导读:本文包含了细胞间粘附论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:稳心颗粒,脊髓电刺激,顽固性心绞痛,可溶性粘附分子-1
细胞间粘附论文文献综述
温元善,张璐,常彩莲,胡佳良[1]（2019）在《稳心颗粒联合脊髓电刺激治疗对顽固性心绞痛患者预后可溶性细胞间粘附分子、血管内皮生长因子及氨基端脑肽前体影响》一文中研究指出目的探讨稳心颗粒联合脊髓电刺激治疗对顽固性心绞痛患者预后可溶性细胞间粘附分子(slCAM-1)、血清血管内皮生长因子(VEGF)及氨基端脑肽前体(NT-proBNP)的影响。方法选取自2016年1月至2019年1月西宁市第一人民医院收治的顽固性心绞痛患者153例为研究对象。根据随机数字表法将患者分为观察组(n=77)与常规组(n=76)。常规组行脊髓电刺激治疗,观察组在常规组基础上口服稳心颗粒。比较两组患者的临床疗效,重要中医证候积分,不良反应发生情况,血清slCAM-1、VEGF、NT-proBNP表达水平。结果观察组临床治疗有效率明显高于常规组(P<0.05)。治疗后,两组患者胸闷、胸痛、心悸气短积分均较治疗前下降,且观察组明显低于常规组(P<0.05)。观察组不良反应发生率明显低于常规组(P<0.05)。治疗后,两组患者的slCAM-1、NT-proBNP表达水平均较治疗前下降,且观察组明显低于常规组(P<0.05);VEGF表达水平明显上升,且观察组明显高于常规组(P<0.05)。结论稳心颗粒联合脊髓电刺激治疗可改善顽固性心绞痛患者预后,调节slCAM-1、VEGF及NT-proBNP表达水平。(本文来源于《临床军医杂志》期刊2019年10期）
于海娜,刘永丹,李艳华[2]（2019）在《脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子-1、信号传导及转录激活子-4和肿瘤坏死因子-α水平及临床意义》一文中研究指出目的探讨脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、信号传导及转录激活子-4(STAT-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及临床意义。方法选取在我院治疗的脑梗死患者105例(病例组),同时选取健康志愿者100例作为对照组,检测各受试者血清sICAM-1、STAT-4、TNF-α水平。结果病例组血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α分别为(273. 75±37. 32)μg/L、(218. 25±45. 55) ng/L和(14. 11±2. 01) pg/mL,明显高于对照组(p <0. 05);不同梗死灶体检患者血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α差异有统计学意义(P <0. 05),其中大梗死灶患者血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α分别为(320. 02±28. 89)μg/L、(260. 83±28. 78) ng/L和(19. 82±3. 11) pg/mL,明显高于小梗死灶和中梗死灶(P <0. 05);不同神经功能缺损患者血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α差异有统计学意义(P <0. 05),其中神经功能高度缺损患者血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α分别为(317. 50±34. 55)μg/L、(257. 71±29. 50) ng/L和(19. 02±3. 04) pg/mL,明显高于轻度缺损和中度缺损患者(P <0. 05);梗死灶体积与血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α呈正相关(r=0. 356、0. 361和0. 334,P <0. 05);NIHSS评分与血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α呈正相关(r=0. 487、0. 453和0. 412,P <0. 05)。结论脑梗死患者sICAM-1、STAT-4、TNF-α水平明显升高,与梗死灶体积及神经功能缺损严重程度有关。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2019年02期）
