导读:本文包含了髓系树突状细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:急性髓系白血病,细胞免疫,树突状细胞,疫苗
髓系树突状细胞论文文献综述
白海英,温静,王丹,张伟华[1]（2019）在《树突状细胞疫苗在急性髓系白血病免疫治疗中的研究进展》一文中研究指出虽然近几十年来急性髓系白血病的治疗有了重大突破,但治疗效果仍不理想,新的、有效的治疗方法成为当前研究的热点。生物免疫治疗作为肿瘤治疗的新型模式,近年来受到了广泛关注。树突状细胞(DC)作为体内功能最强大的抗原呈递细胞,能激活静息期的T细胞,诱发天然免疫功能,进而杀伤肿瘤细胞,因此DC在肿瘤免疫治疗中发挥至关重要的作用。随着医学技术的进步,当前对DC的生物学特性、肿瘤细胞免疫逃逸、DC的来源和特点的研究有了新的进展,尤其以DC介导的肿瘤免疫治疗研究日益增多。(本文来源于《医学综述》期刊2019年10期）
张振,孙晓彤,邬秀娣,黄华,李霞[2]（2018）在《IL-34对类风湿关节炎髓系树突状细胞表型的影响》一文中研究指出目的:探讨IL-34对类风湿关节炎(RA)患者单核细胞向髓系树突状细胞(DC)分化的诱导作用,及其在分化过程中对细胞表型的影响。方法:采集RA患者外周血,Ficoll密度梯度离心法获得PBMC,培养4 h后将贴壁细胞分别用GMCSF+IL-4、IL-4、IL-4+IL-34刺激3 d,流式细胞术检测CD83、CD86和CD14的表达水平;再将GM-CSF+IL-4刺激3 d后的细胞加入TNF-α和(或)IL-34培养4 d,流式细胞术检测CD83、CD86和(或)CD14的表达水平。结果:(1)IL-34+IL-4诱导后CD83、CD86表达水平较IL-4单独作用明显上调(P<0.01),CD14表达无差异(P>0.05);IL-34+IL-4诱导CD86、CD14表达水平较GM-CSF+IL-4刺激组下降(P<0.05),CD83表达无差异(P>0.05)。(2)GM-CSF+IL-4+IL-34诱导CD83、CD86表达水平较GM-CSF+IL-4+TNF-α组低(P<0.05),但与GM-CSF+IL-4刺激组对比CD83、CD86表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。(3)GM-CSF+IL-4+TNF-α+IL-34诱导DC CD83表达水平较GM-CSF+IL-4+TNF-α刺激组低(P<0.05),但两组CD86、CD14表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-34在不成熟DC诱导过程中发挥一定作用,效应略弱于GM-CSF;IL-34对成熟DC诱导作用不显着,但参与了不成熟DC的维持。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2018年04期）
吴金菊[3]（2018）在《钙网蛋白对树突状细胞负载急性髓系白血病干/祖细胞影响的研究》一文中研究指出目的本研究通过克隆形成实验鉴定急性髓系白血病(AML)患者骨髓中CD34+白血病细胞形成集落的自我更新及增殖的干/祖细胞特性;观察完全缓解期患者外周血培养出的树突状细胞(DC)未成熟期与成熟期差异;研究钙网蛋白对树突状细胞负载白血病干/祖细胞影响,探讨体外增强白血病细胞免疫原性的可能性。方法本研究选取初治急性髓系白血病(除外M3),需符合白血病免疫分型中异常细胞CD34阳性,与患者签署知情同意书后,采集骨髓血3-5ml。提取骨髓中单个核细胞(MC),磁珠分选出CD34+细胞,运用流式细胞仪检测CD34+细胞的纯度。标本冻存留用,待初发患者经治疗后明确原发病完全缓解,复苏CD34+细胞,行甲基纤维素体外克隆形成实验。