导读:本文包含了全细胞瘤苗论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:骨髓间充质干细胞,肿瘤,模拟微重力
全细胞瘤苗论文文献综述
李静,陈军,李秀玉,牛潞芳[1]（2016）在《模拟微重力对骨髓间充质干细胞全细胞瘤苗干预A549移植瘤增殖的研究》一文中研究指出目的比较骨髓间充质干细胞(MSCs)于不同重力环境下获得全细胞抗原(WCAs)对于人肺腺癌细胞株A549荷瘤的影响。方法全骨髓贴壁法原代培养小鼠MSCs,采用2D回转模式,以30 r/min水平回转模拟微重力(MMG)培养条件,并以正常重力(NG)为对照培养MSCs;随后以15 Gy的X线灭活MSCs获取WCAs,将BALB/c小鼠随机分成4组,实验组(MMG组)皮下接种WCAs为(1次/3 d,共2周);对照组分别为PBS组,NG组,A549组;各组均采用A549细胞系皮下移植荷瘤,观察4组小鼠肿瘤生长情况;测量肿瘤直径、计算肿瘤体积,并采用免疫组化法检测增殖细胞核抗原(PCNA)表达。结果肺腺癌A549细胞皮下移植使小鼠成功荷瘤,MMG可促进WCAs抑制移植瘤的生长。MMG组肿瘤体积显着小于PBS组与NG组(P<0.05);NG组及MMG组的肿瘤至第6天方见生长,MMG组移植瘤体积显着小于NG组(P<0.05)。同时,A459组的抑制作用最强;PBS组肿瘤最大;12 d对各组移植瘤称重,其中NG组为(458.7±21.6)g,MMG组为(315.6±18.5)g,MMG组的抑制作用显着高于NG组(P<0.05)。HRP标记染色提示MMG可增强WCAs的免疫刺激,使得PCNA表达下调(P<0.05)。结论采用MSCs获得WCAs进行免疫应激可产生抑制肿瘤生长作用,MMG可加强其抑瘤作用,能显着观察到PCNA表达下调,其内在的免疫分子机制有待深层次的探索。(本文来源于《中国医药导报》期刊2016年03期）
陈香丽,张王刚,马肖容,刘苏虎,陈银霞[2]（2008）在《全细胞白血病瘤苗联合1-MT治疗荷瘤小鼠疗效观察》一文中研究指出目的:观察自制的全细胞白血病瘤苗单用及联用吲哚胺2,3-双加氧化酶抑制剂1甲基色氨酸(1-MT)对荷瘤C57BL/6小鼠生存状态、肿瘤生长情况及小鼠生存率的影响,以探讨主动免疫治疗及联合小分子化合物1-MT在白血病治疗中的作用。(本文来源于《第七届全国血液免疫学学术大会暨2008年浙江省血液病学术年会论文汇编》期刊2008-06-01）
陈芳芳[3]（2008）在《Lewis肺腺癌全细胞瘤苗对C57BL/6小鼠Lewis肺腺癌抑制作用有效性的实验研究》一文中研究指出问题的提出及研究背景人们发现肿瘤细胞能表达肿瘤抗原,机体的免疫系统通过对其做出免疫反应能将抗原清除。那么机体罹患肿瘤后能否对相应肿瘤产生特异性免疫?通过提高机体对相应肿瘤的特异性及非特异性免疫反应,能否阻止相应肿瘤的复发或者再发?能否确实地抑制或消退肿瘤,延长无病间期及生存期?这是肿瘤免疫治疗中人们所关心的重要问题。已有的研究结果多从正面、肯定的角度回答了这一问题。