夏叶红,孟梅,赵晓娟,邓学东,王宏珍[3]（2018）在《胎儿纤维连接蛋白、可溶性细胞间粘附分子-1及宫颈长度早期鉴别早产的应用价值》一文中研究指出目的探讨胎儿纤维连接蛋白(fFN)、可溶性细胞间粘附分子-1 (sICAM-1)及宫颈长度在早期鉴别早产的临床应用价值。方法选取2015年1月-2017年8月在该院妇产科就诊的先兆早产孕妇86例为研究对象,分为早产组(37例)和正常组(49例),于孕24周及32周分别测定宫颈阴道分泌物f FN含量、孕妇血清s ICAM-1含量及腔内超声测量宫颈长度,观察并比较孕24周及32周时单一特征及联合预测早产的诊断效能。结果 24周及32周时,早产组与正常组间孕妇宫颈阴道分泌物f FN的表达、血清s ICAM-1含量及宫颈长度差异均存在统计学意义(均P<0. 05); 24周时f FN阳性、sICAM-1>235. 5 ng/ml及宫颈长度>25. 5 mm分别及联合预测早产可能的ROC曲线下面积分别为0. 804、0. 936、0. 867、0. 966,32周时f FN阳性、s ICAM-1>235. 5 ng/ml及宫颈长度>28. 5 mm分别及联合预测早产可能的ROC曲线下面积分别为0. 821、0. 938、0. 917、0. 970。结论中孕期、晚孕期孕妇f FN、s ICAM-1及宫颈长度的联合应用预测早产诊断效能高,临床应用潜力巨大,对中孕期高危早产孕妇可提早进行相关治疗和分娩准备,将有效降低围产期发病率和死亡率。(本文来源于《中国妇幼保健》期刊2018年23期）
张荣,孔冰冰,杨文萍,赵欣,王煜[4]（2018）在《辛伐他汀抑制脓毒症小鼠肠损伤和细胞间粘附分子-1与髓过氧化物酶上调》一文中研究指出目的研究腹腔注射辛伐他汀对盲肠穿孔法造模致脓毒症小鼠肠损伤的保护作用。方法 72只雄性C57BL/6小鼠随机分成下列3组(24只/组):假手术组(Sham组)、脓毒症组(SEP组)、脓毒症+辛伐他汀治疗组(SIM组)。应用盲肠结扎穿孔法(CLP)制作脓毒症小鼠模型,Sham组仅开腹,不进行盲肠结扎和穿孔。分别于造模成功后12h、24h将小鼠处死,取其小肠组织,观察小肠组织病理学变化;酶联免疫吸附法(ELISA)测定肠组织匀浆细胞间粘附分子-1(ICAM-1)及髓过氧化物酶(MPO)浓度。结果光镜下可见Sham组小鼠小肠黏膜形态基本正常,造模后12h,24h病理表现无显着差异;SEP组小鼠小肠壁变薄,绒毛水肿,绒毛结构模糊,肠上皮坏死脱落,炎细胞浸润明显,SEP 24h小鼠病变更加明显;SIM组小鼠小肠壁结构有部分破坏,黏膜水肿程度较轻,仅有少量炎细胞浸润,与SEP组相同观察点比小肠组织损伤减轻。与Sham组相比较,SEP组小肠组织匀浆中ICAM-1、MPO明显升高;与SEP组比较,SIM组小肠组织匀浆中ICAM-1、MPO明显降低。结论辛伐他汀对脓毒症小鼠肠损伤起保护作用,其作用可能与抑制中性粒细胞(PMN)聚集、下调ICAM-1水平有关。(本文来源于《中国组织化学与细胞化学杂志》期刊2018年05期）
王亿平,过慈燕,王东[5]（2018）在《清肾颗粒对慢性肾衰竭湿热证患者血清瘦素、单核细胞趋化蛋白-1及细胞间粘附分子-1水平的干预作用》一文中研究指出目的观察清肾颗粒对慢性肾衰竭(CRF)湿热证患者血清瘦素(Leptin)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)水平的影响,探讨其作用机制。方法选择70例CRF湿热证患者,随机分为对照组和治疗组各35例,最终完成68例,治疗组34例,对照组34例。治疗组与对照组均给予中药保留灌肠、西医基础治疗,治疗组加服清肾颗粒,每次1袋(10g),每日3次口服,疗程均为12周。观察两组临床疗效,血清中Scr、Leptin、MCP-1、ICAM-1的含量变化并计算肾小球滤过率估算值(eGFR)。(本文来源于《中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编》期刊2018-10-11）
