组蛋白去乙酰化酶家族论文-于璐,庞茜,张康,曹宏哲,藏金萍

组蛋白去乙酰化酶家族论文-于璐,庞茜,张康,曹宏哲,藏金萍

导读:本文包含了组蛋白去乙酰化酶家族论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:玉米,组蛋白,乙酰转移酶(HDAC),基因表达

组蛋白去乙酰化酶家族论文文献综述

于璐,庞茜,张康,曹宏哲,藏金萍[1](2019)在《玉米组蛋白去乙酰化酶HDAC家族基因的鉴定与表达规律》一文中研究指出组蛋白的乙酰化修饰是表观遗传修饰的重要组成部分,组蛋白去乙酰转移酶(HDACs)是调节染色质结构和基因表达的关键表观遗传因子,在植物生长、发育和对非生物或生物胁迫反应中发挥重要作用。现阶段在拟南芥和水稻中,已对HDACs的系统分析和分子功能进行了大量的研究,然而对玉米HDAC基因家族的系统分析尚未报道。本研究确定了玉米组蛋白去乙酰转移酶(HDAC)家族的基因信息、系统进化关系、在玉米的不同组织以及抵抗生物、非生物胁迫过程中的表达情况,为阐明玉米HDAC家族基因在玉米抵抗生物、非生物胁迫中的功能及机制奠定基础。笔者从WERAM数据库中获得了玉米HDAC家族17个成员的基因信息;根据系统进化关系,HDAC家族基因分为ClassⅠ、ClassⅡ、ClassⅢ、STR、HD2五个亚家族;利用公共数据分析,通过对HDAC家族基因的玉米组织特异性表达分析,结果表明GRMZM2G046824、GRMZM2G56539和GRMZM2G008425在花药和花粉中高度表达,而GRMZM2G100146和GRMZM2G159032在种子和胚乳中高度表达。在玉米抵抗生物逆境(拟轮枝镰孢)和非生物逆境(高温、低温、盐胁迫等)过程中,HDAC家族基因的表达水平呈现明显的变化规律。生物逆境方面,根据拟轮枝镰孢侵染玉米后的HDACs数据,笔者对HDACs进行了激素处理,其表达模式表明了一些该家族成员可能参与了JA或SA信号通路所引起的防御反应。在非生物逆境方面,HDACs中成员GRMZM2G100146、GRMZM2G172883在热、盐和干旱处理后均表现出明显的上调表达,免疫印迹结果显示,玉米苗在不同温度下处理,植物体内的乙酰化水平也相应的变化,其中42℃高温处理下,植物体内在H3K9ac和H4K5ac位点表现明显的乙酰化水平上升。这些研究结果将有助于揭示HDAC在控制玉米发育和对胁迫反应中的作用。(本文来源于《中国植物病理学会2019年学术年会论文集》期刊2019-07-20)

刘恋,赵博,夏中元[2](2019)在《组蛋白去乙酰化酶家族成员在缺血性脑卒中应用研究》一文中研究指出脑缺血再灌注后组织细胞的损伤会进一步加重,即发生脑缺血再灌注损伤是缺血性脑卒中的一个必经阶段。近期研究表明,抑制组蛋白去乙酰化酶的表达可在缺血性脑卒中中发挥一定的神经保护作用。但是,参与缺血性脑卒中病理生理过程的组蛋白去乙酰化酶家族的具体亚型及成员尚未明确。本文综合已发表的文献对组蛋白去乙酰化酶家族各成员在缺血性脑卒中领域的相关研究进行了系统的阐述及展望。(本文来源于《医学研究杂志》期刊2019年01期)

张迪[3](2018)在《Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶SIRT家族与类风湿关节炎的相关性研究》一文中研究指出目的Sirtuins(SIRT1-7)家族是组蛋白去乙酰化酶的重要成员,通过乙酰化修饰作用,实现调控细胞增殖、分化和新陈代谢等功能。目前有关SIRTs对类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis,RA)的相关性及作用机制尚不明确,相关的研究报道相对较少。本研究旨在了解SIRTs与RA发病中的作用。方法收集40例RA患者和相匹配的40例健康人外周血单个核细胞和临床资料,用real-time PCR检测外周血单个核细胞中SIRTs mRNA水平的表达,ELISA检测外周血中sirtuins蛋白活性水平的表达,并与血沉、CRP、DAS28、RF、CCP等炎症指标进行相关性分析。结果RA组SIRTsmRNA水平及酶活性水平较正常人对照组减少(P<0.05),且活性水平与血沉、CRP、DAS28、RF、CCP等临床指标呈负相关(P<0.05)。结论SIRTs表达及酶活性在RA中均减低,可能参与了 RA的发病及发展。(本文来源于《福建中医药大学》期刊2018-06-01)