若CD34+细胞可形成集落,鉴定具有干/祖细胞的自我更新能力,可进行后续实验,若未能形成集落则不能入组。抽取完全缓解期AML患者(自体)外周血,分离外周血单个核细胞(PBMC),利用磁珠分选CD14+单核细胞,用含10%FBS的RPMI 1640培养液制备2×106/m L细胞悬液,置于6孔培养板中,加入粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)1000 U/ml、IL-4 500 U/ml,每48小时半量换液及添加细胞因子,第5天观察并加入肿瘤坏死因子(TNF-a)50U/ml诱导DC成熟,流式细胞仪分析成熟及非成熟CD11c及HLA-DR表型差异。体外利用蛋白酶体抑制剂(硼替佐米)联合蒽环类抗生素(去甲氧柔红霉素)诱导白血病干/祖细胞凋亡,标记荧光染料(cell tracker orange,CTO),分为叁组,分别加入抗钙网蛋白抗体、空白对照或重组钙网蛋白,冰上孵育30分钟后,洗涤2次,与DC按1:2混合培养2小时,收集细胞,标记CD11c-FITC抗体,流式细胞术检测CD11c和CTO双阳性细胞,计算出吞噬率。结果1)从初发急性髓系白血病骨髓单个核细胞中磁珠分选的CD34+细胞经流式细胞仪检测纯度为92.67±2.015%。2)纯化的CD34+白血病细胞可在培养基上形成集落,具有自我更新的白血病干细胞活性。3)取自完全缓解期外周血中培养的DC,GM-CSF与IL-4诱导CD14+单核细胞分化为树突状细胞过程中,细胞由悬浮变为贴壁,并聚集成团,集落大小不均一,培养5天TNF-a诱导成熟过程中,树突状细胞形态不规则且有大量毛刺状突起,体积较前明显变大,大多呈悬浮状态;成熟DC较非成熟表面CD11c、HLA-DR表达增多(P值<0.05)。4)总体重组钙网蛋白组吞噬率与空白组、抗钙网蛋白抗体组差异均有统计学意义。结论结果显示1)初治急性髓系白血病中CD34+细胞具有白血病干/祖细胞特性。2)GM-CSF可与IL-4诱导CD14+单核细胞分化为树突状细胞,TNF-a可诱导DC成熟,成熟DC较非成熟表面CD11c、HLA-DR表达增多。3)体外实验中钙网蛋白可增强自体树突状细胞负载白血病干/祖细胞。(本文来源于《安徽医科大学》期刊2018-03-01）
郑萌颖[4]（2017）在《PKM2在重型再生障碍性贫血髓系树突状细胞功能激活中的作用研究》一文中研究指出目的通过研究重型再生障碍性贫血(Severe aplastic animia,SAA)患者髓系树突状细胞(myeloid dendritic cell,m DC)内丙酮酸激酶M2型(pyruvate kinase M2,PKM2)表达水平,及其对m DC和下游效应T细胞的影响,在细胞和分子水平上探讨PKM2控制m DC的过度免疫反应、维持免疫稳态及调控SAA自身免疫状态的机制。通过SAA小鼠模型分析不同免疫抑制剂对PKM2和m DC细胞功能的影响,为研究细胞代谢在机体免疫中的作用提供新的思路,并为开展针对髓系树突状细胞的靶向治疗研究提供理论依据。方法实验对象选取天津医科大学总医院自2014年4月至2016年10月收入院的初治SAA患者、经免疫抑制治疗后缓解的SAA患者,以及健康志愿者。SAA小鼠模型选用C57BL/6小鼠和Balb/c小鼠的子一代CB6F1作为受鼠(品系编码:303,8周龄,SPF级),C57BL/6小鼠作为淋巴细胞供鼠。所有小鼠均采购自北京维通利华实验动物技术有限公司,由中国医学科学院放射医学研究所动物中心代为饲养。第一部分检测SAA患者体内PKM2水平。选取15例SAA初治患者、15例SAA恢复期患者、及26名正常对照,采用流式细胞仪(FACS)、q RT-PCR及Western技术检测SAA患者外周血及骨髓m DC细胞内PKM2蛋白及m RNA的表达水平,并与正常人对比。