导读:本文包含了糖尿病性高血压大鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:糖尿病,高血压,大鼠,动物模型
糖尿病性高血压大鼠论文文献综述
王海牛,雷槟恺,李顺昌[1]（2018）在《糖尿病伴高血压大鼠模型制备的研究进展》一文中研究指出目的:糖尿病并存高血压可加速和增加心血管病、脑卒中、糖尿病肾病及视网膜病变等的发生和发展,而建立相应的动物模型可为高血压合并糖尿病提供临床依据。本文就糖尿病伴高血压大鼠模型的制备出发以期找出最合理模型。方法:采用文献资料法,在Pubmed上搜索关键词为:"diabetes mellitus(糖尿病)";"hypertension(高血压)";"rat(大鼠)";"animal model(动物模型)"限定语种为为English,限制年限为2008-2018年。同时检索中国期刊全文数据库同期的相关文献,检索词为:"糖尿病;高血压;大鼠;动物模型",并限定文章语言为中文。总共查到相关文献157篇,纳入标准:(1)排除肾性高血压有关模型;(2)除糖尿病和高血压外,未见其他疾病;共纳入42篇研究。结果:目前在普遍使用的糖尿病伴高血压大鼠模型有6种。(1)手术致大鼠双侧肾动脉狭窄,再以小剂量STZ腹腔注射及喂饲高热量饲料;(2)特殊化学物质(STZ或四氧嘧啶)直接注射自发性高血压大鼠(Spontaneously Hypertensive Rat,SHR)或合并特殊饮食诱导;(3)由SHR和自发性糖尿病大鼠杂交而成;(4)有自发性糖尿病倾向的近交系纯种动物,肥胖SHR和肥胖Zucker大鼠;(5)采用原发性高血压大鼠(SHR)注射STZ诱导糖尿病;(6)高脂饲料喂养+腹腔注射STZ成糖尿病模型后结合1%NaCl饮水喂养。几种模型的制备方法各有优缺点,从更接近人类疾病的发病过程的角度看,有自发性糖尿病倾向的近交系纯种动物模型较为理想;从经济实惠的角度看,小剂量STZ腹腔注射SHR制备的糖尿病高血压大鼠模型成本低,成模率高,较为便捷;而高脂饲料喂养+腹腔注射STZ结合1%NaCl饮水喂养,诱导出2型糖尿病伴高血压大鼠模型。相对接近人类发病过程,成本较低,也是目前所有造模方法中应用最广泛的。结论:不同的研究目标对应不同的动物模型载体,将来应尝试建立一种协同多基因和环境因素的更为完善的糖尿病伴高血压模型,使其更接近人类的疾病特征,以便为疾病防治提供良好的平台。(本文来源于《2018年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“科技创新与运动生理学”学术研讨会论文集》期刊2018-08-22）
李宝新,张云良,王君,周雪,梁璇璇[2]（2016）在《糖尿病合并高血压大鼠瘦素和神经肽Y水平变化》一文中研究指出目的探讨糖尿病合并高血压大鼠血清、下丘脑神经肽Y(NPY)和瘦素水平变化。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病合并高血压组,分别制作2型糖尿病模型和糖尿病合并高血压模型,各剔除1只。测定空腹血糖水平、血清NPY和瘦素水平,免疫组织化学法测定下丘脑瘦素和NPY表达情况。结果与对照组比较,糖尿病组及糖尿病合并高血压组空腹血糖、瘦素和NPY水平均升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。糖尿病合并高血压组瘦素和NPY水平高于糖尿病组和对照组,数值为[(0.73±0.24)μg/L vs.(0.46±0.14)μg/L]、[(0.73±0.24)μg/L vs.(0.24±0.05)μg/L],[(300.53±35.74)ng/L vs.(247.46±40.36)ng/L]、[(300.53±35.74)ng/L vs.(133.52±16.58)ng/L],差异有统计学意义(P均<0.05)。糖尿病组及糖尿病合并高血压组的瘦素和NPY表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。同时,糖尿病合并高血压组的下丘脑瘦素和NPY水平均高于糖尿病组,差异有统计学意义(P均<0.05)。糖尿病合并高血压组大鼠的血清瘦素和NPY水平呈正相关(r=0.952,P<0.05)、下丘脑瘦素和NPY表达水平呈正相关(r=0.956,P<0.05)。结论糖尿病合并高血压大鼠血清、下丘脑瘦素和神经肽水平升高,代谢紊乱加重。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2016年09期）
