浆液性卵巢癌论文-熊娇,李娜,王东红

浆液性卵巢癌论文-熊娇,李娜,王东红

导读:本文包含了浆液性卵巢癌论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:卵巢癌,高级别浆液性卵巢癌,微RNA

浆液性卵巢癌论文文献综述

熊娇,李娜,王东红[1](2019)在《miRNAs在高级别浆液性卵巢癌中的作用》一文中研究指出卵巢癌早期临床症状及体征表现不明显,发病机制复杂,目前仍缺乏有效的早期诊断及治疗的手段,病死率远高于其他妇科恶性肿瘤。高级别浆液性卵巢癌是临床中最常见、恶性程度最高的卵巢癌。微RNA(miRNA)是一种小的内源性非编码RNA分子,主要通过抑制翻译或降解靶标信使RNAs进而调节相关基因的表达。miRNA可以作为肿瘤抑制因子或致癌基因参与肿瘤的发生、发展,在恶性肿瘤的诊断、治疗和预后中发挥重要作用。而失调的miRNA与卵巢恶性肿瘤的发生、发展密切相关。(本文来源于《医学综述》期刊2019年22期)

李玮,李然,朱根海,吴秀荣,王圣坦[2](2019)在《围手术期CA125水平对高级别浆液性卵巢癌的预后价值研究》一文中研究指出目的:探索围手术期癌胚抗原125(CA125)变化对高级别浆液性卵巢癌(HGSC)的预后价值。方法:回顾性研究海南省人民医院2005年1月至2015年1月诊断为HGSC并接受手术治疗的患者,收集患者临床数据及就诊时和手术后CA125数据。采用R软件的Maxstat函数包确定区分CA125水平分级的最佳界值,并进行Cox回归分析。结果:共纳入243例HGSC患者,基线CA125最佳界值为165.3 U·ml~(-1),术前/术后CA125值大于6.3为预后良好指标。基线CA125水平降低和术前/术后CA125值增加与患者高总生存率有关(风险比分别为:HR=0.42,95%CI 0.25~0.70,P<0.001;HR=0.46, 95%CI 0.29~0.75,P<0.001)。结论:围手术期CA125水平对HGSC具有重要预后价值,就诊时低于165.3 U·ml~(-1)或术前/术后CA125值大于6.3提示更好的预后。(本文来源于《东南大学学报(医学版)》期刊2019年05期)

杨尊敬,杜先玲[3](2019)在《WNT1、β-catenin、PD-L1蛋白在上皮性卵巢浆液性癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨无翅型MMTV整合位点家族成员1(WNT1)、β-联蛋白(β-catenin)、程序性死亡受体配体1(PD-L1)表达水平与上皮性卵巢浆液性癌患者的关系。方法选取200例上皮性卵巢浆液性癌患者的卵巢浆液性癌组织和120例因子宫肌瘤行子宫及附件切除术患者的正常卵巢组织。比较两种组织中WNT1、β-catenin、PD-L1蛋白的表达情况,并对WNT1、β-catenin、PD-L1蛋白表达与上皮性卵巢浆液性癌患者临床特征的关系进行分析。结果卵巢浆液性癌组织中WNT1、β-catenin、PD-L1蛋白的阳性表达率均明显高于正常卵巢组织(P﹤0.01)。国际妇产科联盟(FIGO)分期为Ⅲ~Ⅳ期上皮性卵巢浆液性癌患者卵巢浆液性癌组织中WNT1、β-catenin、PD-L1蛋白的阳性表达率均高于FIGO分期为Ⅰ~Ⅱ期的患者(P﹤0.05)。不同分化程度上皮性卵巢浆液性癌患者卵巢浆液性癌组织中WNT1、β-catenin、PD-L1蛋白的阳性表达率比较,差异均无统计学意义(P﹥0.05)。结论WNT1、β-catenin、PD-L1蛋白表达异常可能参与了上皮性卵巢浆液性癌的发生,且其表达水平与上皮性卵巢浆液性癌患者的FIGO分期密切相关。(本文来源于《癌症进展》期刊2019年17期)