郭俊娥[4](2017)在《番茄组蛋白去乙酰化酶家族基因SlHDA1和SlHDT3的功能研究》一文中研究指出组蛋白乙酰化和去乙酰化是在赖氨酸的指导下进行的一种可逆的转录后调控修饰。组蛋白乙酰化作用和去乙酰化作用通常是通过改变DNA及与DNA结合的转录因子之间的结合能力来改变基因活性。组蛋白乙酰化作用往往跟基因转录激活相关,而组蛋白去乙酰化作用则与转录抑制有关,它们之间的调控主要通过组蛋白乙酰化酶与组蛋白去乙酰化酶的相互作用来进行。目前有关组蛋白去乙酰化酶基因的功能研究已取得很大进展,但主要集中于模式植物拟南芥和水稻中,在番茄中还未见关于组蛋白去乙酰化酶基因功能的详尽报道。根据它们的氨基酸序列比对同源分析,将组蛋白去乙酰化酶分为叁个亚家族,分别为:RPD3/HDA1亚家族,HD2亚家族以及SIR2亚家族。目前的研究发现,组蛋白去乙酰化酶基因在拟南芥中有18个,水稻中18个,玉米中5个,番茄中14个。本研究在茄科数据库SGN中成功筛选鉴定出14个番茄组蛋白去乙酰化酶基因,其中9个属于RPD3/HDA1亚家族基因,分别为SlHDA1-SlHDA9;3个属于HD2亚家族,分别为SlHDT1-Sl HDT3;2个属于SIR2亚家族,分别为SIR1和SIR2。随后,对9个属于RPD3/HDA1亚家族基因的基因结构、分子特征、系统进化关系以及组织表达模式和多种非生物胁迫响应表达模式等进行了系统分析。研究发现它们编码的氨基酸序列与已知的拟南芥中组蛋白去乙酰化酶基因相关蛋白的氨基酸序列具有很高的相似性,每一个基因都能找到对应的同源基因。定量PCR分析结果表明,这9个SlHDACs基因均为非特异性表达基因,无明显的组织特异性表达特征,说明它们广泛参与了番茄各个阶段的生长发育过程,在番茄生命周期中发挥着重要的作用。同时,SlHDA1-SlHDA9基因的表达也受多种非生物胁迫的诱导,包括盐、高温、低温和脱水。这些结果为进一步探索组蛋白去乙酰化酶基因在番茄生长发育以及环境逆境胁迫响应中的功能提供了有价值的信息。根据组织表达模式分析结果,我们筛选出了SlHDA1基因,它在果实发育与成熟过程中青果期少量表达,果实成熟期高量表达,表明SlHDA1基因可能参与了果实的成熟调控过程。本研究中,我们通过RNAi技术抑制了SlHDA1基因在番茄中的表达。SlHDA1-RNAi转基因果实表现出果实成熟加快以及果实贮藏期变短的表型。类胡萝卜素积累量增加、乙烯合成量增加。同时,类胡萝卜素合成相关基因、乙烯合成相关基因、果实成熟相关基因及果壁代谢相关基因的表达水平被不同程度的上调。ACC处理后,与野生型相比,SlHDA1-RNAi转基因番茄幼苗的根和下胚轴的长度明显变短。这些结果表明SlHDA1基因在果实成熟过程中起负调控作用,通过影响类胡萝卜素的积累以及乙烯的生物合成参与调控番茄果实的成熟过程。农业生产中,作物的生长和产量往往会受多种非生物胁迫的影响,尤其是盐和干旱。