林长青,段越敏[3]（2016）在《清肺泻肝汤治疗糖尿病高血压大鼠的胰岛素抵抗研究》一文中研究指出本文通过研究糖尿病胰岛素抵抗伴高血压大鼠的胰岛素抵抗程度,血脂,C肽以及C反应蛋白,得出结论,清肺泻肝汤能够降低糖尿病大鼠的甘油叁酯、总胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇,空腹血糖以及减轻其胰岛素抵抗,与增加机体对胰岛素的敏感性有关,能够降低C反应蛋白,减轻胰岛素抵抗引起的机体慢性炎症。(本文来源于《中西医结合心血管病电子杂志》期刊2016年15期）
万斌[4]（2016）在《电针对2型糖尿病合并肾性高血压大鼠模型的疗效研究》一文中研究指出研究背景：糖尿病(DM)是一种慢性代谢紊乱性疾病,主要以慢性高血糖为主要表现。按发病类型,临床上一般将糖尿病分为1型和2型两大类。2型糖尿病又被称为非胰岛素依赖型糖尿病,几乎占了糖尿病患者的90%以上。持续高血糖和长期代谢紊乱可导致全身组织器官,特别是眼、肾、心血管、神经系统的损害及其功能障碍,而最严重的属动脉粥样硬化后形成血栓,堵塞人体的重要血管。血栓停留在肾动脉将导致肾动脉主干或分支狭窄、阻塞,使肾血流量减少而引起肾性高血压。目前临床治疗糖尿病和高血压疾病的方法较多,如通过口服降血糖药物以及胰岛素注射来降低血糖和通过口服不同种类的降血压药物来降低血压,但治疗效果却不甚满意,病人往往会因为忘记服药或者排斥药物的副作用而停止服药,从而达不到临床上规律治疗这类疾病的目的。研究目的：本研究通过持续电针刺激2型糖尿病合并肾性高血压模型大鼠的双侧足叁里穴,来验证针灸对糖尿病合并肾性高血压病早期的治疗作用。实验首先建立2型糖尿病合并肾性高血压病大鼠复合模型,并通过一系列生理、病理、影像学结果对该模型进行评价,确定该模型的稳定性和可持续性；然后,给予复合模型大鼠持续的高频电针刺激后,观察大鼠血糖和血压以及肾素、血管紧张素I1、糖化血红蛋白值的改变,来判定电针对糖尿病合并。肾性高血压病的治疗是否有效,并最终为临床上2型糖尿病合并肾性高血压病的临床治疗和防治提供新的实验及理论依据。研究方法：第一部分2型糖尿病合并肾性高血压病大鼠模型的制作及评价首先,给予造模大鼠高脂高糖膳食,空白对照组大鼠给予普通膳食。4W后对造模大鼠进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),待其形成胰岛素抵抗后,按STZ溶液28mg/kg剂量腹腔注射(冰浴避光下,将STZ溶于PH4.2-4.5的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液中,配置浓度为1%)。空白对照组大鼠注射等体积的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。2周后,连续3天均测得FBG≥7.8mmol/L或RBG≥16.7mmol/L,为2型糖尿病模型成模标准。其次,将上述2型糖尿病成模大鼠随机分为糖尿病组(即糖尿病大鼠)、假手术组(即糖尿病开腹未手术的大鼠)、复合模型组(即糖尿病并肾动脉结扎手术的大鼠)。其中,复合模型组大鼠麻醉后固定,保持右侧卧位,消毒备皮后铺巾。在左侧肋弓下缘平行于脊柱约1cm处向下剪开约2.0cm左右切口,逐层剪开至腹腔,将生理盐水打湿后的纱布包裹裸露的肾脏。充分暴露肾脏及腹主动脉,同时确保肾蒂不能出现扭转,用棉签轻轻擦拭包裹肾动、静脉外侧的筋膜,然后在腹主动脉与肾动脉的分叉处用玻璃分针将肾动、静脉分开,剥离约0.5-1.0cm的长度,穿单线备用,把0.25mm直径的针灸针置于肾动脉一侧并与肾动脉平行,用3-0号缝合线结扎肾动脉后抽出针灸针,术后常规抗炎一周。