但是对这类回答的结果通常与临床实际并不吻合,恶性肿瘤的不断发展及复发是不争的事实。为此我们设计了本课题,试图通过严密的动物实验来回答上述问题。对动物模型和肿瘤病人的观察提示,肿瘤在体内的排斥控制主要依赖于肿瘤抗原特异性T淋巴细胞。因此,T细胞被认为是肿瘤疫苗理想的效应细胞。肿瘤患者体内的T淋巴细胞通过T细胞抗原受体(TCR)与肿瘤细胞表面表达的人白细胞抗原(human leucocyte antigen,HLA)-抗原肽复合物的相互作用来识别其靶分子。HLA-抗原肽复合物是由蛋白质衍生的片段(肽或表位)构成,提呈于特异的HLA顶端的槽内。抗原肽通常是9到20个氨基酸的长度,由细胞表达的蛋白质(抗原)通过加工和切割所形成。参与抗瘤效应的T细胞主要依靠CD4~+T细胞及CD8~+T细胞两个亚群。在抗原提呈细胞的参与下,CD4~+T细胞可识别瘤细胞分泌的可溶性抗原,并参与B细胞、巨噬细胞、NK细胞和细胞毒性T细胞(cytotoxic Tlymphocyte,CTL)的激活,进而发挥抗瘤作用。CD8~+T细胞的杀伤活性则在机体抗肿瘤效应中起关键作用。CD8~+CTL通过其受体TCR识别主要组织相容性复合体(major histocompatibility complex,MHC)Ⅰ类分子结合的肿瘤抗原肽,被激活后增生分化为具有杀瘤活性的CTL杀伤肿瘤细胞。肿瘤疫苗治疗肿瘤的机理就在于利用肿瘤抗原激发和增强机体的特异性的抗肿瘤免疫反应,来达到治疗肿瘤的目的。近年来,肿瘤免疫治疗被认为是非常有吸引力的第四类肿瘤治疗方法。尤其在面对传统治疗方法的许多缺点的时候,肿瘤免疫治疗成为治疗肿瘤的新希望。目前研究者们正深入研究各种不同类型的疫苗,从灭活的全细胞疫苗到基因修饰肿瘤疫苗、肽和蛋白质疫苗及DNA疫苗等。虽然在许多动物实验及临床试验中,人们用各种证据证明了这些疫苗可以引起机体的特异性免疫反应,但是仍然不能阻止肿瘤的恶性进展。因此,肿瘤疫苗及肿瘤免疫的有效性依然是需要再研究的重要问题。我们就这一问题进行了探讨。我们采用自体肿瘤全细胞疫苗(包含了肿瘤细胞表面的所有抗原并且拥有个体特异性的HLA分子,比异体肿瘤细胞更安全有效)形式,选用C57BL/6小鼠及来源于C57BL/6小鼠的Lewis肺腺癌细胞(Lewis LungCarcinomal cell,LLC)来进行研究。旨在回答自发性肿瘤能否引起机体的特异性免疫反应,回答自体肿瘤疫苗作为疫苗的有效性和可行性,为肿瘤细胞免疫治疗的选择提供依据。材料与方法一、Lewis肺腺癌细胞免疫原性的实验研究实验分为2部分:二次成瘤实验及小鼠免疫学指标检测。1.二次成瘤实验分为2组:实验组和对照组,每组各28只小鼠。实验组小鼠右腋下接种LLC肿瘤细胞后第12天,将成瘤后的肿瘤切除并制成细胞悬液,接种于原小鼠的左腋下;同时将同样的肿瘤细胞悬液接种于正常小鼠左腋下,作为对照组。观察两组小鼠的成瘤情况,HE染色观察瘤组织形态。2.小鼠免疫学指标检测实验分为2组:荷瘤组和正常组,每组各10只小鼠。荷瘤组小鼠右腋下接种LLC肿瘤细胞,正常组小鼠右腋下注射生理盐水,第12天取外周血及脾脏;流式细胞术检测小鼠外周血中淋巴细胞亚群比例,MTT法检测脾淋巴细胞转化率。