组蛋白去乙酰化酶基因在多种胁迫响应中发挥着重要作用。但是,目前为止,很少有番茄组蛋白去乙酰化酶基因胁迫响应的报道。SlHDA1-SlHDA9基因多种非生物胁迫表达模式分析结果表明,SlHDA1基因的表达受盐和脱水胁迫的显着诱导。为了进一步分析验证SlHDA1基因在番茄非生物胁迫响应中的功能,我们分别比较了盐和干旱胁迫对野生型和SlHDA1-RNAi转基因植株生长的影响。结果表明,在种子萌发后的生长阶段,与野生型相比,SlHDA1-RNAi转基因番茄幼苗根和下胚轴的生长明显被NaCl和ABA抑制。土壤中SlHDA1-RNAi转基因番茄植株的盐和干旱胁迫耐受力降低,主要表现为相对含水量降低,叶绿素降解加快,叶片失水速率加快。此外,胁迫响应相关基因在SlHDA1-RNAi转基因植株中的表达被明显下调。这些结果表明SlHDA1基因在番茄盐和干旱胁迫耐受响应中是依赖于ABA信号途径并作为正调控因子发挥作用的,在今后改良番茄盐和干旱胁迫耐受力中具有一定的应用价值。HD2亚家族基因是植物特异的组蛋白去乙酰化酶基因,在植物体胁迫响应及生长发育过程中起重要作用。我们对该家族的叁个基因SlHDT1-SlHDT3进行了分子特征、系统进化关系、氨基酸序列比对,并对SlHDT1和SlHDT3基因组织表达模式和多种非生物胁迫的响应等进行了系统分析。发现该家族成员相对保守,都包含有相同的活性位点。SlHDT1和SlHDT3基因定量PCR分析结果表明,这两个SlHD2s基因均在果实中特异性表达,表明它们可能参与果实发育与成熟过程。同时,SlHDT1和SlHDT3基因的转录水平也会受到多种非生物胁迫的诱导,如盐、高温、低温和脱水。为了深入探究HD2亚家族基因在番茄中的功能,我们对SlHDT3基因进行了番茄RNAi干扰沉默载体构建。SlHDT3-RNAi转基因番茄表现出果实成熟时间推迟、果实贮藏期变长的表型。类胡萝卜素积累量减少(通过改变类胡萝卜素的代谢去向)、乙烯合成量减少。同时,类胡萝卜素合成相关基因、乙烯合成相关基因、果实成熟相关基因及果壁代谢相关基因的表达水平被明显下调。此外,SlHDT3基因的表达不受突变位点的影响,也不受乙烯的诱导。这些结果表明SlHDT3基因在果实成熟过程中起正调控作用,通过影响类胡萝卜素的积累以及乙烯的生物合成参与调控番茄果实的成熟过程,并且该基因在果实成熟调控网络中位于SlMADS-RIN的上游。综上所述,本研究进一步在番茄中分离鉴定出9个组蛋白去乙酰化酶基因RPD3/HDA1亚家族成员,并对其中SlHDA1基因在番茄果实成熟和非生物胁迫响应以及HD2s亚家族成员SlHDT3基因在番茄果实成熟中的功能和机制进行了初步的探究,为全面阐释SlHDA1和SlHDT3基因在番茄植物果实成熟和非生物胁迫响应过程中的功能和机理奠定了基础。(本文来源于《重庆大学》期刊2017-09-01)