同期检测上述SAA患者中性粒细胞计数、网织红细胞计数、T亚群比值,及m DC细胞数量、功能、活化因子表达,将PKM2水平与之进行相关性分析。第二部分观察PKM2对SAA患者m DC细胞增殖、活化的影响。应用RNAi敲低SAA患者m DC细胞内的PKM2后,流式细胞术检测敲低前后m DC细胞共刺激分子CD80、CD86表达水平,使用荧光免疫微球检测m DC细胞摄取能力,扫描电子显微镜下观察m DC细胞形态的变化。第叁部分观察PKM2对SAA患者m DC细胞激活CTL(CD8+T细胞)的影响。应用RNAi敲低SAA患者m DC细胞内的PKM2表达后,将m DC细胞与CD8+T细胞共培养,实时定量PCR技术检测CTL细胞穿孔素、颗粒酶m RNA表达水平,ELISA试剂盒检测混合培养上清IFN-γ浓度,流式细胞术检测CTL细胞凋亡水平。第四部分SAA小鼠模型分析PKM2对m DC细胞功能的影响。构建SAA小鼠模型,流式细胞术检测CD4+/CD8+比值、Treg比例;CTL细胞功能分子穿孔素、颗粒酶水平;m DC细胞的数量、活化因子表达、PKM2表达水平。使用环孢素A和FK506对AA小鼠进行给药干预,检测用药前后各组m DC细胞数量、活化因子表达、PKM2水平及对CTL激活作用;检测m DC细胞内葡萄糖消耗量、丙酮酸、ATP生成水平。结果第一部分流式细胞术检测初治组SAA患者m DC细胞内的PKM2水平(59.1±15.8)%高于缓解组(42.6±22.1)%和正常对照组(32.7±20.2)%。且PKM2表达水平与DC细胞比例呈正相关(=0.476;=0.0145),而与网织红细胞比例(=-0.209;=0.0305)、中性粒细胞绝对值(=-0.258;=0.0122)和T亚群比值(=-0.397;=0.0013)呈负相关。初治SAA患者m DC细胞内PKM2 m RNA表达水平(1.50±0.84)明显高于缓解组(0.81±0.24)和对照组(0.32±0.11)。Western技术检测初治组患者m DC细胞内PKM2蛋白水平也明显升高。而经过免疫抑制治疗后,m DC细胞内PKM2无论是基因水平还是蛋白水平都逐渐下降趋近于正常。第二部分扫描电子显微镜下观察可见,对照组SAA患者的m DC胞体较大,细胞形态不规则,细胞膜表面可见树突状或毛刺状的突起,突起数量较多且粗长。当PKM2-si RNA转染SAA患者的m DC后,细胞胞体表面变得光滑,趋于圆形,细胞膜向外伸出的树突回缩,数量减少,且树突细短。通过流式细胞术检测敲低组m DC细胞吞噬百分率(36.68±5.49)%显着低于对照组(44.31±4.83)%,相较于对照组,敲低组吞噬指数存在较明显的降低趋势。在敲低m DC内PKM2表达后,SAA患者m DC细胞内CD86的表达水平(41.89±5.54)%较敲低前(55.76±7.08)%明显减低(P<0.05),CD80的表达水平有减低趋势。相关性分析显示SAA患者m DC内PKM2表达水平与CD86细胞比例呈明显正相关(=0.562;=0.0126),而与CD80表达水平无显着相关性(=0.054;>0.05)。第叁部分实时定量PCR技术检测PKM2-si RNA敲低组SAA患者CD8+T细胞内穿孔素m RNA表达水平(0.84±0.39)明显低于对照组(1.23±0.43),而颗粒酶m RNA的表达水平在PKM2-si RNA组与对照组之间差异无统计学意义。ELISA试剂盒检测混合培养上清发现,PKM2-si RNA敲低组SAA患者m DC细胞与CD8+T细胞混合培养上清IFN-γ浓度(134.2±25.1)pg/ml明显低于对照组(466.3±53.9)pg/ml。此外,相较于对照组(34.86±11.05)%,PKM2-si RNA组中CTL细胞的凋亡水平(51.12±14.96)%出现显着升高,差异具有统计学意义(P<0.05)。