裴亚平[6]（2018）在《RNA结合蛋白FMRP与细胞间粘附分子ICAM5相互作用调控脆性X综合征树突棘发育的机制研究》一文中研究指出目的脆性X综合征(Fragile X syndrome,FXS)是因脆性X智力低下蛋白(Fragile X mental retardation protein,FMRP,由FMR1基因编码)缺乏引起的一种遗传性智力发育迟滞疾病,是最常见的遗传性智力障碍,也是自闭症谱系障碍(ASD)的主要单基因突变致病因素。FXS特征性神经病理改变是树突棘和突触发育异常,导致其认知功能障碍,但其树突棘发育畸形的机制尚不清楚。单次跨膜蛋白细胞间粘附分子5(Intercellular adhesion molecule 5,ICAM5,也叫端脑素Telencephalin)是免疫球蛋白(Immunoglobulin,Ig)超家族成员之一,与神经元和树突棘发育以及树突状丝状伪足的形成和维持有关。本研究旨在利用FXS动物模型,Fmr1基因敲除(Fmr1 KO)小鼠,探讨ICAM5是否参与FXS特征性神经病理改变是树突棘发育异常,并进一步研究RNA结合蛋白FMRP和ICAM5 mRNA的直接相互作用。方法1)FXS动物模型Fmr1 KO(FVB.129P2-Pde6b+Tyrc-ch Fmr1tm1Cgr/J)小鼠,同龄野生型(wild-type,WT)小鼠(FVB.129P2-Pde6b+Tyrc-ch/Ant J)作为在体动物模型,以及取自WT或Fmr1 KO胚胎(E17-E18)前额叶大脑皮层的原代神经元培养作为离体细胞模型;2)高尔基染色检测小鼠出生后树突棘发育改变;3)免疫印迹检测出生天数依赖的ICAM5表达谱;4)RNA免疫沉淀、实时荧光定量PCR和DNA琼脂糖凝胶电泳鉴定FMRP和ICAM5 mRNA之间的相互作用;5)Dil染色检测神经元树突棘的变化;6)系列行为学实验检测小鼠行为学改变。结果1)ICAM5蛋白在Fmr1 KO小鼠的出生后大脑中上调,但在Fmr1 KO小鼠的出生后大脑中ICAM5 mRNA第30天下降;2)ICAM5蛋白的发育变化平行于Fmr1 KO小鼠树突棘高密度的时间;3)在WT神经元中,干扰FMR1表达后ICAM5蛋白过度表达,ICAM5 mRNA水平不变,幼稚丝状树突棘增多;4)过表达FMR1表达后ICAM5蛋白表达下降,ICAM5 mRNA水平不变,成熟的蘑菇状树突棘增多;5)FMRP的过度表达使ICAM5表达正常化,并进一步改善Fmr1 KO神经元中的树突棘形态;6)FMRP直接与ICAM5 mRNA结合,并通过与ICAM5 mRNA的编码序列相互作用调控ICAM5的表达来影响树突棘成熟。7)ICAM5蛋白的过度表达与Fmr1 KO小鼠的行为异常有关,包括空间记忆和恐惧记忆;减少ICAM5的表达可以改善Fmr1 KO小鼠的行为异常。结论FMRP通过与ICAM5 mRNA的直接相互作用来调节ICAM5的合成,并且Fmr1 KO小鼠中FMRP的缺乏引起ICAM5的过度表达,导致树突棘形态异常和行为的损伤。据我们所知,这是第一个为ICAM5提供功能性连接的研究,这种功能连接在神经元形态和FXS认知损害方面存在缺陷,并且提示FMRP在树突棘形态中起重要作用。(本文来源于《武汉科技大学》期刊2018-05-19）
陈晓燕,李庆姝[7]（2018）在《淋巴管生成与细胞间粘附分子-1在宫颈癌中表达的临床意义》一文中研究指出目的:探讨宫颈癌组织中细胞间粘附分子-1(intercellular cell adhesion molecule-1,ICAM-1)和淋巴管特异性标记物D2-40标记的淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)表达与临床病理因素的关系。方法:选择2015年3月至2016年4月我院妇产科行手术切除的宫颈癌患者38例作为实验组,同时期年龄匹配行子宫手术的正常宫颈组织和宫颈上皮内瘤变(cervical intraepithelial neoplasia,CIN)组织标本各30例作为对照。结果:3组病人一般基线资料比较没有明显差异(P>0.05);LVD和ICAM-1在宫颈癌组织中的表达明显高于正常宫颈和CIN组织中的表达(P<0.01)。宫颈癌中ICAM-1和LVD表达差异与肿瘤浸润深度、淋巴结转移和国际妇产科联盟(International Federation of Gynecology and Obstentrics,FIGO)分期相关(P<0.05)。I CAM-1阳性表达的26例宫颈癌组织中的LVD值为(15.13±3.22),ICAM-1阴性表达组的12例宫颈癌组织中的LVD值为(9.85±2.48),两者比较差异有统计学意义(t=5.021,P=0.004)。结论:LVD和ICAM-1在宫颈癌中的表达明显高于正常宫颈组织,两者与宫颈癌的淋巴结转移关系紧密。(本文来源于《重庆医科大学学报》期刊2018年02期）