钟理[5](2015)在《拟南芥组蛋白去乙酰化酶基因家族分析及AtSRT2在盐胁迫下调控种子萌发的分子机制》一文中研究指出近年来,随着表观遗传学研究的发展,人们发现DNA甲基化及组蛋白甲基化等表观遗传学修饰在植物生长发育及逆境胁迫应答过程中发挥着重要的调控作用。然而,目前对组蛋白乙酰化修饰的生物学功能及其调控方式缺乏系统深入的研究。本研究以参与维持体内组蛋白乙酰化平衡状态的拟南芥组蛋白去乙酰化酶(Histone deacetylases,HDACs)为研究对象,对其基因家族的系统进化、基因组结构、组织表达特异性、对激素和胁迫处理的应答模式及突变体表型特征进行系统分析,以期对组蛋白乙酰化修饰的生物学功能有更深入的了解。同时,人类Sirtuin类组蛋白去乙酰化酶在染色质沉默、DNA损伤修复、细胞周期调控和自噬等过程发挥着极其重要的功能,而关于植物Sirtuin类蛋白生物学功能的报道不多。因此,本研究重点针对拟南芥其中一个Sirtuin类蛋白成员,At SRT2介导的生物学功能及其作用机制进行了深入的研究。主要获得以下研究结果:1.拟南芥组蛋白去乙酰化酶基因家族特性,基因表达模式及生物学功能分析。对拟南芥组蛋白去乙酰化酶基因(At HDACs)家族进行系统进化树分析,结果表明At HDACs可以分为叁大类。At HDACs基因结构中含有大量的内含子,个数多分布在5个以上。At HDACs不均匀的分布在拟南芥5条染色体上,分布最多的是3号和5号染色体。组织特异性表达分析结果表明,At HDACs主要在叶片、荚果和种子中高量表达;At HDACs在激素和胁迫处理下,其表达量不会发生急剧的变化,上下调比例维持在-1.49~3.1。拟南芥突变体表型研究结果表明,与野生型相比较,突变体主要表现为叶形态、花形态和花期异常。2.Sirtuin类蛋白At SRT2参与植物高盐胁迫下种子萌发的调控过程。At SRT2基因突变体srt2在正常条件下,表型与野生型一致,但在高盐条件下,srt2表现出对高盐胁迫敏感。At SRT2有7个可变剪接体,其中At SRT2.7在种子中表达量最高,并且受盐胁迫诱导表达,在srt2背景下过表达At SRT2.7,srt2盐敏感表型部分恢复。这表明At SRT2.7参与了植物盐胁迫下种子萌发的调控。3.At SRT2通过减少盐胁迫下植物基因组的损伤及NAD+含量的积累调控种子的萌发。单细胞凝胶电泳(SCGE)实验表明,在种子萌发过程中,盐胁迫诱导了植物基因组的损伤,且srt2的基因组损伤较野生型更为严重。与野生型比较,srt2对DNA损伤诱导剂甲基磺酸甲酯(MMS)处理更为敏感。另一方面,种子萌发实验表明,NAD+处理可抑制种子萌发,而且srt2对外源NAD+处理较野生型更为敏感。检测发现,在种子萌发过程中,盐胁迫诱导srt2体内NAD+含量积累。这表明DNA损伤和NAD+积累是造成srt2对盐敏感的原因。4.At SRT2通过调控下游盐胁迫相关基因At VAMP714启动子区组蛋白H4K8位点的乙酰化水平影响植物种子萌发期的耐盐性。At SRT2.7定位在植物的细胞核和细胞膜上。与野生型比较,srt2组蛋白H4K8位点乙酰化水平升高。体外酶活实验表明,At SRT2.7是一种NAD+依赖型的组蛋白去乙酰化酶,特异地对H3K9、H3K14、H4K8叁个位点进行去乙酰化。在盐胁迫处理下,野生型种子萌发过程中12~48h有明显的H4K8去乙酰化过程,而srt2组蛋白H4K8位点乙酰化水平高于野生型。这些结果说明At SRT2.7通过H4K8乙酰化水平的调控介导盐胁迫下的种子萌发过程。Ch IP-Seq和Ch IP-q PCR结果表明,在盐胁迫下,At SRT2通过降低盐胁迫相关基因At VAMP714启动子区组蛋白H4K8位点的乙酰化水平,抑制At VAMP714的表达,从而减少H2O2对植物体液泡膜的损伤,缓减盐胁迫对种子萌发的影响。以上研究结果表明,拟南芥组蛋白去乙酰化酶广泛参与了植物生长发育和逆境应答过程,且不同的组蛋白去乙酰化酶行使功能不同,表现出调控机制的复杂性。其中,Sirtuin类组蛋白去乙酰化酶At SRT2通过调控组蛋白H4K8位点的乙酰化水平调控盐胁迫下的种子萌发过程,并主要通过减少盐胁迫下植物DNA的损伤以及NAD+的积累行使基因功能。通过本研究增加了我们对植物组蛋白去乙酰化基因家族特性及功能的了解,为进一步揭示植物表观遗传学调控网络创造了条件。(本文来源于《中国农业科学院》期刊2015-05-01)

