导读:本文包含了嘌呤碱基论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:冠状动脉粥样硬化,肠道菌群,嘌呤碱基
嘌呤碱基论文文献综述
李祎楠,刘欣艳[1]（2019）在《冠状动脉粥样硬化患者肠道菌群与嘌呤碱基分解代谢的相关性》一文中研究指出目的研究冠状动脉粥样硬化患者肠道菌群结构与嘌呤碱基分解代谢的相关性。方法选取2016年12月至2019年4月我院收治的92例冠状动脉粥样硬化患者为研究对象,测定患者嘌呤碱基代谢物含量并按照不同嘌呤碱基代谢物水平分为I组(22例,代谢物水平≤430μmol/L)、II组(24例,代谢物水平431～480μmol/L)、III组(22例,代谢物水平481～530μmol/L)、IV组(24例,代谢物水平>530μmol/L)。选取同期到我院体检的30例健康者为对照组。采用实时荧光定量PCR法检测两组对象肠道菌群数量,采用OTU聚类分析肠道菌群多样性。肠道菌群结构与嘌呤碱基分解代谢的相关性分析采用Pearson分析。结果 I～IV组患者嘌呤碱基代谢物水平、肠道菌群总量依次升高,差异有统计学意义(均P<0.05),同时各组冠状动脉脉粥样硬化患者嘌呤碱基代谢物水平、肠道菌群总量均高于对照组,差异有统计学意义(均P<0.05)。IV组患者肠道大肠埃希菌数量高于I组、II组、III组及对照组(均P<0.05)。IV组患者肠道幽门螺杆菌、产气杆菌数量高于I组、II组及对照组,而肠道乳杆菌、双歧杆菌数量低于I组、II组及对照组(均P<0.05)。III组患者肠道幽门螺杆菌、产气杆菌数量高于I组,而乳杆菌、双歧杆菌数量低于I组(均P<0.05)。III组患者肠道幽门螺杆菌、乳杆菌、双歧杆菌数量均低于对照组(均P<0.05)。II组患者肠道产气芽胞杆菌数量高于对照组,而乳杆菌、双歧杆菌数量低于对照组(均P<0.05)。IV组、III组患者肠道菌群OTU指数均高于对照组、I组和II组,差异均有统计学意义(均P<0.05),说明IV组、III组患者肠道菌群丰富度指数较高,菌群种类较多。Pearson分析显示嘌呤碱基水平与大肠埃希菌、幽门螺杆菌、产气芽胞杆菌、乳杆菌和双歧杆菌呈现正相关性(P<0.05)。结论冠状动脉粥样硬化患者嘌呤碱基水平可能影响肠道菌群结构。(本文来源于《中国微生态学杂志》期刊2019年11期）
李广栋,张鲁,富俊才,连正兴,刘国世[2]（2019）在《单碱基编辑工具—腺嘌呤碱基编辑器ABE的研究进展》一文中研究指出基因编辑技术CRISPR/Cas9自诞生以来,在基因敲除、敲入、碱基修复等领域得到了广泛的应用,但其效率低下,且存在非靶向切割,安全性较低,极大地限制了传统CRISPR/Cas9在高分辨率单碱基编辑中的应用。基于传统CRISPR/Cas9发展起来的碱基编辑器(base editor, BE)的出现则克服了这些弊端,其中,胞嘧啶碱基编辑器(cytosine base editor, CBE)能够使C·G转换为T·A,腺嘌呤碱基编辑器(adenine base editor, ABE)能够使A·T转换为G·C,都可以在不引入双链断裂的情况下实现高效的单碱基置换,这就避免了传统的CRISPR/Cas9在进行非同源末端连接(nonhomologous end-joining, NHEJ)时引入不可控的插入或缺失突变(Indels)。人类(Homo sapiens)大部分遗传疾病是由于碱基突变造成的,而单碱基编辑工具的出现能够在一定程度上纠正一定比例的致病性SNP,因此,其在动物模型构建、功能基因组学研究、分子育种、临床医学、转化医学等领域应用前景广阔。本文针对发展较晚、脱靶效率更低的腺嘌呤碱基编辑器ABE的原理、发展历程、应用和所面临的机遇与挑战进行了综述,以期为单碱基编辑技术的研究与应用提供参考。(本文来源于《农业生物技术学报》期刊2019年10期）