翟金俊[8]（2017）在《低分子肝素对肾小球肾炎大鼠血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1及细胞间粘附因子-1的影响》一文中研究指出目的探讨低分子肝素对肾小球肾炎大鼠血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1及细胞间粘附因子-1的影响。方法随机选取我院实验室饲养雌性3月龄、24月龄Wistar大鼠各36只,随机数字表法分为正常对照组A、B,脂多糖诱导模型组A、B,低分子肝素治疗组A、B,每组12只。于建模成功后12、24、48h分别取大鼠断头取血测定其血浆血栓调节蛋白(PTM)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)及细胞间粘附因子-1(ICAM-1)的表达情况。结果与正常对照组A、B相比较,脂多糖诱导模型组A、B各时间点血浆调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附因子-1水平均显着升高,P<0.05,肾小球肾炎大鼠模型诱导成功;经治疗低分子肝素治疗组A、B24h及48h血浆血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附因子-1明显降低,P<0.05。24h及48h低分子肝素治疗组A的血浆血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1、细胞间粘附因子-1水平显着低于低分子肝素治疗组B,P<0.05。结论低分子肝素可有效改善肾小球肾炎大鼠的炎性反应,低龄大鼠48h的改善效果最佳,低分子肝素的炎症抑制作用最明显,增龄可阻碍低分子肝素对肾小球炎症的抑制作用。(本文来源于《中国医药科学》期刊2017年23期）
李媛,田文华,张桂侠,党小军[9]（2016）在《通心络胶囊对急性冠脉综合征可溶性细胞间粘附分子-1和C反应蛋白水平的影响》一文中研究指出目的:观察通心络胶囊对急性冠脉综合征(ACS)可溶性细胞间粘附分子-1和C反应蛋白水平的影响。方法:80例随机分为常规治疗组和通心络治疗组,观察治疗前、治疗后第14天血清可溶性细胞间粘附分子-1(s ICAM-1)、C反应蛋白(CRP)的变化。结果:两组s ICAM-1和CRP水平均较本组治疗前下降(P<0.05),治疗后s ICAM-1和CRP水平通心络组均明显低于常规治疗组(P<0.05)。结论:通心络胶囊能明显降低ACS血中s ICAM-1和CRP水平,从而起到保护血管内皮的作用。(本文来源于《实用中医药杂志》期刊2016年09期）
张之龄,沈琪琦,朱健,童小文,徐兵[10]（2016）在《血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织细胞间粘附分子-1表达的影响》一文中研究指出目的观察血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤(ALI)大鼠细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法将45只Wistar大鼠采用随机数字表分为叁组:(1)健康对照(Control)组(15只)、(2)脂多糖(LPS)组(15只)、(3)血必净(XBJ)组(15只)。LPS组和XBJ组采用股静脉注射LPS(5 mg/kg)制备大鼠ALI模型。造模前半小时开始给药,XBJ组给予血必净4 m L/kg;Control组和LPS组则给予等容积0.9%氯化钠注射溶液。在造模后6 h、12 h、24 h各随机处死大鼠5只,分别作为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ亚组,光镜下观察肺脏组织形态学变化,免疫组织化学法(IHC)检测肺组织中ICAM-1蛋白表达。结果造模后LPS组随着实验时间的延长,肺组织ICAM-1蛋白呈逐渐增加趋势,至24 h达到高峰。与LPS组相比,血必净组各时间点肺组织ICAM-1蛋白表达明显降低(P<O.05)。光镜显示LPS组肺组织病理形态学改变明显,而血必净组则明显减轻。结论血必净可通过抑制脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织增强的ICAM-1表达减轻脂多糖诱导的大鼠肺损伤程度。(本文来源于《中国临床保健杂志》期刊2016年04期）