第四部分成功构建小鼠SAA模型,流式细胞术检测发现Treg比例下降,CD4+/CD8+比值降低,CTL细胞功能分子穿孔素、颗粒酶表达增加;m DC细胞的共刺激分子因子CD86表达增加,m DC细胞内PKM2水平升高,且m DC细胞内PKM2水平与m DC和T细胞功能具有明显相关性。使用环孢素和FK506作为免疫抑制剂对AA小鼠进行干预后,小鼠外周血象逐渐恢复,m DC细胞和CD8+T细胞功能分子水平下降,m DC细胞内PKM2表达水平明显降低。m DC细胞内葡萄糖、丙酮酸、ATP生成水平较治疗前下降(P<0.05)。结论1、初治SAA患者m DC细胞内PKM2蛋白和m RNA水平均明显过度表达,经过强化免疫抑制治疗(IST)可得到明显改善。m DC内PKM2水平与DC细胞水平呈正相关,与网织红细胞、ANC和T细胞亚群呈负相关。表明PKM2可能参与了SAA患者体内m DC细胞的活化过程,并且与疾病进展程度呈现相关性。2、使用RNAi技术敲低SAA患者m DC内PKM2表达后,m DC细胞树突数量减少,抗原摄取能力受损,共刺激分子CD80、CD86的表达降低,表明PKM2具备刺激m DC细胞增殖、活化的能力。3、PKM2能够通过m DC激活下游CTL细胞功能,使CTL功能分子表达水平升高,功能亢进,进而增强对靶细胞的杀伤作用。4、成功建立SAA小鼠模型,在动物实验中证实了PKM2对m DC细胞和T细胞的激活作用。SAA小鼠m DC细胞内的高PKM2表达促进了细胞的糖酵解代谢水平,为m DC细胞及下游T细胞增殖和活化创造了物质和能量条件,当使用免疫抑制剂后,m DC细胞糖酵解代谢水平出现整体下降趋势。(本文来源于《天津医科大学》期刊2017-05-01）
杨萍,朱俊铭[5]（2016）在《鱼精蛋白包覆PLA纳米囊对小鼠骨髓系树突状细胞免疫功能的影响》一文中研究指出目的探索鱼精蛋白(PS)包覆聚乳酸(PLA)纳米囊对小鼠骨髓系树突状细胞(BMDC)体外免疫应答效应的影响。方法采用复乳溶剂挥发法制备包裹模型抗原鸡卵清白蛋白(OVA)的PLA纳米囊,以PS进行表面修饰。将纳米囊作用于体外培养的BMDC,用流式细胞仪检测BMDC表面分子CD80、CD83、CD86、MHCⅠ、MHCⅡ的表达和对纳米囊的摄取情况,用ELISA法检测BMDC分泌IL-12p70水平。结果 PS包覆PLA纳米囊可显着促进BMDC表达CD80、CD83、MHCⅠ和MHCⅡ表面分子,增加BMDC分泌IL-12p70,增强BMDC对OVA的摄取。结论PS包覆PLA纳米囊可以增强BMDC的免疫应答效果,有望成为一种良好的药物载体。(本文来源于《华中科技大学学报(医学版)》期刊2016年03期）
吴金明,吴乐灿,蓝松松,林贤凡,王秀燕[6]（2014）在《HBeAg对小鼠髓系树突状细胞细胞因子分泌及其PI3K-Akt信号通路的影响》一文中研究指出目的探讨HBe Ag对小鼠髓系树突状细胞细胞因子分泌及其PI3K-Akt信号通路的影响。方法分离C57BL/6小鼠骨髓细胞,用rm GM-CSF和rm IL-4体外诱导为树突状细胞(DC)后,按照干预条件分成叁组,分别为空白组、OVA无关蛋白组和HBe Ag刺激组。流式检测DC表面CD86和MHC-Ⅱ的表达水平,经酶联免疫法(ELISA)检测各组培养上清中IL-12和IL-10的分泌,用混合淋巴细胞反应(MLR)和western blot法分别检测各组DC刺激T淋巴细胞增殖能力以及细胞内Akt磷酸化水平。结果 HBe Ag组DC表面CD86和MHC-Ⅱ表达水平明显低于其他两组,差异均有统计学意义(P<0.05)。HBe Ag组上清液中IL-12分泌水平以及DC刺激T淋巴细胞增殖能力较空白组和OVA组明显降低(P<0.05),而IL-10分泌水平及DC细胞内Akt的磷酸化水平较其余两组明显升高,差异均具统计学意义(P<0.05)。结论 e抗原能够减少DC表面MHC-Ⅱ以及协同刺激分子CD86的表达。同时HBe Ag能够减弱DC的免疫功能,抑制后者分泌IL-12的同时,增加IL-10的分泌。这些改变可能与PI3K-Akt信号通路的激活有关。(本文来源于《第七届浙江省消化病学术大会暨美国胃肠病协会首届中国学术论坛论文汇编》期刊2014-09-26）