假手术组除不结扎左肾动脉外,其余操作均同复合模型组。2周后,连续3天均测得大鼠SBP≥140mmHg,同时FBG≥7.8mmol/L或RBG≥16.7mmol/L,确定为2型糖尿病合并肾性高血压模型。最后运用生理学,生物化学,解剖学,病理学,影像学等多重指标对该模型进行评价。第二部分电针对2型糖尿病合并肾性高血压大鼠模型的疗效研究将实验大鼠随机分成5组,分别为空白组,单纯糖尿病组,单纯肾性高血压组,复合模型未电针组,复合模型电针组(除复合模型的两组大鼠沿用第一部分造模的大鼠外,其余各组大鼠均重新获取、制备)。分别对各组大鼠予持续高频电针刺激后,检测大鼠的血糖、血压、糖化血红蛋白、肾素、血管紧张素、病理等变化,并记录各值。对比电针前后各组大鼠的生理、生化、病理等指标,评估电针对2型糖尿病合并肾性高血压病大鼠模型的疗效。结果：第一部分2型糖尿病合并肾性高血压病大鼠模型的制作及评价1一般行为观察空白对照组大鼠,毛发顺滑干净有光泽,精神状态良好,体重随饲养周期变化明显增大；与空白对照组相比,其他叁组大鼠采食、饮水及大小便均增多,体重增长较缓慢,部分出现体重减轻。与糖尿病组和假手术组大鼠相比,复合模型组大鼠精神较紧张,毛色缺少光泽,局部毛发变黄易脱落,抓持时遗尿排便现象较普遍,大便质软甚至稀便,腐臭味明显,尿量及粪量均增加。2大鼠体重变化造模前各组大鼠体重无差异,当造模大鼠给予高脂高糖膳食后,其体重较普通膳食的空白对照组大鼠有明显增加,且具有统计学差异(P<0.05)。STZ造模后,空白对照组大鼠体重继续增加,造模大鼠体重则逐渐降低,各组间差异显着,具有统计学意义(P<0.05)。3 OGTT, FBG及GHbAlc值的变化大鼠OGTT的变化。结果显示：空白对照组大鼠0.5h、1h及2h血糖先升高后降低,2h后血糖降为正常值,造模大鼠血糖也是先升高后降低,2h血糖也降为正常,但造模大鼠不同时间点的血糖有差异,且具有统计学意义(P<0.05)。大鼠FBG的变化。 造模前及给予高脂高糖膳食4周后,两组大鼠空腹血糖均无明显差异(P>0.05); STZ造模后,造模组血糖较空白对照组明显升高,两者之间有显着性差异(P<0.01)。大鼠GHbAlc的变化。所有大鼠眼眶静脉采血后,分离血清,测定糖化血红蛋白浓度。造模大鼠较空白对照组大鼠糖化血红蛋白浓度值明显升高,具有统计学意义(P<0.01)。4血压测量结果与前叁组相比,复合模型组大鼠收缩压和舒张压值明显升高,均有显着差异(P<0.01)；而空白对照组、糖尿病组及假手术组之间收缩压和舒张压均无明显差异,无统计学意义(P>0.05)。5彩超检查结果：编号A、B、C、D的肾脏大小分别为2.19×1.01cm,2.32×1.08cm,2.15×1.06cm和1.39x0.70cm；前叁组的肾脏大小明显大于复合模型组,提示复合模型组大鼠肾动脉结扎后肾脏出现萎缩变小。编号E、F、G、H中PSV、 EDV为血流速度,RJ为血管阻力,前叁组血流速度大于复合模型组,而血管阻力则小于复合模型组,提示复合模型组大鼠结扎肾动脉后,肾动脉血管直径变小,血流量减少。6血肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)值比较所有大鼠采血后测定Cr,BUN值。各组之间的肾功能(Cr、BUN)均无明显差异(P>0.05)。7病理学观察胰腺HE染色。结果显示：空白对照组胰岛为椭圆形细胞团,细胞数量较多,胞浆丰富；其余叁组均发现胰岛细胞体积增大,且均出现不同程度的空泡变性,部分细胞发生核固缩坏死。左肾的HE染色。结果显示：复合模型组肾小管及肾小球均出现不同程度的萎缩,以肾小管萎缩较明显,同时伴有肾间质纤维化；而其余叁组均未见明显的肾小管及肾小球萎缩现象。第二部分电针对2型糖尿病合并肾性高血压大鼠模型的疗效研究1一般行为观察空白组及单纯肾性高血压大鼠,精神状态良好,毛发顺滑干净有光泽,体重随饲养时间而增大；与以上两组相比,其他叁组大鼠采食、饮水及大小便均增多,体重增长较慢,甚至部分出现体重减轻；另外,复合模型未电针组大鼠与其他组大鼠相比,精神更紧张,毛色缺少光泽,局部毛发变黄易脱落,抓持时遗尿排便现象较普遍,大便质软甚至稀便,腐臭味明显,尿量及粪量均增加。