武燕,王福花,郭向云[4](2019)在《高级别浆液型卵巢癌中微RNA 18a-5p糖类抗原-125人附睾蛋白4表达及其意义》一文中研究指出卵巢恶性肿瘤是妇科常见的叁大恶性肿瘤之一,其发病率位居子宫颈癌及子宫内膜癌后的第叁位,致死率却居首位~([1])。由于卵巢在盆腔较深位置,一般不易扪及,且早期没有明显症状;在临床上患者如果有腹胀、腹部肿块或腹腔积液等表现,显示肿瘤已长大或到晚期。数据表明早期卵巢癌患者的5年存活率可高达85%以上,晚期患者不足30%[2]。其中高级别浆液型卵巢癌(HGSOC)是卵巢癌患者死亡的最主要原因,所占比例达70%~80%,且病死率居高不下~([2])。微RNAs(miRNA)是一类在体内有多种生理功能,可调控基因表达,长度约为22个核苷酸的非编码单链RNA。miRNA在体内作为指引分子,通过和mRNA分子的碱基配(本文来源于《中国药物与临床》期刊2019年15期)

郝文涛,杨亚玲,张海雁[5](2019)在《血浆miRNA-200b及miRNA-21在浆液性卵巢癌中的表达特点分析》一文中研究指出目的探讨血浆miRNA-200b及miRNA-21在浆液性卵巢癌中的表达特点。方法研究时间为2013年8月到2017年12月,采用回顾性、总结研究方法,选择浆液性卵巢癌患者60例作为卵巢癌组,同时选取同期患有良性上皮性卵巢肿瘤患者50例作为良性组,选择具有正常卵巢组织的40例患者作为对照组。采用荧光定量PCR检测3组患者血浆miRNA-200b及miRNA-21表达情况,调查患者的临床资料与其进行相关性分析。结果卵巢癌组中血浆miR-21、miRNA-200b相对表达量显着高于良性组与对照组(P <0. 05),miR-21、miRNA-200b在良性组与对照组中的相对表达量对比,差异无统计学意义(P> 0. 05)。不同临床分期、分化程度卵巢癌患者的miRNA-200b及miRNA-21表达量对比,差异都有统计学意义(P <0. 05)。在卵巢癌患者中,线性相关分析显示血浆miRNA-200b与miRNA-21表达量成正相关性(γ=0. 562,P <0. 05)。结论血浆miRNA-200b与miRNA-21在卵巢癌中呈现高表达状况,与患者的临床分期与组织学分化程度显着相关,两者可相互影响,在卵巢癌的发生、发展中发挥癌基因的功能。(本文来源于《实用癌症杂志》期刊2019年07期)

袁佳璐,蒋葵[6](2019)在《浆液性卵巢癌脑实质转移15例临床观察》一文中研究指出目的探讨浆液性卵巢癌脑实质转移患者的临床病理特征和治疗转归。方法收集2003年1月至2018年1月1138例卵巢癌患者,回顾性分析发生脑实质转移患者的临床资料并进行随访。结果 1138例卵巢癌患者中15例发生脑转移(1.3%)。15例卵巢癌脑转移患者的病理类型均为浆液性卵巢癌,收集到11例患者的组织分化程度,其中中分化4例、中-低分化2例、低分化5例。确诊脑转移时最常见的症状是头痛(6/15),8例为多发脑转移。15例患者中仅1例未发生颅外转移。确诊脑转移时15例患者的中位CA125水平为348.2U/ml。8例接受全脑放疗,1例患者接受手术治疗,2例接受手术联合放疗,4例接受全身化疗。15例患者的中位无治疗时间间隔为4.0个月,确诊卵巢癌至疾病第1次进展的中位时间为12.5个月,第1次进展至出现脑转移的中位时间为25.0个月,中位总生存时间为38.5个月,确诊脑转移后的中位总生存时间为10.0个月。结论卵巢癌患者脑转移较为罕见,发生脑转移后生存时间短。对于非高分化浆液性癌、CA125水平明显升高、伴有脏器转移且生存期长者,应作为脑转移高风险患者加强颅脑影像学监测。(本文来源于《临床肿瘤学杂志》期刊2019年07期)