二、Lewis全细胞瘤苗对C57BL/6小鼠Lewis肺癌的抑制作用的实验研究实验分为2部分:小鼠免疫学指标检测及小鼠体内成瘤实验。1.小鼠免疫学指标检测,实验分为3组:LLC瘤苗组,佐剂对照组及正常组,每组各10只小鼠。①LLC瘤苗组疫苗为灭活的LLC细胞与完全弗氏佐剂乳化制成,佐剂对照组疫苗为生理盐水与完全弗氏佐剂乳化制成,正常组疫苗为生理盐水。②免疫方法:小鼠左前肢及左后肢各肌注疫苗50μl,每周1次,共免疫4次。其中LLC瘤苗组及佐剂对照组第一次免疫为含弗氏佐剂油剂疫苗,第2、3、4次为灭活LLC细胞或生理盐水,正常组4次免疫均为生理盐水。③完成免疫后,叁组小鼠均取外周血及脾脏,流式细胞术检测小鼠外周血中淋巴细胞亚群比例;血清凝集试验检测LLC特异性抗体;双抗夹心ELISA法检测IgG抗体;MTT法检测脾淋巴细胞转化率;台盼蓝法检测细胞毒性T细胞杀伤率。2.小鼠体内成瘤实验,实验分为3组:LLC瘤苗组,佐剂对照组及正常组,每组各10只小鼠。①叁组小鼠均予疫苗免疫,疫苗及免疫方法同前。②在第4次免疫的同时,叁组小鼠均于右腋下接种LLC活细胞,观察成瘤率、成瘤时间及生存期;取肿瘤组织及接种疫苗局部组织行HE染色,观察其形态学变化。实验结果一、Lewis肺腺癌细胞的免疫原性1.实验组C57小鼠第一次右腋下皮下接种Lewis肺腺癌细胞,成瘤率为100%,手术切除肿瘤后于对侧皮下第二次接种Lewis肺腺癌细胞,成瘤率为89.3%,与第一次接种及对照组的成瘤率(100%)相比差异无统计学意义(P=0.236);实验组小鼠右腋下肿瘤切除后复发率为96.4%。与第一次接种成瘤率相比,差异无统计学意义(P=0.313);2.HE染色显示小鼠第一次及第二次成瘤的瘤组织形态无明显差异,第一及第二次成瘤的瘤组织内均未见明显淋巴细胞浸润及纤维组织增生;3.荷瘤组与正常组相比,其外周血中CD4~+、CD8~+、CD19~+淋巴细胞亚群的差异均无统计学意义(P＞0.05);4.荷瘤组与正常组相比,其脾淋巴细胞转化率相近,差异也无统计学意义(P＞0.05)。二、Lewis细胞瘤苗对C57BL/6小鼠Lewis肺癌抑制作用1.LLC瘤苗组、佐剂对照组、正常组小鼠成瘤率均为100%。LLC瘤苗组、佐剂对照组、正常组小鼠成瘤时间分别为8.7天、8.1天、7.3天,差异有统计学意义(P=0.030)。其中两两比较LLC瘤苗组与佐剂对照组之间差异无统计学意义(P=0.693),LLC瘤苗组与正常组之间差异有统计学意义(P=0.009)。LLC瘤苗组、佐剂对照组及正常组小鼠中位生存时间分别为33、33、36天,叁者比较差异无统计学意义(P=0.254);2.HE染色显示LLC疫苗组、佐剂对照组及正常组免疫后接种LLC细胞,其成瘤瘤组织形态无明显差异,瘤组织内均未见明显淋巴细胞浸润;LLC疫苗组及佐剂对照组接种疫苗局部组织均可见结缔组织水肿、粘液样变性、纤维素性变性,少量淋巴细胞浸润,并普遍出现淋巴管样结构。3.