谢玲[3]（2019）在《腺嘌呤碱基编辑器靶向范围的拓宽及体内验证》一文中研究指出胞嘧啶的脱氨导致的C·G至T·A转换是遗传突变的主要来源,根据ClinVar database的数据,此类型突变约占人类已知致病点突变的48%。因此如果能将目标A·T碱基对有效转化为G·C,将有可能对这一约占半数的人类遗传突变进行修复治疗,具有非常重大的意义。传统的CRISPR/Cas9技术在进行基因编辑时会引起DNA双链断裂(Double Strand Breaks,DSBs),其可以在供体模板的存在下诱导同源重组修复(Homology Directed Repair,HDR),但是效率非常低并且其脱靶切割会造成安全性问题,尤其是在治疗中。单碱基编辑技术通过将胞嘧啶脱氨酶或腺苷脱氨酶与Cas9突变体融合,实现了不需要产生DSBs即可对单个碱基进行编辑的功能,提高了基因编辑的精确性。其中,腺嘌呤碱基编辑器(Adenine Base Editors,ABEs)能够实现A>G的高效转换,在人类基因治疗和细胞治疗上展现了较高的发展潜力。ABEs的靶点受到Cas9蛋白自身原间隔序列临近基序(Protospacer Adjacent Motif,PAM)序列NGG的限制,因此在实际应用中能靶向的范围具有一定的局限性。本课题着眼于克服ABEs的这种局限性,通过将识别不同PAM序列的Cas9变体,SpCas9n-VQR和SaCas9n-KKH,分别与腺苷脱氨酶融合构建了两种新型腺嘌呤碱基编辑器VQR-ABE和SaKKH-ABE,使腺嘌呤碱基编辑器识别的PAM序列增加了NGA和NNNRRT。通过在哺乳动物细胞系中的测试,我们发现VQRABE的编辑窗口为远离PAM端数起3-9位,最高编辑效率可以达到50%左右;SaKKH-ABE的编辑窗口为3-14位,最高效率也达到了50%左右。因此,我们成功地开发了两款拓展PAM的ABE工具,进一步丰富了腺嘌呤碱基编辑器的工具箱。此外,利用VQR-ABE和SaKKH-ABE我们还成功构建了基因修饰小鼠模型,并检测到在小鼠模型中产生的基因突变可以进行种系遗传,并且没有脱靶的产生。综上所述,本课题通过将SpCas9n-VQR和SaCas9n-KKH分别与腺苷脱氨酶融合,实现了在哺乳动物细胞及胚胎内的高效编辑,成功开发出两款拓展PAM的ABE工具,拓宽了腺嘌呤碱基编辑器的靶向空间,为ABE应用于临床基因治疗提供了潜在的新工具。(本文来源于《华东师范大学》期刊2019-05-01）
秦至臻,刘兴华,陈斌,康维钧,牛凌梅[4]（2018）在《氧化石墨烯-连续鸟嘌呤碱基DNA复合膜修饰电极用于测定多巴胺》一文中研究指出移取1g·L~(-1)氧化石墨烯悬浮液5μL滴加在经抛光、清洗的玻碳电极表面,红外灯下烘干后,在0.1mol·L~(-1) KH2PO4溶液中,在-0.9V下沉积600s,然后将电极浸泡于100μmol·L~(-1)连续鸟嘌呤碱基DNA溶液中1h,得到氧化石墨烯-连续鸟嘌呤碱基DNA复合膜修饰电极。采用透射电子显微镜、扫描电子显微镜和电化学方法对修饰电极进行了表征,研究了多巴胺在此修饰电极上的电化学行为,结果发现此修饰电极对多巴胺的氧化还原具有明显的电催化作用。