周红菊,周敏[7](2019)在《NUSAP1在浆液性卵巢癌中的表达及其临床意义》一文中研究指出目的:检测NUSAP1在浆液性卵巢癌及正常卵巢组织中的表达情况,研究NUSAP1的表达与浆液性卵巢癌临床病理因素的关系及对预后的临床意义。方法:利用TCGA数据库分析NUSAP1 mRNA的表达情况。应用免疫组织化学方法检测NUSAP1蛋白在115例浆液性卵巢癌及62例正常卵巢组织中的表达。利用Kaplan-Meier plotter数据库分析NUSAP1 mRNA表达对卵巢癌患者的预后价值。Cox回归模型进行多因素生存分析。结果:在TCGA数据库中NUSAP1 mRNA在浆液性卵巢癌中相对于正常卵巢组织高表达(P<0.05)。在FIGO分期III/IV期患者中NUSAP1蛋白高表达率显着高于Ⅰ/Ⅱ患者(P=0.009);G_2和G_3级患者中NUSAP1蛋白高表达率显着高于G_1级患者(P=0.034);存在腹水的患者中NUSAP1蛋白表达水平高于无腹水患者(P=0.012)。NUSAP1蛋白高表达患者较低表达患者总生存期更短(P=0.016)。多因素Cox回归分析显示NUSAP1是浆液性卵巢癌不良预后的独立危险因素(P=0.021)。结论:NUSAP1过表达可促进浆液性卵巢癌的发生及进展。NUSAP1可作为浆液性卵巢癌不良预后的预测因子及潜在治疗靶点。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年16期)

刘博,柳源,周建国[8](2019)在《COX-2在浆液性卵巢癌中预后作用的Meta分析》一文中研究指出目的:采用Meta分析方法系统性评价COX-2过表达与浆液性卵巢癌预后的相关性。方法:采用计算机检索中国知网(CNKI)、维普(VIP)、万方(WanFang Data)和PubMed等数据库及会议论文,搜集COX-2的表达与浆液性卵巢癌预后的队列研究,检索时限从建库至2018年11月1日。由2位研究者独立筛选文献、提取资料并评价纳入研究的偏倚风险后,采用R3.5.1软件进行分析。结果:共纳入7项研究。Meta分析结果显示:COX-2过表达的患者在总生存期(overall survival,OS;HR=1.57,95%CI:1.26~1.95)、无病生存期(disease-free survival,DFS;HR=2.19,95%CI:1.30~3.68)等方面均差于COX-2低表达的患者。结论:COX-2过表达可能是浆液性卵巢癌患者预后不良的指标。(本文来源于《临床与病理杂志》期刊2019年06期)