电针干预后,复合模型电针组大鼠部分状态较差,同时伴两侧膝关节处淤血红肿,其余各组大鼠无明显异常。2大鼠FBG的变化经重复测量资料的方差分析结果可得：不同组间的FBG值均有差异(P<0.05)。经两两比较,电针干预1周后,单纯糖尿病组和复合模型电针组与电针干预前相比,两组大鼠空腹血糖均出现明显下降(P<0.01)；电针干预2周后,单纯糖尿病组和复合模型电针组大鼠与电针干预前相比,空腹血糖也出现了明显下降(P<0.01)。空白组、单纯肾性高血压组及复合模型未电针组电针干预前后,大鼠空腹血糖值均无明显差异(P>0.05)。3血压测量结果经重复测量资料的方差分析结果可得：不同组间的血压值均有差异(P<0.05)。经两两比较,电针干预1周后,单纯肾性高血压组和复合模型电针组大鼠与电针干预前相比,收缩压及舒张压均有显着差异(P<0.01)；而空白组、单纯糖尿病组及复合模型未电针组之间收缩压和舒张压均无明显差异,无统计学意义(P>0.05)。4大鼠GHbAlc、PRA、AngⅡ值的变化所有大鼠眼眶静脉采血后,分离血清。测定各组大鼠电针干预前、1周后及2周后的糖化血红蛋白(GHbAlc)、肾素(PRA)、血管紧张素Ⅱ (AngⅡ)的浓度。经重复测量资料的方差分析结果可得：不同组间的GHbAlc、PRA、AngⅡ值均有差异(P<0.05)。经两两比较,电针干预1周后,单纯糖尿病组和复合模型电针组与电针干预前相比,两组大鼠GHbAlc水平均出现明显下降,(P<0.01)；电针干预2周后,单纯糖尿病组和复合模型电针组大鼠与电针干预前相比,GHbAlc水平也出现了明显下降,(P<0.01)；另外,电针干预1周后,单纯肾性高血压组和复合模型电针组与电针干预前相比,两组大鼠PRA、AngⅡ水平也均出现明显下降,(P<0.01)；电针干预2周后,单纯糖尿病组和复合模型电针组大鼠与电针干预前相比,PRA、AngⅡ水平明显下降,(P<0.01)。5尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)值比较大鼠采血后分离血清,测定Cr, BUN值。各组之间的肾功能(BUN、Cr)均无明显差异(P>0.05)。6病理学观察6.1胰腺HE染色结果显示：空白组和单纯肾性高血压组大鼠胰岛主要为椭圆形细胞团,细胞数量较多,胞浆丰富；而其余叁组均发现有胰岛细胞体积的增大,且均出现不同程度的空泡变性,部分细胞发生核固缩坏死。6.2肾脏的HE染色结果显示：单纯肾性高血压组、复合模型电针组及复合模型未电针组大鼠的左侧肾小管及肾小球均出现不同程度的萎缩,以左肾小管萎缩、消失较明显,伴有肾间质纤维化；同时,叁组大鼠的右侧肾脏发生明显的代偿性增大,表现为肾小管细胞增生、肥大为主。而其余两组均未见明显的肾脏病变。结论：综上所述,本实验成功制备出了2型糖尿病合并肾性高血压病的大鼠模型,同时该模型还能较好的模拟出临床上该疾病的症状和体征。另外,实验还证实了针灸对2型糖尿病合并肾性高血压病早期具有较好的治疗作用,一定程度上抑制了2型糖尿病合并肾性高血压病的进展,并探讨了其可能存在的机制。(本文来源于《南方医科大学》期刊2016-05-01）
李晓龙,罗浩,陈硕,王甲良,李美香[5]（2016）在《中枢肾素血管紧张素系统的激活在孕期糖尿病致子代高血压大鼠中的作用》一文中研究指出目的探讨中枢肾素血管紧张素系统(RAS)的激活在孕期糖尿病致子代高血压大鼠中的作用。方法Sprague Dawley大鼠随机分为链脲佐菌素组[孕期第0天(雌鼠与雄鼠交配后见阴栓当天为孕期第0天)腹腔注射链脲佐菌素35mg/kg]和对照组(注射等体积的0.9%生理盐水),每组8只;子代大鼠出生后,分别从2组中选取6只子代成年雄性大鼠进行实验。子代大鼠8周龄时,每2周采用鼠尾动脉无创血压测量法持续监测血压;子代大鼠24周龄时,取子代大鼠下丘脑室旁核,观察mRNA、蛋白表达量的改变;测定下丘脑室旁核氧化应激指标的改变。