叁组小鼠比较,外周血CD4~+、CD8~+T淋巴细胞亚群的百分比差异无统计学意义,CD4~+/CD8~+比值差异也无统计学意义;叁组小鼠CD19~+B细胞百分比中正常组最高,其次为LLC瘤苗组,佐剂对照组外周血CD19~+B细胞百分比最低,差异有统计学意义(P=0.000),但两两比较LLC瘤苗组与佐剂对照组之间差异无统计学意义(P=0.251)。4.LLC瘤苗组和佐剂对照组及正常组小鼠血清分别与灭活LLC细胞混合后,混合物为淡黄色,清亮,未见流沙样凝集物出现,结果均为阴性。5.LLC瘤苗组和佐剂对照组及正常组小鼠血清IgG抗体浓度分别为28.82ng/ml、21.43ng/ml、23.32ng/ml。其中LLC瘤苗组小鼠血清IgG抗体浓度最高,其次为正常组小鼠血清IgG抗体浓度,但差异无统计学意义(P=0.165)。6.叁组小鼠脾淋巴细胞转化率比较差异无统计学意义(P=0.063),LLC瘤苗组和佐剂对照组小鼠脾淋巴细胞转化率均略高于正常组小鼠;LLC疫苗组和佐剂对照组小鼠脾淋巴细胞转化率接近;7.细胞毒性实验结果表明叁组小鼠细胞毒性T细胞对LLC细胞的杀伤率差异无统计学意义(P=0.535);叁组小鼠细胞毒性T细胞对782细胞杀伤率差异也无统计学意义(P=0.931)。细胞毒性T细胞对LLC细胞与782细胞杀伤率比较,差异无统计学意义(P=0.241)。结论一、Lewis肺腺癌细胞对于C57BL/6小鼠为低免疫原性肿瘤细胞株。至少存在机体对同种属低免疫原性肿瘤细胞不产生免疫识别,所以再次遇到相同肿瘤细胞时不能产生有效的免疫杀伤或免疫抑制作用。二、添加完全弗氏佐剂的Lewis肺腺癌全细胞瘤苗不能增强C57BL/6小鼠的特异性和非特异性免疫功能,也不能使小鼠获得有效的免疫保护。这提示对于同种属低免疫原性肿瘤细胞,即便添加佐剂,也未必能增强机体对该肿瘤的免疫杀伤作用和延长荷瘤机体的生存期,即不能提高对机体的免疫保护作用。(本文来源于《南方医科大学》期刊2008-04-10）
杨威,潘承恩,曹春霞,刘青光,王一理[4]（2002）在《新型全细胞瘤苗对荷肝癌小鼠的主动免疫治疗》一文中研究指出目的 建立小鼠肝脏种植性肝癌模型，评价添加新型佐剂的全细胞肿瘤瘤苗的治疗效果，包括免疫学参数及小鼠存活期，探讨该肿瘤瘤苗的作用机制。方法Ｂａｌｂ／ｃ小鼠肝脏成功接种肿瘤后，分成４组，各组行不同的治疗。第１组单纯切除肿瘤，不做免疫治疗；第Ⅱ组切除肿瘤，用新型细胞瘤苗进行免疫治疗；第Ⅲ组不切除肿瘤，用新型瘤苗进行免疫治疗；第Ⅳ组为对照组，只进行开腹、关腹。第２８天处死各组半数小鼠，取血检测血清中ＩＬ－１０和ＩＦＮ－γ的水平；取脾用ＦＡＣＳ检测ＣＤ４／ＣＤ8 和 ＩＦＮ－γ／ＩＬ－１０双阳性细胞的比例。各组所余小鼠继续饲养，鹏存活期。结果第腴血清ＩＦＮ-γ的水平较其余组明显升高（ｐ＜０.０１）；血清 ＩＬ－１０的水平较其他组明显降低（ｐ＜０．０１）；ＣＤ８＋／ＩＦＮ－γ+细胞的比例明显高于其他各组（ｐ＜０.０１）； ＣＤ８+／ＩＬ－１０+细胞的比例明显低于其他各组（ｐ＜０.０１）；ＣＤ４＋／ＩＦＮ-γ+细胞的比例明显高于靴各组（ｐ＜０.０１）；ＣＤ４＋／ＩＬ－１０＋细胞的比例明显低于其他各组（ｐ＜０.０１）．同时，第Ⅱ组荷瘤小鼠的生存期亦有明显延长。各组肺或淋巴结转移无统计学意义。结论新型同系肿瘤细胞瘤苗可激发特异性细胞介导的免疫(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2002年01期）
