导读:本文包含了新生大鼠皮层神经细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:颗粒蛋白,定位,新生大鼠
新生大鼠皮层神经细胞论文文献综述
罗利,郝秀兰,刘靖,张黎,周畅[1]（2017）在《PGRN阳性神经细胞在新生大鼠大脑皮层内的分布》一文中研究指出目的:观察颗粒蛋白(progranulin,PGRN)阳性细胞在新生大鼠大脑皮层内的分布和PGRN在新生鼠大脑皮层神经元、星形胶质细胞和少突胶质细胞中的表达情况,探讨PGRN在新生鼠早期神经发育中的作用。方法:制备新生SD大鼠(1、7 d)脑组织切片,采用PGRN多克隆抗体进行免疫荧光组织化学染色法检测PGRN在新生鼠脑内的表达部位,免疫荧光组织化学双标法检测PGRN在新生鼠皮层内不同细胞中的定位。结果:新生鼠大脑皮质、侧脑室周围、胼胝体及海马中均表达PGRN。PGRN主要在新生鼠皮层内神经元中表达,而在星形胶质细胞和少突胶质细胞中几乎不表达。结论:新生鼠脑内表达PGRN,在大脑皮层内不同细胞表达模式有所不同,提示PGRN可能参与大鼠神经发育早期过程。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2017年03期）
张广云,胡晓,袁平,王建怡[2]（2012）在《谷氨酸诱导新生小鼠皮层神经细胞损伤体外模型的建立》一文中研究指出目的:本实验建立谷氨酸(Glu)诱导神经细胞的损伤模型,观察Glu对神经细胞的兴奋毒性作用,探索Glu诱导神经细胞损伤模型的最佳浓度,为进一步研究Glu与神经系统疾病之间的关系奠定基础。方法:原代培养新生小鼠皮层神经细胞,鉴定成功后,采用不同浓度的Glu诱导神经细胞损伤,酶标仪测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,用流式细胞仪检测细胞凋亡率和死亡率,以获得Glu诱导神经细胞损伤模型的最佳浓度。结果:成功培养新生小鼠皮层神经细胞,Glu诱导神经细胞损伤呈浓度依赖性。实验中Glu浓度=100μmol/L,细胞凋亡率(%)为44.34±6.19而细胞死亡率仅为4.6±0.90说明在Glu浓度=100μmol/L诱导神经细胞,能得到较大的凋亡率和较小的死亡率。结论:成功建立Glu诱导的神经细胞损伤模型,验证Glu=100μmol/L为诱导神经凋亡的最佳浓度。(本文来源于《神经解剖学杂志》期刊2012年04期）
林明宝,张进,聂荣庆[3]（2008）在《水蛭提取物抗新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的机理研究》一文中研究指出水蛭为我国传统中药,始载于《神农本草经》,其味咸、苦、性平,具有破血逐瘀,通经消之功效[1],临床上广泛用于脑中风的治疗与预防。本文对水蛭提取物体外抗大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的作用机理进行了研究,现将结果报道如下。1材料与方法1.1实验材料1.1.1实(本文来源于《中成药》期刊2008年12期）
林明宝,张进,聂荣庆[4]（2007）在《水蛭提取物抗新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的研究》一文中研究指出目的:研究水蛭提取物对体外缺氧性新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的保护作用。方法:实验设正常对照组、模型组、药物组及阳性对照组,采用MTT法观察水蛭提取物对神经细胞缺氧性坏死的影响,HE染色及Ho-chest 33342荧光染色法观察其对缺氧性神经细胞凋亡的保护作用。结果:水蛭提取物在500μg/mL~2 mg/mL浓度范围有抗神经细胞缺氧性坏死作用,使神经细胞坏死亡率明显下降,与凋亡模型组比较具有显着性差异(P<0.05);HE染色结果显示,水蛭提取物可明显减轻缺氧引起的神经细胞凋亡的形态学改变;Hochest 33342荧光染色除水蛭提取物组250μg/mL组外,各组神经细胞凋亡率明显降低,与模型组相比较差异有显着性(P<0.01)。结论:水蛭提取物具有明显保护脑神经细胞的作用。(本文来源于《实用临床医学》期刊2007年10期）