卢晶霞,杨松光,吴克强[6](2014)在《番茄组蛋白去乙酰化酶HD2家族生物信息学及表达模式分析》一文中研究指出在生物信息学分析和克隆番茄组蛋白去乙酰化酶HD2亚家族的基础上,探究了HD2家族在番茄果实发育阶段的表达模式。结果显示,番茄HD2家族有3个成员,其氨基酸序N端具有典型的MEFWG五肽基序,中部为疏水结构域分隔开的两段富含酸性氨基酸的结构域,C端的序列呈多样性,并且具有C2H2型锌指结构;亚细胞定位预测发现该家族成员均定位于细胞核,这与其参与组蛋白修饰功能相一致。表达模式结果显示,HD2基因家族在果实发育阶段中具有阶段特异性,推测其在调控番茄的果实发育方面有重要作用。(本文来源于《广东农业科学》期刊2014年12期)

卿小兵[7](2011)在《ClassIIa家族组蛋白去乙酰化酶调控小鼠体细胞重编程的研究》一文中研究指出在胚胎的发育过程中,ClassⅡa家族组蛋白去乙酰化酶(HDAC)与肌肉增强因子(Myocyte Enhancer Factor 2 ,MEF2)之间的相互作用为组织编排特化提供了一个信号模式。这里我们介绍了在外源基因诱导的体细胞重编程过程中该信号通路调控细胞命运的惊人作用。ClassⅡa HDACs和MEF2因子在成体细胞中的表达量比较低,然而随着重编程的进行它们的表达量却以不同程度地稳步上升。与之矛盾的是,MEF2能够通过抑制重编程所必需的由间充制状向上皮状的形态转换过程(mesenchymal-to-epithelial transition ,MET)而降低诱导多能干细胞的形成效率。Ca2+依赖的蛋白激酶(Calcium/calmodulin dependent protein kinase ,CaMK)在重编程过程中具有双重的功能:在初始阶段CaMK促进ClassⅡa HDACs由细胞核向细胞质的穿梭而削弱重编程;在后期阶段CaMK促进ClassⅡa HDACs由细胞核向细胞质的穿梭使发生重编程的体细胞真正获得全能性。因此,与发育相关的一些基因之间的相互作用决定了错综复杂的信号通路适时关闭与开启,确保成体细胞的重编程得以完成。(本文来源于《中国科学技术大学》期刊2011-07-27)