结果 12、14、16、18、20、22、24周龄时,链脲佐菌素组子代大鼠平均动脉压高于同龄期对照组子代大鼠[(97±4)比(89±3),(102±5)比(92±3),(108±2)比(94±2),(112±2)比(97±3),(115±3)比(100±3),(120±4)比(102±3),(127±3)比(103±4)mm Hg,均P<0.05]。与对照组子代大鼠相比较,链脲佐菌素组子代大鼠丙二醛明显升高,而超氧化物歧化酶明显下降(均P<0.05)。链脲佐菌素组子代大鼠下丘脑室旁核的mRNA、蛋白表达量明显高于对照组的子代大鼠(均P<0.05)。结论孕期糖尿病引起成年子代大鼠血压升高,其机制可能是氧化应激水平升高引起下丘脑室旁核血压调控中枢的RAS过度激活,最终引起成年子代大鼠高血压的发生。(本文来源于《中华高血压杂志》期刊2016年02期）
黄鑫涛,洪华山,李小红,李鸿雁,闫晓景[6]（2015）在《替米沙坦对糖尿病高血压大鼠肾内小动脉重构的影响》一文中研究指出目的探讨糖尿病高血压大鼠(DSHR)的肾内小动脉(IRSAs)的重构及替米沙坦对IRSAs重构的影响。方法 40只12周自发性高血压大鼠(SHR)随机分成4组,SHR对照组、DSHR组、高剂量治疗组、低剂量治疗组,每组10只。同时20只12周龄、性别配对的京都威斯特(WKY)大鼠随机分2组,一组为正常对照组(WKY组),一组制成DWKY组,各组均为10只。低剂量治疗组、高剂量治疗组为SHR雄性大鼠STZ建模后,分别给予替米沙坦灌胃。其余仅给予蒸馏水灌胃。DSHR组及DWKY组仅注射链脲佐菌素(STZ)建模。8周后终止实验。取左侧肾脏经苏木素-伊红(HE)、苦味酸-天狼猩红(Sirius-red)、弹力纤维和胶原纤维双重染色(P/VB法),IRSAs按血管外径大小分20~49μm组、50~99μm组、100~200μm组,计算机辅助成像系统计算各组IRSAs血管壁面积(WA)、血管壁厚(WT)、血管腔径(ID)及壁腔比(WT/ID)。各组切片以α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、鼠抗人巨噬细胞单克隆抗体(ED1)、Ⅲ型胶原(COLⅢ)抗体免疫组化染色,ED1阳性细胞计数,COLⅢ光密度IOD比较。原位末端标记(TUNEL)检测IRSAs血管壁细胞凋亡、增殖细胞核抗原PCNA免疫组化评估IRSAs血管壁细胞增殖,分别计算凋亡指数(AI)和增殖指数(PI)。结果 1与WKY组比较,DWKY组血管WT增加,ID明显减小,差异有统计学意义(P均<0.05)。外径50~99μm组与100~200μm组的IRSAs重构相似,但50~99μm组WT/ID增加更为显着。与DWKY组和SHR组比较,DSHR组WT、WA、WT/ID均升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。替米沙坦干预8周,高剂量治疗组和低剂量治疗组WT、WT/ID及WA均较DSHR组明显改善,差异有统计学意义(P均<0.05)。2SHR组和DWKY组血管PCNA阳性率比WKY组增高;与DSHR组比较,高剂量治疗组和低剂量治疗组PI均显着降低,但二者阳性差异有统计学意义(P<0.01)。高血压合并糖尿病时细胞PCNA阳性较单一糖尿病或高血压明显,虽然无论高剂量还是低剂量替米沙坦治疗8周均能明显减少血管壁PCNA阳性细胞数,但前者作用更为明显。3与WKY组比较,DSHR组、SHR组、DWKY组IRSAs中膜凋亡细胞指数减少,差异有显着统计学意义(P均<0.01)。4肾小球数目:与WKY组比较,DWKY组肾小球数目明显减少[(423.8±37.4)个vs.(338.7±40.5)个],差异有显着统计学意义(P均<0.01),SHR组未见肾小球明显减少。DSHR组较DWKY组肾小球减少[(301.4±35.2)个vs.(338.7±40.5)个],差异有统计学意义(P<0.05)。