苗春影[9](2019)在《SRD5A3对高级别浆液性卵巢癌发生发展影响及作用机制的研究》一文中研究指出背景与目的卵巢癌缺乏有效的早期诊治方法,患者大多预后不良,高级别浆液性卵巢癌(high grade serous ovarian cancer,HGSOC)恶性度较其他肿瘤类型高。尽管近年在HGSOC研究和治疗方面取得了显着进展,但HGSOC潜在分子发病机制仍有待进一步探索。类固醇-5α还原酶3(steroid-5a redutase3,SRD5A3)属于类固醇-5a还原酶家族中的一员,SRD5A3表达水平的上调与人类肿瘤表现恶性生物学行为之间存在一定的相关性。然而,SRD5A3在高级别浆液性卵巢癌中的表达水平及其发挥的生物学作用尚未完全阐明。该实验探究了SRD5A3在HGSOC组织及细胞系的表达与在正常输卵管伞组织及细胞系中的表达水平差异,并分析了 SRD5A3表达水平与HGSOC患者不良预后之间的关系,通过上调或者下调SRD5A3表达研究SRD5A3对HGSOC生物学行为的影响,探索其作为HGSOC患者预后标志物的潜力,及基因靶向治疗靶点的可能性。材料与方法通过实时定量PCR(RT-qPCR)及Western印迹(WB)分析SRD5A3在正常对照和癌组织中的表达。采用免疫组化技术分析SRD5A3在FT和HGSOC中的蛋白水平差异及SRD5A3表达水平与HGSOC患者生存期及临床生化特征之间的相关性。构建SRD5A3过表达及干扰表达的质粒,利用慢病毒感染技术建立过表达及干扰表达的稳定细胞。MTT及克隆形成实验用于研究SRD5A3对卵巢癌细胞生长和增殖的影响,Transwell实验用于研究SRD5A3在卵巢癌细胞侵袭和转移中的生物学作用。将一定浓度梯度的顺铂和SRD5A3小分子抑制剂应用于卵巢癌细胞,分析SRD5A3与卵巢癌细胞顺铂化疗耐药的关系,并通过MTT法检测顺铂和SRD5A3小分子抑制剂联合应用对顺铂治疗卵巢癌出现的化疗耐药的影响。研究结果HGSOC组织中SRD5A3的mRNA及蛋白表达水平显着高于FT组织;在HGSOC患者中SRD5A3高表达组的存活时间较SRD5A3低表达组短,且SRD5A3表达水平与HGSOC患者铂类化疗耐药、淋巴结转移之间具有相关性。SRD5A3表达上调后,卵巢癌细胞生长速度加快,克隆形成能力增强,周期检测结果表明过表达SRD5A3会促进卵巢癌细胞周期由G1期向S期转化,下调SRD5A3表达会导致卵巢癌细胞周期阻滞在G0/G1期;RT-PCR技术检测细胞周期相关分子mRNA水平结果表明,SRD5A3过表达后,A2780细胞系C-MYC,CDK2,CCNE1,CDK4,CDK6,CCND1 水平升高,P21,P27水平降低;SRD5A3干扰后结果相反;利用WB技术发现上述分子蛋白水平发生相应改变。迁移和侵袭实验表明,SRD5A3表达上调促进卵巢癌细胞穿越至Transwell小室下室;干扰SRD5A3后,结果相反;采用RT-PCR技术检测EMT相关分子及EMT相关转录因子的mRNA水平,SRD5A3过表达后上皮性标志分子E-cadherin水平降低,而间质性分子N-cadherin,vimentin,ZEB1水平升高,SRD5A3干扰后结果相反;利用Western Blot检测EMT相关分子及EMT相关转录因子的蛋白水平,SRD5A3过表达后上皮性分子E-cadherin表达下调,而间质分子N-cadherin,vimentin,ZEB1表达明显上调,SRD5A3干扰后结果相反。RT-PCR显示增加顺铂作用浓度,SRD5A3的mRNA水平增加;Western blot显示延长顺铂作用时间,SRD5A3的蛋白水平增加,而且上调SRD5A3的表达,自噬相关分子Atg12及LC3 I/II的蛋白水平增加,P62的蛋白水平减少,敲低SRD5A3的表达,结果相反;药物MTT实验显示增加小分子抑制剂作用浓度和作用时间,卵巢癌细胞的生长抑制率增加;耐药MTT实验显示增加顺铂作用浓度,SRD5A3干扰的卵巢癌细胞系细胞抑制率较对照对增加;将顺铂与小分子抑制剂联合应用对卵巢癌细胞的抑制作用强于将顺铂或小分子抑制剂单独应用。SRD5A3过表达后P13K,p-AKT,p-mTOR的蛋白水平升高,SRD5A3 干扰后P13K,p-AKT,p-mTOR的蛋白水平降低。研究结论1.SRD5A3在HGSOC中高表达,且其表达水平与HGSOC患者不良预后、铂类化疗耐药及淋巴结转移相关;2.SRD5A3通过调节卵巢癌细胞周期来增强卵巢癌细胞的生长和增殖;3.SRD5A3通过调节EMT相关分子的表达诱导卵巢癌细胞发生EMT,从而促进卵巢癌细胞发生侵袭和转移;4.SRD5A3通过促进卵巢癌细胞的自噬参与铂类化疗耐药;5.降低SRD5A3表达或者使用SRD5A3的小分子抑制剂可以增强顺铂化疗的敏感性;6.SRD5A3在卵巢癌中起的生物学功能伴有P13K/AKT/mTOR通路激活。因此,SRD5A3可能是潜在的HGSOC患者生存预后的标志物和其治疗的靶点。(本文来源于《山东大学》期刊2019-05-21)