宋渊[8](2010)在《拟南芥DNA甲基转移酶DNMT2与组蛋白去乙酰化酶家族HD2互作及功能研究》一文中研究指出表观遗传学是指DNA序列不发生变化,而序列上的修饰发生变化从而影响生物体的表型性状和遗传功能。DNA甲基化和组蛋白去乙酰化是经典的表观遗传学现象,在生命进程中发挥着重要的调节作用。目前,表观修饰对植物逆境胁迫应答调控的研究取得了很大进展,这方面的研究对阐明植物响应逆境胁迫的分子机制具有重要意义。本论文利用生物化学,分子生物学,遗传学分析和生物信息学等方法,对拟南芥DNA甲基转移酶DNMT2与组蛋白去乙酰化酶HD2s蛋白家族的互作以及生理生化的功能进行研究,并且通过基因芯片分析,对DNA甲基化和组蛋白去乙酰化在冷胁迫下对基因表达的调控进行了系统的分析和全面的阐述,为表观遗传学调控植物逆境耐受提供了理伦依据。研究结果如下:1.通过共定位Co-localization分析,双分子荧光互补实验Bimolecular fluorescence complementation分析和体外免疫共沉淀pull down分析,证实DNMT2亚细胞定位在细胞核内,在体内和体外能够与组蛋白去乙酰化酶HD2s家族互作。2. GAL4/UAS系统被用于DNMT2抑制基因表达的研究,通过DNMT2::GUS融合蛋白表达量的测定,对DNMT2基因domain的功能进行了分析,我们确定和绘制了DNMT2互作和抑制区域,靠近C端(aa177-384)是基因抑制区,可以有效的结合靶向基因并且抑制表达。而靠近N端(aal-105)可以与HD2s互作,与组蛋白去乙酰化的活性紧密相联。3.分析了干旱、冷胁迫、盐胁迫和ABA对拟南芥DNMT2, HD2s表达的影响,结果发现冷胁迫下HD2C的表达有升高的趋势,DNMT2的表达在3小时出现了升高。构建pEarleyGate101-35S::DNMT2,然后转化野生型拟南芥(Col-0),得到了DNMT2超表达的转基因植株,并对表型进行了观察。培养20天的野生型植物和35S::DNMT2转基因植物以及35S:://D2C(COE)转基因植物和HD2C-mut (T99)在0℃下放置不同的时间段,然后对ICE1和COR1基因表达量进行了分析,结果发现HD2C对冷应答基因具有一定的影响。DNMT2虽然没有直接的参与这个活动,但是可能是间接调控机体活动的重要因素。4.同时在HD2C不同表达体系中:35s::HD2C转基因过表达植物(COE)和hd2c knock down突变体植物(T99),通过类ELISA反应和RT-PCR对DNMTs活性以及DNMT2表达量的分析得到了表达一致的结论,呈现了一种协同作用的关系。5.通过免疫共沉淀Co-IP,和MALDI-ToF质谱分析,对DNMT2的潜在互作蛋白进行了分析,发现与鸟苷酸环化脱氢酶有关系,说明DNMT2可能与植物代谢途径有关。6.对DNA甲基化抑制剂(5-aza-2'-deoxycytosine)预处理的植株,组蛋白去乙酰化抑制剂(trichostatin A)预处理的植株与对照植株进行0℃冷胁迫,处理24小时后,利用基因芯片手段,进行基因表达比对分析,并在相关的数据库进行了衍射。大量的数据分析结果显示,DNA甲基化和组蛋白去乙酰化不是完全的协同,即使是冷胁迫下,也大体呈现了拮抗的关系,只有局部是协同的,说明了这两种表观修饰在体内是动态平衡和互补的关系。综合以上的研究结果,我们认为DNA甲基转移酶DNMT2参与了组蛋白去乙酰化酶HD2s基因家族的活动,具有抑制基因表达的功能,对植物的生长发育有调节作用。通过基因芯片对基因表达进行高通量的分析,讨论了植物DNA甲基化和组蛋白去乙酰化与抗冻的关系,我们希望对阐明表观修饰调节机理,以及为植物遗传工程提高作物的抗逆境能力提供一定的理伦依据。(本文来源于《兰州大学》期刊2010-05-01)

组蛋白去乙酰化酶家族论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

脑缺血再灌注后组织细胞的损伤会进一步加重,即发生脑缺血再灌注损伤是缺血性脑卒中的一个必经阶段。近期研究表明,抑制组蛋白去乙酰化酶的表达可在缺血性脑卒中中发挥一定的神经保护作用。但是,参与缺血性脑卒中病理生理过程的组蛋白去乙酰化酶家族的具体亚型及成员尚未明确。本文综合已发表的文献对组蛋白去乙酰化酶家族各成员在缺血性脑卒中领域的相关研究进行了系统的阐述及展望。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

组蛋白去乙酰化酶家族论文参考文献

[1].于璐,庞茜,张康,曹宏哲,藏金萍.玉米组蛋白去乙酰化酶HDAC家族基因的鉴定与表达规律[C].中国植物病理学会2019年学术年会论文集.2019

[2].刘恋,赵博,夏中元.组蛋白去乙酰化酶家族成员在缺血性脑卒中应用研究[J].医学研究杂志.2019

[3].张迪.Ⅲ类组蛋白去乙酰化酶SIRT家族与类风湿关节炎的相关性研究[D].福建中医药大学.2018

[4].郭俊娥.番茄组蛋白去乙酰化酶家族基因SlHDA1和SlHDT3的功能研究[D].重庆大学.2017

[5].钟理.拟南芥组蛋白去乙酰化酶基因家族分析及AtSRT2在盐胁迫下调控种子萌发的分子机制[D].中国农业科学院.2015

[6].卢晶霞,杨松光,吴克强.番茄组蛋白去乙酰化酶HD2家族生物信息学及表达模式分析[J].广东农业科学.2014

[7].卿小兵.ClassIIa家族组蛋白去乙酰化酶调控小鼠体细胞重编程的研究[D].中国科学技术大学.2011

[8].宋渊.拟南芥DNA甲基转移酶DNMT2与组蛋白去乙酰化酶家族HD2互作及功能研究[D].兰州大学.2010

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