（湖北省谷城县人民医院441700）
摘要：目的探讨血清尿酸（UA）水平与多发性硬化（MS）的关系。方法空腹采集2ml血液标本，采用尿酸酶法对22例MS患者和30例正常人UA进行测定。结果MS患者UA水平治疗前为（219.34±68.39）μmol/L，明显低于正常人的（324.23±98.87）μmol/L（P＜0.01）；MS组治疗4周后UA水平（278.65±53.76）μmol/L明显高于治疗前（P＜0.01）。结论血清UA水平与MS关系密切。
关键词：血尿酸；多发性硬化
多发性硬化(MS)是一种免疫介导的中枢神经系统脱髓鞘疾病，病变晚期轴索亦可受到破坏，其病因和发病机制尚不十分明确，复发率及致残率高。研究发现，多发性硬化（MS）患者的血清尿酸（UA）水平显著低于神经系统其他疾病患者，并且发现血清UA水平作为一个指标有助于MS病期及预后的判断［1］。为此，我们对住院的MS患者检测其血清UA水平的变化，以探讨血清UA水平在MS发病中的作用机制。
1资料与方法
1.1一般资料：选择2012年1月-2015年3月在我院神经内科住院的22例MS患者为研究对象（MS组），其中男7例，女15例，年龄16-52岁，平均年龄（32±5）岁。均符合1983年Poser诊断标准（临床或实验室诊断），其中临床确认者14例，实验室支持确认8例。所有入选患者均无痛风、糖尿病、肾病、癫痫等合并症，近1个月无发热、感染病史，未服用影响UA代谢药物（皮质醇、乙酰水杨酸、噻嗪类利尿剂等）。选择在我院体检健康的30例为对照组，其中男18例，女12例，年龄23-70岁，平均（41±12）岁。两组性别、年龄差异无统计学意义（P＞0.05）。
1.2方法：（1）标本采集：所有MS患者于入院次日凌晨5时抽取静脉血2ml送本院生化室；（2）UA检测：采用多功能生化仪用UA酶法测定血清UA，MS患者激素治疗4周后复查UA，健康组只采集1次标本。
1.3统计学方法：采用SPSS17.0统计软件进行统计，所有数据采用均数±标准差（u±s）表示，两组间比较采用独立样本t检验，P＜0.05为有统计学意义。
2结果
MS组血清UA水平明显低于健康组（P＜0.01），MS组治疗4周后血清UA水平明显高于治疗前（P＜0.01）.
3讨论
MS病因涉及遗传、环境及病毒感染等方面。MS患者血清UA水平降低可能与以下因素相关：(1)由于炎症发展过程中，UA透过血-脑屏障而在炎症部位沉积，从而降低了血清UA水平。研究［2］显示在MS患者的病灶中UA的浓度显著高于对照组。(2)免疫细胞在通过血一脑屏障时释放出过氧化氮破坏血—脑屏障，UA与过氧化氮反应生成黄嘌呤，减轻了血—脑屏障的破坏，本身被消耗而降低。这两方面都使血清UA水平下降。另外，人体的血清UA平衡取决于嘌呤的吸收和生成与分解和排泄，体内UA20%来源于含嘌呤的食物，80%来源于体内嘌呤的生物合成。在嘌呤的代谢过程中，各环节都有酶参与调控，而在一定时期内处于相对稳定的水平。（3）UA是嘌呤核苷酸代谢的终产物，是内源性的抗氧化剂和过氧化亚硝酸阴离子(ONOO－)的天然清除剂。ONOO－具有极强的氧化性可直接损害神经组织，使得脑和脊髓髓鞘肿胀、脱髓鞘中的磷脂氧化丢失酪氨酸和半胱氨酸残基硝化作用增强，DNA断裂，破坏核酸、蛋白的体内的重要生物活性物质，促使细胞死亡，实验性自身免疫性脑脊髓炎研究证实，ONOO－可引起脱髓鞘和轴突损害［3］.
MS患者急性发病或复发时，由于血清UA参与MS的病理过程而消耗，使UA水平降低，因此，血清UA水平降低可作为一个生化指标间接预示病情的复发。另外，UA是过氧化亚硝酸盐的清除剂，可直接减少过氧化作用介导的氧化反应和细胞凋亡，并且保护血脑屏障，从而防止多发性硬化的发生和减轻病情。
【参考文献】
［1］刘晓冰，赵腾，李敏，等.多发性硬化患者血清尿酸水平［J］.中国老年学杂志，2014，34（11）：6500-1.
［2］谢江文，赵菊芳，杨俊彦，等.多发性硬化患者病情活动与血清UA水平变化的相关性研究［J］.浙江临床医学，2007，9（5）：587-8．
［3］董艳玲，李吕力，李瑶宣，等.多发性硬化患者甲基强的松龙鞘内注射治疗前后血清尿酸水平变化及临床意义［J］.中国临床新医学，2011，4（1）：14-6.