕[6]（2010）在《参麦方药效物质基础研究》一文中研究指出中药方剂源于长期的医疗实践,是中华民族的智慧结晶和文化瑰宝。如何开发研制安全、稳定、有效、可控的现代中药是中药现代化研究中亟需解决的关键问题。因此,采用现代科学技术来研究中药复方,阐明其药效物质基础、配伍和作用机制,赋予传统医药以现代的科学内涵,对加速中药的现代化和国际化进程至关重要。本研究以传统验方参麦方为具体研究对象,综合运用化学、药理学、信息学和分子生物学技术,研究发现了参麦方中的有效组分和有效组分配伍,并从分子水平方面阐述了该方组分配伍的科学性。主要研究内容包括:1.提出了基于组分剔除法的中药有效组分辨识方法,应用于参麦方中具有对环磷酰胺(CTX)化疗S180荷瘤小鼠起增效作用的有效组分发现。结果显示,人参二醇型皂苷是参麦方中对CTX化疗S180荷瘤小鼠起增效作用的有效组分,人参二醇型皂苷、人参叁醇型皂苷和麦冬多糖的配伍是参麦方对CTX化疗S180荷瘤小鼠起增效作用的有效配伍。2.运用单形格子实验设计和多元线性回归方法,采用结扎大鼠冠脉左前降支复制大鼠心肌缺血模型,观察不同组方对心肌梗塞面积(MIS)、血清酶活性的影响,对参麦方有效组分配伍进行优化。应用结果表明,人参二醇型皂苷、人参叁醇型皂苷和麦冬皂苷(1:2:2)的配伍可以在降低MIS、血清酶活性方面具有较好的药效。3.从分子水平上阐述了参麦有效组分配伍的抗心肌缺血作用机制。结果表明参麦有效组分配伍给药后可以改善心肌缺血症状,对心肌缺血大鼠具有保护作用,其保护作用是与清除氧自由基,促进NO分泌和促进VEGF、bFGF与PDGF的表达而促进血管生成相关。通过以上研究,本文基本明确了参麦方在抗肿瘤和抗心肌缺血两方面不同的药效物质基础。(本文来源于《浙江大学》期刊2010-01-01）
冯金红,史强,王毅,程翼宇[7]（2008）在《参麦方对缺血心肌组织蛋白S-亚硝基化的影响》一文中研究指出目的:观察参麦方对急性心肌缺血的保护作用及其对心肌蛋白S-亚硝基化的影响。方法:SD大鼠分为给药组与模型组,给药组灌胃参麦方(3 g.kg-1)5 d后,结扎冠状动脉左前降支造成心肌缺血再灌注损伤(myo-cardial ischemia/reperfusion injury,MI/RI);测定血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量,以评价心肌损伤程度;Griess法测定血清一氧化氮(NO)含量,Western blot法检测心肌组织内皮型一氧化氮合酶(eNOS)表达变化;分别采用Biotin Switch法和DAN荧光法对心肌蛋白S-亚硝基化水平进行检测。结果:与模型组比较,参麦方给药组血清CK,LDH活性明显下降(P<0.05),表明参麦方具有良好的抗心肌缺血效果。此外,血清NO含量显着升高且心肌组织eNOS表达上调(P<0.01)。相对分子质量90~117×103的心肌蛋白发生明显的S-亚硝基化,其S-亚硝基化水平由(4.42±0.60)μmol.g-1上升至(8.78±1.37)μmol.g-1(P<0.01)。结论:促进缺血心肌组织蛋白的S-亚硝基修饰可能是参麦方抗心肌缺血再灌注损伤的主要作用途径之一。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2008年15期）
参麦方论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