在pH 7.0的磷酸盐缓冲溶液中,以50mV·s-1的扫描速率扫描,记录多巴胺在修饰电极上的差分脉冲伏安曲线,结果发现多巴胺的浓度在5.0×10~(-7)～9.0×10~(-6) mol·L~(-1),9.0×10~(-6)～5.0×10~(-5) mol·L~(-1)内与其氧化峰电流呈线性关系,检出限(3s/k)为3.5×10-8 mol·L~(-1)。方法可用于测定体液和药品中多巴胺的含量,加标回收率在88.0%～106%之间,测定值的相对标准偏差(n=5)小于5.0%。(本文来源于《理化检验(化学分册)》期刊2018年12期）
张莉,邓明,刘鸣华[5]（2017）在《嘌呤碱基诱导螺旋组装及介导手性传递》一文中研究指出在四种非手性核碱基(A,T,G,C)与芴甲氧羰基(Fmoc-)保护的谷氨酸的二元组装中发现,非手性的嘌呤碱基(A,G)能够与Fmoc-Glu-OH共组装形成水胶凝并构筑螺旋纳米结构,然而嘧啶碱基(T, C)则不具备这个能力。此现象表明构筑基元之间形成的H-Bonding和π-πStacking以及两组分组装体的疏水作用对凝胶与螺旋结构的形成起着至关重要的贡献,进一步以得到的手性组装体为基质,碱基为桥梁,将Fmoc-Glu-OH的手性光学活性传递给非手性荧光探针(ThT)。结果证明,非手性嘌呤碱基不仅起到了手性纳米结构形成的引发剂而且还作为桥梁辅助实现手性传递过程,从而制备了一种能够发圆偏振荧光的软物质材料1 (图1)。(本文来源于《中国化学会第十六届胶体与界面化学会议论文摘要集——第叁分会：软物质与超分子自组装》期刊2017-07-24）
高寒,武荣国,王书红,张思佳,年丽[6]（2016）在《应用电化学微检测系统检测细胞中嘌呤碱基》一文中研究指出目的:构建电化学微检测系统,在电化学检测中节省细胞样品,提高检测效率。方法:以叁电极工作系统为基础,在工作电极上套上微管作为微型反应池,倒置后加入微量待测试溶液,将参比电极和对电极放入溶液中,形成稳定的微反应系统,得到更稳定、更强的电化学信号。结果:仅仅30μL MCF-7细胞即在电化学微检测系统中出现两个氧化峰,分别归因于黄嘌呤/鸟嘌呤和腺嘌呤/次黄嘌呤的氧化还原反应。结论:MCF-7细胞中的嘌呤碱基在电化学微检测系统中具有较好的电化学响应,该电化学法有可能用于细胞内嘌呤的检测。(本文来源于《黑龙江医药科学》期刊2016年04期）
孙换丽,谢明胜,渠桂荣,范青华,郭海明[7]（2016）在《铑-双膦催化剂高效的实现α位嘌呤碱基取代的丙烯酸酯的不对称氢化合成替诺福韦类似物》一文中研究指出我们研究了金属铑/(R)-Synphos催化剂催化的α位嘌呤碱基取代的α,β-不饱和丙烯酸酯的不对称氢化反应。在常温常压的温和的反应条件下,该氢化反应能够完全转化并得到不错的对映选择性。与此同时,该氢化反应为替诺福韦类似物的合成提供了更为便捷的路径~([1]),反应得到的氢化产物通过叁步反应~([2])能够对映选择性保持的得到手性的非环核苷酸膦酯类似物,此化合物能够很容易水解的得到其相应的膦酸类似物。(本文来源于《中国化学会第30届学术年会摘要集-第九分会：有机化学》期刊2016-07-01）