刘娜[5]（2001）在《全细胞瘤苗诱发动物保护性免疫机制的研究》一文中研究指出应用肿瘤疫苗激发荷瘤宿主产生抗肿瘤免疫反应以治疗肿瘤或接种高危人群预防肿瘤的主动性免疫治疗是目前肿瘤生物治疗有效的方法之一，也是肿瘤免疫界关注的热点。随着人们对肿瘤免疫的深入认识，瘤苗研究的发展极为迅速。利用现代分子生物技术已发现了多种肿瘤特异抗原（TSA）、肿瘤相关抗原（TAA），用这些特异多肽或对应基因制备多肽疫苗或基因疫苗却未能取得良好效果。原因可能是：肿瘤是多源性细胞克隆，潜在表达多种肿瘤抗原，体内识别某一或某几种抗原肽的特异性杀伤细胞无法识别全部肿瘤细胞，从而不能抵制整个肿瘤生长；与之相比，全细胞瘤苗可潜在表达多种肿瘤抗原，免疫原性强，制作简单，费用低廉，只要有任何一个MHC位点相匹配就可以成为通用瘤苗，因此，制备全细胞瘤苗仍然是一种很好的方法。 本研究室已发现，经多聚甲醛处理的艾氏腹水瘤细胞作为瘤苗免疫小鼠可抵抗致死量肿瘤细胞再次攻击，免疫鼠存活率显着提高，生存期延长，初步研究证明细胞免疫与体液免疫都参与此瘤苗诱导的机体抗肿瘤免疫应答，并成功研制出一株抗小鼠艾氏腹水瘤细胞的单克隆抗体1A3，初步明确了相关抗原的性质。在此基础上，本实验对此全细胞瘤苗免疫后机体产生保护性免疫反应的机理及1A3的体内抗肿瘤作用进行了进一步研究，为后期开展全细胞瘤苗临床前期的验证奠定基础。 第四军医大学硕士学位论文一1、thIlllffijFgr：JW81JImixdi！I％＃tJ’．，．mAn～～’．t． 4％的多聚甲醛处理后的艾氏腹水瘤细胞作为全细胞瘤苗兔疫小鼠，建立瘤苗动物模型，分别峨台盼蓝染色法、’＊释放法狈定瘤苗獭组、荷瘤组、正常组小鼠脾细胞对亲本艾氏腹水翩胞、印刀O细胞的杀伤滑牲。同样方法处理SbZ／U细胞作为对照瘤苗瓣小鼠，测铡鹏苗组小翩细胞对亲本艾氏腹水瘤细胞的刹矢后性。观察结果显示，在效靶比为200：1时，瘤苗免疫鼠脾细胞体外獭亲本艾氏腹水瘤细胞的滞率（％）为仰3土 3二）％，髓高于对照瘤苗组（0．5士2．刀％、荷瘤绷uJ士2．3）％、正常绷6．1土1．1仰（P响．05）；同一效革比时，瘤芭免疫瓣细胞对亲轮氏腹水瘤细胞的狐御显着高于对SP2／细胞的杀份孰8．8土 0．4）％（P＜0．05人由此可认为艾氏脸对硼奢全细胞瘤茵可8歇劲丈诱发机体产生特异注杀伤活性而参与撇？瘤保护性免疫正z苔。2、抗艾氏腹水瘤细胞单克隆抗体IA3的治疗效果 复苏液氮中冻存的IA3杂交瘤细胞进行克隆化培养，8龋后胜最好的阳L扩大培养并常规伟u备含单抗的腹水，利用离子交换层析法纯化抗体，鉴定单抗的纯度及活胜，纯化后抗体分另以0．imp、0．smp、imp、Zmgh的齐量，中瘤细胞攻击后－1天、0天、l天h）和4天、5天、6天旧）两种注射时间，给予小鼠脸鹅羽朗个抗鼠出血热病毒单克隆抗体3GI作为对照抗体，溯寸时间、剂量、途径对应同上；另设q瘤细胞攻击对照组。