张战强,张斌,陈虎[7]（2014）在《树突状细胞和急性髓系白血病》一文中研究指出急性髓系白血病患者的树突状细胞(dendritic cells,DC)可来源于白血病细胞和正常前体细胞。DC可在骨髓和淋巴结捕捉、呈递白血病抗原,进而刺激特异性CD8+T细胞增殖,发挥抗白血病效应。在临床和实验中使用的树突细胞可由白血病细胞和外周血单个核细胞转化而来,体外负载白血病特异性抗原或肿瘤共同抗原的DC,回输后发挥治疗作用。本文就AML的DC免疫治疗中的上述问题进行综述。(本文来源于《中国实验血液学杂志》期刊2014年04期）
仇江辉,黄礼明,赵国静,宋益青,刘健[8]（2013）在《扶正透毒祛毒复方对髓系微小残留白血病患者CD34~+细胞源树突状细胞的影响》一文中研究指出目的研究扶正透毒祛毒复方加味青蒿鳖甲汤对髓系微小残留白血病(MRD-L)患者骨髓CD34+细胞源树突状细胞(DC)的影响。方法用Ficoll离心法分离急性髓系MRD-L患者骨髓单个核细胞(BMNC),采用免疫磁珠分选出CD 34+细胞,并培养扩增,用不同浓度中药含药血清联合细胞因子进行体外诱导培养DC,倒置显微镜下观察DC的形态学特征,流式细胞术检测DC表面分子CD 83、CD 80、CD 86、CD 1a、HLA-DR的表达。诱导转化成熟的DC分别激发异体、自体T细胞,MTT法检测激发后的T细胞在不同效靶比时对人白血病细胞株K562的杀伤作用。结果各中药含药血清联合细胞因子培养髓系MRD-L患者CD 34+9 d后均能促进CD 34+分化为形态特征典型的DC,各中药联合细胞因子组、细胞因子组均明显上调CD 83、CD 80、CD 86、HLA-DR的表达,与胎牛血清及空白兔血清对照组比较有统计意义(P<0.01),中剂量及低剂量含药血清组能促进CD 1a的表达提高,与高剂量组、细胞因子组比较有差异(P<0.01),其余各组无明显差异。DC激发T细胞杀伤K562细胞,各中药联合细胞因子组的杀伤率均高于细胞因子组、胎牛血清组和空白兔血清组,其中中剂量和低剂量组又明显优于(P<0.01)或优于(P<0.05)细胞因子组、胎牛血清组和空白兔血清组。T细胞的杀伤作用随效靶比的增高而增强,正常T细胞与患者T细胞对K562细胞的杀伤作用无明显差异(P>0.05)。结论加味青蒿鳖甲汤能促进髓系MRD-L患者CD 34+细胞向DC转化。(本文来源于《北京中医药大学学报》期刊2013年09期）
穆传勇,齐宝峰,王佳佳,黄建安[9]（2013）在《肺癌组织中淋系树突状细胞和调节性T细胞浸润的相关性及临床意义》一文中研究指出目的检测肺癌组织及外周血中树突状细胞(DC)亚群和调节性T细胞(Treg)的浸润比例,探讨叁种免疫细胞间的相关性及其临床意义。方法收集14例肺癌组织、癌旁肺组织和外周血,应用流式细胞术检测上述标本中DC亚群和Treg的浸润及其表面趋化因子受体表达情况。应用RT-PCR技术检测肺癌组织和癌旁组织中相关趋化因子mRNA表达情况。结果1.肿瘤组织中Treg比例明显高于癌旁组织,Ⅲ～Ⅳ期患者Treg细胞比例明显高于Ⅰ～Ⅱ期,淋巴转移组(本文来源于《中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议论文汇编》期刊2013-09-18）