侯铁军[8]（2015）在《基于嘌呤碱基电化学信号的抗癌药物筛选方法的研究》一文中研究指出目的研究人乳腺癌(MCF-7)细胞在黄嘌呤氧化酶(XO)作用前后的电化学行为,建立酶催化电化学检测系统,然后利用该体系完成环磷酰胺作用下细胞中嘌呤碱基代谢变化的测试,为酶催化电化学检测系统应用于抗癌药物筛选实验奠定基础。方法本文以MCF-7细胞作为细胞模型,以离子液体与多壁碳纳米管复合修饰电极(MWNTs-IL/GCE)作为工作电极,采用线性扫描伏安法(LSV)研究了嘌呤标准品和MCF-7细胞在XO作用前后的电化学行为,建立了四种嘌呤浓度与信号强度之间的线性回归曲线,采用高效液相色谱法对MCF-7细胞的电化学信号归属进行了验证,基于此建立酶催化电化学检测系统;采用酶催化电化学方法和常规MTT法对照研究药物对MCF-7细胞活性的影响,来验证酶催化电化学方法的准确性与可行性。结果原位裂解后的MCF-7细胞在MWNTs-IL/GCE电极上产生两个敏感的电化学信号,分别归属为黄嘌呤(X)和鸟嘌呤(G)的氧化(0.623 V),以及次黄嘌呤(HX)和腺嘌呤(A)的氧化(0.953 V);检测最佳条件:pH值7.4,50℃恒温水浴裂解30 min;然后在XO的作用下,X和HX将完全被催化成尿酸(UA)和过氧化氢(H2O2),剩余信号分别为G和A,基于原信号与剩余信号可以计算出X和HX的信号强度,进而根据四种嘌呤浓度与信号强度之间的线性回归曲线可以计算出每种嘌呤的浓度,从而建立了酶催化电化学检测体系;然后利用该体系完成了抗癌药物筛选实验。在进行给药实验时,通过对给药组和对照组的对比,明显的发现给药组的电化学信号减弱,同时通过与MTT实验结果的对比,证实了电化学方法的准确性。结论本课题采用电化学法检测到MCF-7细胞有两个明显信号峰,以这两个信号峰为指标,通过引入黄嘌呤氧化酶建立了酶催化电化学检测系统,通过这个酶催化电化学检测方法,能够同时获得MCF-7细胞中四种嘌呤碱基浓度。采用酶催化电化学方法研究药物对MCF-7细胞活性影响的结果与常规MTT法所得到结果一致,说明酶催化电化学方法可以应用到与嘌呤代谢相关的生化检测、特别是抗癌药物筛选实验中。(本文来源于《佳木斯大学》期刊2015-06-06）
刘霞[9]（2015）在《DNA碱基家族或许迎来第六名成员》一文中研究指出科技日报北京5月5日电（刘霞）西班牙科学家在最新出版的《细胞》杂志上撰文指出，或许存在着第六种碱基——甲基腺嘌呤（mA），其主要作用是确定表观基因组的性质，并因此在细胞的生命过程中发挥重要作用。 脱氧核糖核酸（DNA）是遗传物质的主要组成成(本文来源于《科技日报》期刊2015-05-06）
张千慧[10]（2015）在《氧化鸟嘌呤碱基对中氢键的理论研究》一文中研究指出DNA中的氧化碱基,会引起生物体的衰老、癌变或其他病变,其中氢键起着至关重要的作用,对氧化碱基对中氢键的研究已成为人们关注的焦点。8-oxo-G和Fapy-G是最为常见的鸟嘌呤(Guanine)氧化产物。本论文以含这两种氧化碱基的碱基对为模型分子,对其中的氢键进行理论研究,取得以下研究成果:1.应用高等量子化学方法,对氧化碱基对进行结构、能量等性质的计算和分析。在B3LYP/6-31+G*水平下,对模型分子进行结构优化及NBO分析;采用MP2/aug-cc-pVDZ方法计算体系的能量,并考虑BSSE校正;应用HF/STO-3G方法查看分子轨道图像等。讨论正常碱基与氧化碱基,在几何结构、电子结构及能量等性质上的异同。G被氧化为8-oxo-G后,N7和O6原子所带电荷变得更负,使得它们作为氢键供体的能力增强。8-oxo-G的1区域处形成的氢键复合物更稳定,2、3区域性质相似。G被氧化为Fapy-G后:N7、N9及O6原子所带的电荷变负,同时O6作为氢键受体的能力增强。