文珠,李扣华,唐宁,胡国柱,张进[5]（2007）在《低分子肝素抗新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡》一文中研究指出目的:探讨低分子肝素对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的作用机制。方法:应用“neurobasal加B27 supplement”体外培养大鼠大脑皮层神经细胞,并在缺氧条件下使用Hoechst 33342荧光染色法、免疫细胞化学染色法观察低分子肝素对原代神经细胞的抗凋亡作用。结果:在250-500 U/L的浓度范围内,低分子肝素能降低缺氧诱导的神经细胞凋亡率(P<0.05),并且较BDNF(50μg/L)抗凋亡阳性对照组的凋亡率更低(P<0.05)。低分子肝素(500 U/L)增加缺氧的神经细胞Bcl-2蛋白的表达(P<0.05),减少Bax蛋白的表达(P<0.01),提高Bcl-2/Bax比值(P<0.01)。低分子肝素500 U/L组的Bcl-2/Bax比值比正常对照组、BDNF抗凋亡阳性对照组和凋亡阳性组都高(P<0.05)。结论:低分子肝素通过上调缺氧神经细胞Bcl-2表达和下调Bax表达,提高Bcl-2/Bax比值减少缺氧的神经细胞凋亡。(本文来源于《中国病理生理杂志》期刊2007年02期）
马正良,曾因明,陈莺,张研,顾小萍[6]（2006）在《羟丁酸钠对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的影响》一文中研究指出目的观察羟丁酸钠对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的影响。方法新生7 d SD大鼠随机分为假手术组(S组)、生理盐水对照组(C组)和羟丁酸钠组(γ1、γ2和γ3 组)。每组按HI(缺血缺氧)后不同时间点进一步分为1 h、3 h、1 d、3 d、7 d 5个亚组(n=6)。按Rice法制作缺血缺氧性脑损伤模型。C、γ1、γ2和γ3组HI后即腹腔分别注射生理盐水0．2ml/10g、羟丁酸钠 50、100、200 mg/kg,3次/日;S组术后吸空气2 h,腹腔注射生理盐水0．2 ml/10 g,3次/日。TUNEL染色法检测HI后各时间点大脑皮层凋亡神经细胞。结果 HI后1 h-7 d,C、γ1、γ2、γ3组凋亡神经细胞数高于S组(P<0．05),且于HI后1 d达高峰;HI后3 h-3 d,C、γ3组凋亡神经细胞数多于γ1、γ2组(P <0．05),而C组与γ3组之间凋亡神经细胞数差异无统计学意义(P>0．05);HI后7 d,γ1组凋亡神经细胞数多于γ2组(P<0．05)。结论 50、100 mg/kg羟丁酸钠能抑制缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡,且100 mg/kg效果较好。(本文来源于《中华麻醉学杂志》期刊2006年02期）
于丽华,赵书平,程薇莉[7]（2005）在《新生大鼠大脑皮层神经细胞培养及影响因素》一文中研究指出神经细胞是近代神经学科中研究重点之一,在体外特定环境中,通过培养可以连续地直接观察神经细胞或神经胶质细胞的形态、生长、分化、迁移、突触形成、理化改变以及对环境的反应。本文结合新生大鼠大脑皮层神经细胞的培养,对影响神经细胞培养的诸因素及其作用做了初步探讨。(本文来源于《实用医药杂志》期刊2005年10期）
文珠,李扣华,俞火[8]（2005）在《低分子肝素抗新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡研究》一文中研究指出低分子量肝素(LMWH)抗活化的X因子(FXa)作用比肝素强许多倍,而抗凝血酶(FⅡa) 活性则较肝素弱。LMWH有调节细胞生长,抑制肿瘤细胞生长、侵润、转移,控制血管内皮细胞活化,保护血管内皮细胞不被单核细胞附着和损伤。LMWH用于急性脑梗塞对于神经功能的恢复和梗塞面积的缩小明显优于低分子右旋糖酐。大鼠大脑中动脉梗塞模型实验中证明,在梗塞前和梗塞后1.5-5h内连续数次给LMWH可以有效地减少大脑梗死面积。近年来的研究发现肝素不仅可以诱导急性淋巴细胞白血病细胞凋亡,鼻咽癌CNE2细胞株凋亡,(本文来源于《2005年华东六省一市血液病学学术会议暨浙江省血液病学学术年会论文汇编》期刊2005-10-01）
胡国柱,聂荣庆,肖移生,张进,文珠[9]（2005）在《黄精多糖抗新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡研究》一文中研究指出目的探讨黄精多糖对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护机理。方法采用“Neurobasal加B27 Supplement”体外培养新生大鼠大脑皮层神经细胞,使用Hoechst 33342荧光染色、免疫细胞化学染色观察黄精多糖对缺氧复氧性神经细胞凋亡的保护作用。结果缺氧前加入500μg／ml-1．5mg/ml的黄精多糖能显着地降低缺氧复氧培养诱导的神经细胞凋亡率(P<0．01),增加缺氧的神经细胞Bcl-2 蛋白的表达(P<0．01),减少Bax蛋白的表达(P<0．01),提高Bcl-2／Bax比值(P<0．01)。而缺氧12h后加入500μg/ml-1．5mg／ml的黄精多糖,则无明显地抗凋亡作用(P>0．05)。结论缺氧前加入500μg／ml-1．5mg／ml的黄精多糖可以通过上调缺氧神经细胞Bcl-2表达和下调Bax表达,提高Bcl-2／Bax的比值避免缺氧的神经细胞凋亡。(本文来源于《江西省中西医结合学会第二次神经科学术交流会论文汇编》期刊2005-10-01）