观察并iB？瘤细胞攻击后1个月内小鼠的生存期。结果显示，小鼠接受IA3抗4后，未B8jil＝M＝：－随后的肿瘤细胞攻击或使已生长的肿瘤消退，生存期未见明显延长，组鼠之间无显着性差异…劝．05人赫一溯J帅司及Sde下，抗艾氏腹水瘤细胞单克隆抗体IA3未ggn生免疫保护作用。(本文来源于《第四军医大学》期刊2001-05-01）
刘娜,樊代明,马征,陈宝军,乔泰东[6]（2001）在《艾氏腹水瘤全细胞瘤苗诱导的特异性杀伤活性》一文中研究指出目的研究艾氏腹水瘤全细胞瘤苗诱导的特异性杀伤活性。方法用40g/L的多聚甲醛处理的艾氏腹水瘤细胞作为全细胞瘤苗免疫Balb/c小鼠,建立瘤苗小鼠模型。用HE染色法对亲本肿瘤细胞皮下再次攻击形成的肿瘤结节进行病理学观察;用51Cr释放法测定瘤苗免疫组、荷瘤组、正常组小鼠脾细胞,对亲本艾氏腹水瘤细胞和Sp2细胞的杀伤活性。结果HE染色显示,经瘤苗免疫后亲本肿瘤细胞皮下再次攻击形成的肿瘤结节中,瘤细胞几乎完全坏死,同时在坏死部位有大量炎细胞浸润、纤维母细胞和小血管增生而对照组则无以上现象。效靶比为200∶1时,免疫小鼠脾细胞体外杀伤亲本艾氏腹水瘤细胞的杀伤率%为42.3±3.2%,显着高于荷瘤组的12.1±2.3%、正常组的6.1±1.1%和对Sp2/0细胞的杀伤率8.8±0.4%P均0.05。结论艾氏腹水瘤全细胞瘤苗可诱导机体产生特异性杀伤活性。(本文来源于《细胞与分子免疫学杂志》期刊2001年02期）
刘娜,樊代明,马征,陈宝军,乔泰东[7]（2001）在《艾氏腹水瘤全细胞瘤苗诱导的特异性杀伤活性》一文中研究指出目的 研究艾氏腹水瘤全细胞瘤苗诱导的特异性杀伤活性 .方法 用 40 g·L- 1 的多聚甲醛处理的艾氏腹水瘤细胞作为全细胞瘤苗免疫 BAL B/ c小鼠 ,建立瘤苗小鼠模型 .用 HE染色法对亲本肿瘤细胞皮下再次攻击形成的肿瘤结节进行病理学观察 ;用 5 1 Cr释放法测定瘤苗免疫组、荷瘤组、正常组小鼠脾细胞 ,对亲本艾氏腹水瘤细胞和 Sp2 / 0细胞的杀伤活性 .结果 HE染色显示 ,经瘤苗免疫后亲本肿瘤细胞皮下再次攻击形成的肿瘤结节中 ,瘤细胞几乎完全坏死 ,同时在坏死部位有大量炎细胞浸润、纤维母细胞和小血管增生 ;而对照组则无以上现象 .效靶比为 2 0 0∶ 1时 ,免疫小鼠脾细胞体外杀伤亲本艾氏腹水瘤细胞的杀伤率 (% )为 (4 2 .3± 3.2 ) % ,显着高于荷瘤组的 (12 .1± 2 .3) %、正常组的 (6 .1± 1.1) %和对 Sp2 / 0细胞的杀伤率 (8.8±0 .4) % (P均 <0 .0 5 ) .结论 艾氏腹水瘤全细胞瘤苗可诱导机体产生特异性杀伤活性 .(本文来源于《第四军医大学学报》期刊2001年07期）