细胞间粘附论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、信号传导及转录激活子-4(STAT-4)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平及临床意义。方法选取在我院治疗的脑梗死患者105例(病例组),同时选取健康志愿者100例作为对照组,检测各受试者血清sICAM-1、STAT-4、TNF-α水平。结果病例组血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α分别为(273. 75±37. 32)μg/L、(218. 25±45. 55) ng/L和(14. 11±2. 01) pg/mL,明显高于对照组(p <0. 05);不同梗死灶体检患者血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α差异有统计学意义(P <0. 05),其中大梗死灶患者血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α分别为(320. 02±28. 89)μg/L、(260. 83±28. 78) ng/L和(19. 82±3. 11) pg/mL,明显高于小梗死灶和中梗死灶(P <0. 05);不同神经功能缺损患者血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α差异有统计学意义(P <0. 05),其中神经功能高度缺损患者血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α分别为(317. 50±34. 55)μg/L、(257. 71±29. 50) ng/L和(19. 02±3. 04) pg/mL,明显高于轻度缺损和中度缺损患者(P <0. 05);梗死灶体积与血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α呈正相关(r=0. 356、0. 361和0. 334,P <0. 05);NIHSS评分与血清sICAM-1、STAT-4和TNF-α呈正相关(r=0. 487、0. 453和0. 412,P <0. 05)。结论脑梗死患者sICAM-1、STAT-4、TNF-α水平明显升高,与梗死灶体积及神经功能缺损严重程度有关。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
细胞间粘附论文参考文献
[1].温元善,张璐,常彩莲,胡佳良.稳心颗粒联合脊髓电刺激治疗对顽固性心绞痛患者预后可溶性细胞间粘附分子、血管内皮生长因子及氨基端脑肽前体影响[J].临床军医杂志.2019
[2].于海娜,刘永丹,李艳华.脑梗死患者血清可溶性细胞间粘附分子-1、信号传导及转录激活子-4和肿瘤坏死因子-α水平及临床意义[J].中国临床保健杂志.2019
[3].夏叶红,孟梅,赵晓娟,邓学东,王宏珍.胎儿纤维连接蛋白、可溶性细胞间粘附分子-1及宫颈长度早期鉴别早产的应用价值[J].中国妇幼保健.2018
[4].张荣,孔冰冰,杨文萍,赵欣,王煜.辛伐他汀抑制脓毒症小鼠肠损伤和细胞间粘附分子-1与髓过氧化物酶上调[J].中国组织化学与细胞化学杂志.2018
[5].王亿平,过慈燕,王东.清肾颗粒对慢性肾衰竭湿热证患者血清瘦素、单核细胞趋化蛋白-1及细胞间粘附分子-1水平的干预作用[C].中国中西医结合学会肾脏疾病专业委员会2018年学术年会论文摘要汇编.2018
[6].裴亚平.RNA结合蛋白FMRP与细胞间粘附分子ICAM5相互作用调控脆性X综合征树突棘发育的机制研究[D].武汉科技大学.2018
[7].陈晓燕,李庆姝.淋巴管生成与细胞间粘附分子-1在宫颈癌中表达的临床意义[J].重庆医科大学学报.2018
[8].翟金俊.低分子肝素对肾小球肾炎大鼠血栓调节蛋白、单核细胞趋化蛋白-1及细胞间粘附因子-1的影响[J].中国医药科学.2017
[9].李媛,田文华,张桂侠,党小军.通心络胶囊对急性冠脉综合征可溶性细胞间粘附分子-1和C反应蛋白水平的影响[J].实用中医药杂志.2016
[10].张之龄,沈琪琦,朱健,童小文,徐兵.血必净对脂多糖诱导的急性肺损伤大鼠肺组织细胞间粘附分子-1表达的影响[J].中国临床保健杂志.2016