5血管外膜及周围COLⅢ光密度(IOD):与WKY组比较,SHR组和DWKY组血管外膜COLⅢ组化染色IOD值增加,差异有统计学意义(P均<0.05);与SHR组及DWKY组比较,DSHR外膜及血管周围COLⅢ组化染色IOD值增加,差异有统计学意义(P均<0.05)。高剂量治疗组较DSHR组IOD值显着减少,差异有统计学意义(P<0.01)。6替米沙坦治疗对DSHR的影响:高剂量替米沙坦能降低血压,低剂量不影响大鼠血压。治疗组能够减轻WT、WA、WT/ID增加、减少中膜细胞增殖,减轻肾小球减少及减少COLⅢ过度沉积,高剂量治疗组作用较低剂量治疗组明显。结论 1DWKY、SHR、DSHR的IRSAs均发生明显重构,以DSHR重构最为显着。2RSAs重构的细胞学机制主要与中膜VSMC的增殖、凋亡失衡和COLⅢ过度沉积有关。3高剂量与低剂量替米沙坦治疗均能减轻IRSAs重构,高剂量更为有效。替米沙坦减轻血管重构(VR)可能与改善增殖凋亡平衡等作用有关。(本文来源于《中国循证心血管医学杂志》期刊2015年06期）
冯芹,孙宝存,夏文凯[7]（2015）在《牛蒡子苷元对自发性糖尿病GK大鼠合并高血压大血管病变的保护作用》一文中研究指出探讨牛蒡子苷元对自发性糖尿病(goto-kakizaki,GK)大鼠合并高血压大血管病变的保护作用。将6周龄GK大鼠按血糖水平随机分为模型组,牛蒡子苷元低、中、高剂量组(12.5,25,50 mg·kg-1),以Wistar大鼠作为正常组。所有GK大鼠饲喂高糖高脂饲料,16周后灌胃10 mg·kg-1·d-1L-N-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)连续8周。造模同时各组动物每天上下午灌胃给药2次,模型组和正常组灌溶剂。实验开始、中期及结束期检测血糖,实验结束前检测血压,麻醉后腹主动脉采血检测血常规,放血后取胸主动脉固定制作石蜡切片,观察形态,免疫组化方法检测血管内皮生长因子(VEGF)表达。结果显示,所有GK大鼠血糖持续升高,给药组与模型组相比没有明显差别,实验结束时GK大鼠血压显着升高,牛蒡子苷元可以明显降低GK大鼠血压,且具有剂量依赖性。血常规检测结果显示GK大鼠白细胞总数及分类计数均升高,血小板参数异常,PLT减少,MPV,PDW增高,牛蒡子苷元可以显着降低白细胞总数和分类计数,降低MPV,PDW。胸主动脉形态学观察发现GK大鼠血管内膜病变明显,牛蒡子苷元可以减轻病变程度,VEGF免疫组化染色结果表明模型组GK大鼠VEGF表达较多,牛蒡子苷元各剂量组表达较少。结果表明牛蒡子苷元对GK大鼠大血管具有保护作用,机制可能与降低血压、抗炎、改善血小板功能、减少VEGF表达有关。(本文来源于《中国中药杂志》期刊2015年05期）
李同华,田建伟,刘朝中,梁立军,李闪[8]（2013）在《糖尿病高血压大鼠动物模型的制备及稳定性观察》一文中研究指出目的:探讨建立高血压合并糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)大鼠模型的方法,并观察模型的稳定性。方法:采用链脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)腹腔注射的方法造模。8周龄的SHR大鼠(spontaneously hypertensive rats)16只,随机等分成对照组和造模组。另选8只8周龄WKY大鼠作为正常血压对照组。给予造模组SHR按55 mg/kg体重的剂量腹腔注射STZ,诱导建立糖尿病高血压大鼠动物模型。结果:小剂量STZ(55mg/kg)腹腔注射SHR制备的糖尿病高血压大鼠模型,造模成本低,成模率高,模型稳定。结论:造模组能成功诱导建立糖尿病高血压大鼠模型。(本文来源于《现代生物医学进展》期刊2013年26期）