马征[8]（2000）在《全细胞瘤苗诱发动物保护性免疫机制的研究》一文中研究指出目前治疗和预防肿瘤的手段仍是综合性的，包括手术、放疗、化疗和免疫治疗。免疫治疗中的主动特异性免疫治疗，即肿瘤疫苗的研究(下称瘤苗)，尚处于辅助地位。但它不容忽视的巨大潜力和无以替代的特殊地位，使其成为肿瘤免疫治疗的中心课题。 很明显，瘤苗的终极目标是开发能够治疗肿瘤患者的靶向性抗原特异性瘤苗。因为目前大多数T／B细胞识别的抗原仍不清楚，所以细胞瘤苗占据了前导地位----现阶段已经进入Ⅲ期临床验证，而多肽和其它抗原特异性瘤苗的Ⅲ期临床验证才刚刚开始。除了不要特别分离或明确极具个体化的肿瘤抗原以外，细胞瘤苗还具有免疫原性强、制备简单、只要有任何一个MHC位点相匹配就可以成为通用瘤苗的优点。无疑，在很长一段时间里，细胞瘤苗仍不会被抗原特异性瘤苗完全替代。 我们的研究已证实，经化学物质处理的艾氏腹水瘤细胞作为全细胞瘤苗，可以显着提高免疫小鼠的存活率，延长生存期。从临床应用的角度来看，这是一个很好的临床前期动物模型。因此有必要对细胞瘤苗和免疫后机体所发生的变化做出探索，对产生保护性免疫反应的机理做出解释，为后期寻找多肽特异性瘤苗和开展细胞瘤苗临床前期的验证奠定基础。 本实验以全细胞瘤苗动物模型为对象，分别从全细胞瘤苗的特征、诱发动物体液免疫和细胞免疫叁个方面进行研究，以期探讨全细胞瘤苗诱发的保护性免疫反应的机制。另外，我们还制备了抗艾氏腹水瘤细胞的单克隆抗体，初步明确了相关抗原的性质。我们的发现有： 1 各种瘤苗的细胞周期均有G1期阻滞和S期下降的特点。部分(本文来源于《第四军医大学》期刊2000-05-01）
全细胞瘤苗论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:观察自制的全细胞白血病瘤苗单用及联用吲哚胺2,3-双加氧化酶抑制剂1甲基色氨酸(1-MT)对荷瘤C57BL/6小鼠生存状态、肿瘤生长情况及小鼠生存率的影响,以探讨主动免疫治疗及联合小分子化合物1-MT在白血病治疗中的作用。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
全细胞瘤苗论文参考文献
[1].李静,陈军,李秀玉,牛潞芳.模拟微重力对骨髓间充质干细胞全细胞瘤苗干预A549移植瘤增殖的研究[J].中国医药导报.2016
[2].陈香丽,张王刚,马肖容,刘苏虎,陈银霞.全细胞白血病瘤苗联合1-MT治疗荷瘤小鼠疗效观察[C].第七届全国血液免疫学学术大会暨2008年浙江省血液病学术年会论文汇编.2008
[3].陈芳芳.Lewis肺腺癌全细胞瘤苗对C57BL/6小鼠Lewis肺腺癌抑制作用有效性的实验研究[D].南方医科大学.2008
[4].杨威,潘承恩,曹春霞,刘青光,王一理.新型全细胞瘤苗对荷肝癌小鼠的主动免疫治疗[J].细胞与分子免疫学杂志.2002
[5].刘娜.全细胞瘤苗诱发动物保护性免疫机制的研究[D].第四军医大学.2001
[6].刘娜,樊代明,马征,陈宝军,乔泰东.艾氏腹水瘤全细胞瘤苗诱导的特异性杀伤活性[J].细胞与分子免疫学杂志.2001
[7].刘娜,樊代明,马征,陈宝军,乔泰东.艾氏腹水瘤全细胞瘤苗诱导的特异性杀伤活性[J].第四军医大学学报.2001
[8].马征.全细胞瘤苗诱发动物保护性免疫机制的研究[D].第四军医大学.2000