李会俭,付军,赵敏,程文俊[10](2019)在《LincRNA-ROR在高级别浆液性卵巢癌中的表达及临床意义》一文中研究指出目的探讨长链非编码RNA重编程调节器(LincRNA-ROR)在高级别浆液性卵巢癌(HGSOC)中的表达及临床意义。方法选取2011年1月至2018年4月行手术治疗的HGSOC组织标本58例作为实验Ⅰ组,选取同期因子宫肌瘤行子宫全切除+双侧附件切除术患者的正常卵巢上皮组织标本18例作为实验Ⅱ组,将20例正常输卵管伞端组织标本作为对照组。采用实时荧光定量PCR法(Real-time PCR)分析LincRNA-ROR在HGSOC中的表达及LincRNA-ROR的表达与HGSOC的关系。结果对总RNA提取后进行RNA质量鉴定,根据组织样本提取出的RNA结果,检测RNA纯度核酸的光度/蛋白吸光度(A260/A280),在1.8~2.0之间认定为合格。在叁个不同样本的琼脂糖凝胶电泳图中能够清晰看到3个RNA电泳条带,其中28S/18S条带亮度比为2∶1,表明RNA完整无明显降解。叁组患者组织中LincRNA-ROR表达水平以及LincRNA-ROR高表达量发生率比较差异均有统计学意义(P均<0.01),且以实验Ⅰ组最高。临床分期Ⅰ~Ⅱ期、肿瘤直径≤3 cm、淋巴结未转移患者LincRNA-ROR高表达发生率分别明显低于临床分期Ⅲ~Ⅳ期、肿瘤直径>3 cm、有淋巴结转移患者,差异有统计学意义(P均<0.05)。结论 LincRNA-ROR在HGSOC组织中高度表达,且LincRNA-ROR高表达与临床分期高、肿瘤较大(>3 cm)及有淋巴结转移相关。提示未来应进一步为筛选HGSOC的分子标志物和寻找HGSOC的分子治疗靶标进行研究。(本文来源于《中国临床研究》期刊2019年04期)

浆液性卵巢癌论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的:探索围手术期癌胚抗原125(CA125)变化对高级别浆液性卵巢癌(HGSC)的预后价值。方法:回顾性研究海南省人民医院2005年1月至2015年1月诊断为HGSC并接受手术治疗的患者,收集患者临床数据及就诊时和手术后CA125数据。采用R软件的Maxstat函数包确定区分CA125水平分级的最佳界值,并进行Cox回归分析。结果:共纳入243例HGSC患者,基线CA125最佳界值为165.3 U·ml~(-1),术前/术后CA125值大于6.3为预后良好指标。基线CA125水平降低和术前/术后CA125值增加与患者高总生存率有关(风险比分别为:HR=0.42,95%CI 0.25~0.70,P<0.001;HR=0.46, 95%CI 0.29~0.75,P<0.001)。结论:围手术期CA125水平对HGSC具有重要预后价值,就诊时低于165.3 U·ml~(-1)或术前/术后CA125值大于6.3提示更好的预后。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

浆液性卵巢癌论文参考文献

[1].熊娇,李娜,王东红.miRNAs在高级别浆液性卵巢癌中的作用[J].医学综述.2019

[2].李玮,李然,朱根海,吴秀荣,王圣坦.围手术期CA125水平对高级别浆液性卵巢癌的预后价值研究[J].东南大学学报(医学版).2019

[3].杨尊敬,杜先玲.WNT1、β-catenin、PD-L1蛋白在上皮性卵巢浆液性癌中的表达及临床意义[J].癌症进展.2019

[4].武燕,王福花,郭向云.高级别浆液型卵巢癌中微RNA18a-5p糖类抗原-125人附睾蛋白4表达及其意义[J].中国药物与临床.2019

[5].郝文涛,杨亚玲,张海雁.血浆miRNA-200b及miRNA-21在浆液性卵巢癌中的表达特点分析[J].实用癌症杂志.2019

[6].袁佳璐,蒋葵.浆液性卵巢癌脑实质转移15例临床观察[J].临床肿瘤学杂志.2019

[7].周红菊,周敏.NUSAP1在浆液性卵巢癌中的表达及其临床意义[J].现代肿瘤医学.2019

[8].刘博,柳源,周建国.COX-2在浆液性卵巢癌中预后作用的Meta分析[J].临床与病理杂志.2019

[9].苗春影.SRD5A3对高级别浆液性卵巢癌发生发展影响及作用机制的研究[D].山东大学.2019

[10].李会俭,付军,赵敏,程文俊.LincRNA-ROR在高级别浆液性卵巢癌中的表达及临床意义[J].中国临床研究.2019

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