本文以中药方剂参麦方为研究对象,采用超高效液相色谱-飞行时间质谱(UPLC-TOF-MS)联用技术,研究人参与麦冬配伍增效减毒的物质基础和作用机制。首先进行了体外研究,观察人参与麦冬按照不同比例配伍后,麦冬对人参中人参皂苷成分溶出的影响,从化学层次探讨两药配伍后化学成分的改变。其次,为了进一步研究两药配伍对体内内源性物质的改变,运用代谢组学的方法,以健康SD大鼠为受试对象,通过主成分分析(principal component analysis, PCA)和正交偏最小二乘判别分析(orthogonal partial least squares discriminant analysis, OPLS-DA)寻找尿液中差异性代谢物,变量重要性投影(Variable importance in projection, VIP)及t检验筛选潜在内源性标志物,分析相关代谢通路,探讨了参麦方在体内的作用机制。最后,为了更好的解释参麦方在临床运用中治疗疾病的作用机制,课题组将参麦方用于心肌损伤病理模型的研究,运用代谢组学的方法,阿霉素(doxorubicin, DOX)造成的心肌损伤大鼠模型,采用偏最小二乘判别分析(partial least squares discriminant analysis, PLS-DA)和正交偏最小二乘判别分析寻找尿液中具有显着性差异的代谢物,分析相关代谢通路,揭示了参麦方在疾病模型中发挥药效的途径和相关机制。结果显示,人参与麦冬配伍后,二醇型人参皂苷Rb1、Rb3、Rd及其丙二酸甲酰基衍生物的溶出量比理论值增大,叁醇型人参皂苷Rg1、人参皂苷F3以及人参皂苷Ro溶出量比理论值降低,说明人参与麦冬配伍后产生了药物的相互作用,改变了人参中某些人参皂苷成分的溶出量,这可能是人参配伍麦冬作用增效减毒的物质基础。而在参麦方对于健康大鼠尿液的代谢组学研究中,共鉴定出甲基腺嘌呤、4,6-二羟基喹啉、对甲酚葡萄糖醛酸等在内的16种内源性代谢物,涉及色氨酸、组氨酸、苯丙氨酸酪氨酸等氨基酸代谢,脂肪酸代谢、嘌呤代谢以及能量代谢等通路,表明参麦方可通过影响机体部分代谢通路而改变生理功能进而发挥功效。在参麦方对由阿霉素所引起的心肌损伤的保护作用研究中,共鉴定出包括琥珀酰腺苷、苯丁酰谷氨酰胺、S-叁甲基丁酰基二氢硫辛酰胺等在内的14种内源性代谢物,表明参麦方是通过调节嘌呤代谢、部分氨基酸代谢、脂肪代谢以及能量代谢来发挥保护心肌损伤作用的。综上所述,本研究通过探讨人参与麦冬配伍,一方面阐明了两药配伍增效的物质基础,另一方面,从代谢的角度解释了参麦方对于改善心、肝等重要脏器的供血,改善微循环,增加机体耐缺氧能力,减少心肌耗氧量,保护、修复心肌细胞,增强细胞免疫功能等方面的作用机制。为参麦方在临床的合理用药以及为临床寻找有效的阿霉素所致心肌损伤保护药物提供了依据。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
参麦方论文参考文献
[1].李杰,胡超,许龙龙,马增春,梁乾德.参麦方对于大鼠心肌损伤保护作用的代谢组学研究[J].中国药理学通报.2016
[2].李杰.基于UPLC-TOF-MS研究参麦方配伍的物质基础和作用机制[D].广西医科大学.2016
[3].刘晓培.基于OATPs/Oatps介导的参麦方效应组分对麦冬皂苷D肝脏转运的影响及其配伍机理研究[D].南昌大学.2016
[4].李杰,马增春,梁乾德,汤响林,王宇光.参麦方对于大鼠尿液代谢组学影响的初步研究[J].中药药理与临床.2016
[5].蒋维.参麦方改善缺血心肌线粒体功能和能量代谢作用机制研究[D].浙江大学.2014
[6].俞凌燕.参麦方药效物质基础研究[D].浙江大学.2010
[7].冯金红,史强,王毅,程翼宇.参麦方对缺血心肌组织蛋白S-亚硝基化的影响[J].中国中药杂志.2008
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