胡国柱,聂荣庆,肖移生,张进,文珠[10]（2005）在《黄精多糖对新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的影响》一文中研究指出目的探讨黄精多糖对体外培养的新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的保护作用。方法采用“Neurobasal加B27Supplement”体外培养新生大鼠大脑皮层神经细胞,使用Hoechst33342荧光染色、免疫细胞化学染色观察黄精多糖对缺氧复氧性神经细胞凋亡的保护作用。结果缺氧前加入500μg/ml~1.5mg/ml的黄精多糖能显着地降低缺氧复氧培养诱导的神经细胞凋亡率,增加缺氧的神经细胞Bcl-2蛋白的表达,减少Bax蛋白的表达,提高Bcl-2/Bax比值。而缺氧12h后加入黄精多糖则无明显的抗凋亡作用。结论缺氧前加入黄精多糖可以通过上调缺氧神经细胞Bcl-2表达、下调Bax表达和提高Bcl-2/Bax的比值以避免缺氧的神经细胞凋亡。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2005年04期）
新生大鼠皮层神经细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:本实验建立谷氨酸(Glu)诱导神经细胞的损伤模型,观察Glu对神经细胞的兴奋毒性作用,探索Glu诱导神经细胞损伤模型的最佳浓度,为进一步研究Glu与神经系统疾病之间的关系奠定基础。方法:原代培养新生小鼠皮层神经细胞,鉴定成功后,采用不同浓度的Glu诱导神经细胞损伤,酶标仪测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出率,用流式细胞仪检测细胞凋亡率和死亡率,以获得Glu诱导神经细胞损伤模型的最佳浓度。结果:成功培养新生小鼠皮层神经细胞,Glu诱导神经细胞损伤呈浓度依赖性。实验中Glu浓度=100μmol/L,细胞凋亡率(%)为44.34±6.19而细胞死亡率仅为4.6±0.90说明在Glu浓度=100μmol/L诱导神经细胞,能得到较大的凋亡率和较小的死亡率。结论:成功建立Glu诱导的神经细胞损伤模型,验证Glu=100μmol/L为诱导神经凋亡的最佳浓度。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
新生大鼠皮层神经细胞论文参考文献
[1].罗利,郝秀兰,刘靖,张黎,周畅.PGRN阳性神经细胞在新生大鼠大脑皮层内的分布[J].神经解剖学杂志.2017
[2].张广云,胡晓,袁平,王建怡.谷氨酸诱导新生小鼠皮层神经细胞损伤体外模型的建立[J].神经解剖学杂志.2012
[3].林明宝,张进,聂荣庆.水蛭提取物抗新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的机理研究[J].中成药.2008
[4].林明宝,张进,聂荣庆.水蛭提取物抗新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的研究[J].实用临床医学.2007
[5].文珠,李扣华,唐宁,胡国柱,张进.低分子肝素抗新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡[J].中国病理生理杂志.2007
[6].马正良,曾因明,陈莺,张研,顾小萍.羟丁酸钠对缺血缺氧性脑损伤新生大鼠大脑皮层神经细胞凋亡的影响[J].中华麻醉学杂志.2006
[7].于丽华,赵书平,程薇莉.新生大鼠大脑皮层神经细胞培养及影响因素[J].实用医药杂志.2005
[8].文珠,李扣华,俞火.低分子肝素抗新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡研究[C].2005年华东六省一市血液病学学术会议暨浙江省血液病学学术年会论文汇编.2005
[9].胡国柱,聂荣庆,肖移生,张进,文珠.黄精多糖抗新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡研究[C].江西省中西医结合学会第二次神经科学术交流会论文汇编.2005
[10].胡国柱,聂荣庆,肖移生,张进,文珠.黄精多糖对新生大鼠大脑皮层神经细胞缺氧性凋亡的影响[J].中药药理与临床.2005