梁立军[9]（2013）在《罗格列酮对糖尿病合并高血压大鼠血压的影响及其机制》一文中研究指出背景2型糖尿病和高血压病是发生临床心血管事件重要的危险因素，二者常呈家族性聚集发病，有研究表明，高血压病人同时伴有糖尿病的发病率远远高于正常人群，并使心血管并发症加重，而高血压合并2型糖尿病患者的脑卒中、心肌梗死发生率则比正常人高4-8倍，因此，对于糖尿病合并高血压的治疗具有非常重要的临床意义。罗格列酮是噻唑烷二酮类药物（TZD）的主要代表，其作为一种胰岛素增敏剂被广泛应用于除纽约心脏学会(NYHA)心功能分级为Ⅲ和Ⅳ级心衰患者以外的2型糖尿病患者，具有抗脂解、保护胰岛β细胞功能、增加肌肉对葡萄糖的摄取及减少肝糖产生，可持续稳定地控制血糖，而且能够避免传统治疗方案可能造成的低血糖和体重增加。越来越多的研究表明，罗格列酮治疗改善胰岛素抵抗及糖脂代谢的同时，具有改善内皮细胞依赖性血管舒张、降低2型DM伴高血压患者动脉血压的作用。临床试验PROactive研究进一步表明匹格列酮可降低高危心血管危险糖尿病患者的全因死亡、非致死性心梗以及中风的发生。然而，其降压及血管保护性作用的具体机制仍不完全清楚。目的探索罗格列酮对糖尿病合并高血压大鼠血压的影响及其作用机制。方法本研究以链脲佐菌素诱导自发性高血压大鼠建立糖尿病合并高血压大鼠模型。给予模型鼠罗格列酮灌胃治疗4周，观察罗格列酮对大鼠尾动脉收缩压影响；另外，取血清检测一氧化氮（NO）和一氧化氮合成酶（NOS）水平变化，同时取心肌组织，分应别用免疫组织化学染色法和实时定量RT-PCR法检测ETRA和ETRB表达的变化。结果罗格列酮治疗4周后，治疗组大鼠血压较治疗前明显降低，且与对照组有显着差异（P<0.05）；与对照组相比，治疗组大鼠经过4周治疗后，NO和NOS水平均显着升高（P<0.01），其心肌组织ETRB mRNA表达显着升高（P<0.01），ETRB蛋白表达也明显升高（P<0.05），但是心肌组织ETRA表达水平无明显变化（P>0.05）。结论罗格列酮对糖尿病合并高血压大鼠有降低动脉血压的作用，该作用可能与药物使用后选择性的上调大鼠心肌组织中ETRB，提高NOS酶活性，促进舒血管物质NO合成有关。(本文来源于《第四军医大学》期刊2013-05-01）
李同华[10]（2013）在《罗格列酮对糖尿病高血压大鼠血管舒张功能的保护作用及其机制研究》一文中研究指出目的探讨高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats，SHR）主动脉内皮依赖性舒张功能的影响及其可能机制。通过研究主动脉血管间粘附分子-1（vascular adhesion molecule-1，VCAM-1）和细胞间粘附分子-1（intercellularadhesion molecule-1，ICAM-1）mRNA的表达，结合大鼠空腹血糖、体重及胰岛素等变化综合分析高脂高糖饮食对SHR的影响及机制。方法6周龄的雄性SHR24只，随机等分成高脂高糖饲料组（实验组，n=12）和普通饲料组（对照组，n=12）。每周测量空腹体重和血糖，第6周和第12周大鼠眼底静脉丛取血检查空腹胰岛素（fasting insulin，FINS）含量的变化并计算胰岛素敏感指数（insulin sensitivity index，ISI）。12周末处死大鼠，分别取两组动物的胸主动脉做离体血管环对乙酰胆碱（Acetylcholine，Ach）的内皮依赖性舒张功能实验，并提取主动脉总RNA，通过实时定量RT-PCR实验检测其VCAM-1和ICAM-1mRNA的表达。结果2组大鼠均未见死亡，从第6周起，实验组SHR的体重显着高于对照组体重（P<0.01）；高脂高糖饮食对SHR空腹血糖无明显影响（P>0.05）；实验第6周时，实验组ISI明显低于对照组（P<0.01），说明实验组SHR较对照组产生明显胰岛素抵抗；实验组离体血管环对Ach内皮依赖性的最大舒张率较对照组明显降低（P<0.01）；实验组动脉VCAM-1mRNA的相对表达量是对照组的1.97倍，差异有统计学意义（P<0.01），而两组ICAM-1mRNA表达的比较无差异（P>0.05）。结论高脂高糖诱导6周，可使SHR产生明显的胰岛素抵抗。另外高脂高糖饮食能致SHR主动脉内皮依赖性血管舒张功能明显降低，可能与主动脉显着增加的VCAM-1mRNA表达及胰岛素抵抗有关。