所有氧化碱基对中,NH…N比NH…O型氢键作用更强,且在NH…N型氢键中,供体N原子在六元环上的氢键,强于供体N原子在氨基或开环上的氢键。两种类型的氧化碱基对,与正常碱基单体相比,形成氢键的受体原子所带电荷平均都变负0.05 e,供体氢原子所带电荷平均变正0.02 e。与气相中碱基对相比,水溶剂对碱基对的结合能影响较大且次序发生改变。2.以高水平量子化学方法及极化力场为基准,发展适用于氧化碱基对的氢键原位估算模型。氢键能为形成氢键原子间静电、范德华和二级相互作用之和。本文以含8-oxo-G碱基对为模型分子,利用该模型计算得到的氢键能与从头算MP2结果比较,平均绝对偏差为2.07 kcal/mol。该模型的主要优势在于:只要体系的构象已知,就可以通过相应位点间的相互作用能,快速且准确的计算出体系的氢键能。可见氢键原位估算模型是一个非常有潜力的估算生物分子体系氢键能的模型。以上研究表明:(1)本文对氧化碱基对系统的分析,可以为修复酶识别体内氧化碱基的进一步研究提供参考。(2)本文发展的适用于氧化碱基对的氢键原位估算模型能够精确的计算出碱基对中氢键强度,其准确性可与量子化学方法媲美,可以在含氧化碱基DNA大分子体系的动力学模拟中动态研究氢键的性质。(本文来源于《辽宁师范大学》期刊2015-03-01）
嘌呤碱基论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
基因编辑技术CRISPR/Cas9自诞生以来,在基因敲除、敲入、碱基修复等领域得到了广泛的应用,但其效率低下,且存在非靶向切割,安全性较低,极大地限制了传统CRISPR/Cas9在高分辨率单碱基编辑中的应用。基于传统CRISPR/Cas9发展起来的碱基编辑器(base editor, BE)的出现则克服了这些弊端,其中,胞嘧啶碱基编辑器(cytosine base editor, CBE)能够使C·G转换为T·A,腺嘌呤碱基编辑器(adenine base editor, ABE)能够使A·T转换为G·C,都可以在不引入双链断裂的情况下实现高效的单碱基置换,这就避免了传统的CRISPR/Cas9在进行非同源末端连接(nonhomologous end-joining, NHEJ)时引入不可控的插入或缺失突变(Indels)。人类(Homo sapiens)大部分遗传疾病是由于碱基突变造成的,而单碱基编辑工具的出现能够在一定程度上纠正一定比例的致病性SNP,因此,其在动物模型构建、功能基因组学研究、分子育种、临床医学、转化医学等领域应用前景广阔。本文针对发展较晚、脱靶效率更低的腺嘌呤碱基编辑器ABE的原理、发展历程、应用和所面临的机遇与挑战进行了综述,以期为单碱基编辑技术的研究与应用提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
嘌呤碱基论文参考文献
[1].李祎楠,刘欣艳.冠状动脉粥样硬化患者肠道菌群与嘌呤碱基分解代谢的相关性[J].中国微生态学杂志.2019
[2].李广栋,张鲁,富俊才,连正兴,刘国世.单碱基编辑工具—腺嘌呤碱基编辑器ABE的研究进展[J].农业生物技术学报.2019
[3].谢玲.腺嘌呤碱基编辑器靶向范围的拓宽及体内验证[D].华东师范大学.2019
[4].秦至臻,刘兴华,陈斌,康维钧,牛凌梅.氧化石墨烯-连续鸟嘌呤碱基DNA复合膜修饰电极用于测定多巴胺[J].理化检验(化学分册).2018
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