目的探讨罗格列酮对糖尿病高血压大鼠胸主动脉血管舒张功能的影响，通过分析血清肿瘤坏死因子-α（tumour necrosis factor-α，TNF-α)浓度及主动脉VCAM-1和ICAM-1mRNA的表达变化分析可能的血管保护机制。方法自发性高血压大鼠（SHR）随机等分成3组，高脂高糖饲料组（A组，n=12）、糖尿病组（B组，n=12）和罗格列酮（Rosiglitazone）干预组（C组，n=12）。3组动物均饲以高脂高糖饲料，6周后给予B、C两组SHR腹腔注射链脲佐菌素（Streptozotocin，STZ）造糖尿病模型，以72小时后随机血糖＞16.67mmol/L为造模成功标准。C组罗格列酮灌胃干预4周，剂量为6mg/kg体重。干预结束后，腹主动脉取血检查TNF-α含量，分别取3组动物的胸主动脉做离体血管环对乙酰胆碱（Ach）的舒张功能实验，并提取主动脉总RNA，做实时定量RT-PCR实验，检测VCAM-1和ICAM-1mRNA的表达情况。结果糖尿病高血压大鼠胸主动脉对Ach诱导的血管舒张功能明显降低，且血中TNF-α浓度显著升高，主动脉VCAM-1和ICAM-1mRNA表达显着提高，罗格列酮干预能显着改善其血管舒张功能，降低血中TNF-α浓度，同时降低主动脉VCAM-1和ICAM-1mRNA表达，差异均有统计学意义（P＜0.01）。结论罗格列酮能减轻糖尿病高血压大鼠血管内皮损伤，维护血管的舒张功能。其机制可能与抑制TNF-α的致炎作用，进而减少VCAM-1和ICAM-1mRNA表达有关。(本文来源于《第四军医大学》期刊2013-05-01）
糖尿病性高血压大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨糖尿病合并高血压大鼠血清、下丘脑神经肽Y(NPY)和瘦素水平变化。方法 30只SD大鼠随机分为对照组、糖尿病组、糖尿病合并高血压组,分别制作2型糖尿病模型和糖尿病合并高血压模型,各剔除1只。测定空腹血糖水平、血清NPY和瘦素水平,免疫组织化学法测定下丘脑瘦素和NPY表达情况。结果与对照组比较,糖尿病组及糖尿病合并高血压组空腹血糖、瘦素和NPY水平均升高,差异有统计学意义(P均<0.05)。糖尿病合并高血压组瘦素和NPY水平高于糖尿病组和对照组,数值为[(0.73±0.24)μg/L vs.(0.46±0.14)μg/L]、[(0.73±0.24)μg/L vs.(0.24±0.05)μg/L],[(300.53±35.74)ng/L vs.(247.46±40.36)ng/L]、[(300.53±35.74)ng/L vs.(133.52±16.58)ng/L],差异有统计学意义(P均<0.05)。糖尿病组及糖尿病合并高血压组的瘦素和NPY表达水平均高于对照组,差异有统计学意义(P均<0.05)。同时,糖尿病合并高血压组的下丘脑瘦素和NPY水平均高于糖尿病组,差异有统计学意义(P均<0.05)。糖尿病合并高血压组大鼠的血清瘦素和NPY水平呈正相关(r=0.952,P<0.05)、下丘脑瘦素和NPY表达水平呈正相关(r=0.956,P<0.05)。结论糖尿病合并高血压大鼠血清、下丘脑瘦素和神经肽水平升高,代谢紊乱加重。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
糖尿病性高血压大鼠论文参考文献
[1].王海牛,雷槟恺,李顺昌.糖尿病伴高血压大鼠模型制备的研究进展[C].2018年中国生理学会运动生理学专业委员会会议暨“科技创新与运动生理学”学术研讨会论文集.2018
[2].李宝新,张云良,王君,周雪,梁璇璇.糖尿病合并高血压大鼠瘦素和神经肽Y水平变化[J].中国循证心血管医学杂志.2016
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[8].李同华,田建伟,刘朝中,梁立军,李闪.糖尿病高血压大鼠动物模型的制备及稳定性观察[J].现代生物医学进展.2013
[9].梁立军.罗格列酮对糖尿病合并高血压大鼠血压的影响及其机制[D].第四军医大学.2013
[10].李同华.罗格列酮对糖尿病高血压大鼠血管舒张功能的保护作用及其机制研究[D].第四军医大学.2013