汪泳,程云生,周晓俊,秦磊,钱海鑫[10]（2013）在《大鼠髓系来源的树突状细胞的体外诱导及功能鉴定》一文中研究指出目的探讨建立合适的大鼠骨髓源性未成熟树突状细胞(imDC)的培养方法,并对其生物学特性进行评价。方法分别以不同剂量的粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)和白介素(IL)-4诱导分化获得大鼠骨髓源性树突状细胞(DC),比较收获率及特异性标记蛋白(OX62)阳性的DC数量,获得最佳细胞因子浓度。并用流式细胞仪分析DC表型,混合淋巴细胞反应(MLR)检测其刺激同种T细胞增殖能力,ELISA法测定MLR上清IL-12、γ-免疫反应性纤维结合素(IFN-γ)水平。结果 GM-CSF 5 ng/ml可诱导出更高的收获率及OX62的阳性率。GM-CSF 5 ng/ml培养7 d的DC,表达中等水平的主要组织相容性(抗原)复合物Ⅱ类(MHC II)和低水平的CD86;其分泌少量IL-12;刺激同种T细胞增殖能力极低。脂多糖(LPS)刺激后MHCⅡ、CD86表达明显增加;分泌IL-12和IFN-γ增加;刺激同种T细胞增殖能力增强。结论 GM-CSF 5 ng/ml为诱导大鼠骨髓源性imDC的最佳剂量,培养7～9 d可以获得足够数量和纯度的imDC。(本文来源于《安徽医科大学学报》期刊2013年02期）
髓系树突状细胞论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的:探讨IL-34对类风湿关节炎(RA)患者单核细胞向髓系树突状细胞(DC)分化的诱导作用,及其在分化过程中对细胞表型的影响。方法:采集RA患者外周血,Ficoll密度梯度离心法获得PBMC,培养4 h后将贴壁细胞分别用GMCSF+IL-4、IL-4、IL-4+IL-34刺激3 d,流式细胞术检测CD83、CD86和CD14的表达水平;再将GM-CSF+IL-4刺激3 d后的细胞加入TNF-α和(或)IL-34培养4 d,流式细胞术检测CD83、CD86和(或)CD14的表达水平。结果:(1)IL-34+IL-4诱导后CD83、CD86表达水平较IL-4单独作用明显上调(P<0.01),CD14表达无差异(P>0.05);IL-34+IL-4诱导CD86、CD14表达水平较GM-CSF+IL-4刺激组下降(P<0.05),CD83表达无差异(P>0.05)。(2)GM-CSF+IL-4+IL-34诱导CD83、CD86表达水平较GM-CSF+IL-4+TNF-α组低(P<0.05),但与GM-CSF+IL-4刺激组对比CD83、CD86表达水平差异无统计学意义(P>0.05)。(3)GM-CSF+IL-4+TNF-α+IL-34诱导DC CD83表达水平较GM-CSF+IL-4+TNF-α刺激组低(P<0.05),但两组CD86、CD14表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论:IL-34在不成熟DC诱导过程中发挥一定作用,效应略弱于GM-CSF;IL-34对成熟DC诱导作用不显着,但参与了不成熟DC的维持。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
髓系树突状细胞论文参考文献
[1].白海英,温静,王丹,张伟华.树突状细胞疫苗在急性髓系白血病免疫治疗中的研究进展[J].医学综述.2019
[2].张振,孙晓彤,邬秀娣,黄华,李霞.IL-34对类风湿关节炎髓系树突状细胞表型的影响[J].中国免疫学杂志.2018
[3].吴金菊.钙网蛋白对树突状细胞负载急性髓系白血病干/祖细胞影响的研究[D].安徽医科大学.2018
[4].郑萌颖.PKM2在重型再生障碍性贫血髓系树突状细胞功能激活中的作用研究[D].天津医科大学.2017
[5].杨萍,朱俊铭.鱼精蛋白包覆PLA纳米囊对小鼠骨髓系树突状细胞免疫功能的影响[J].华中科技大学学报(医学版).2016
[6].吴金明,吴乐灿,蓝松松,林贤凡,王秀燕.HBeAg对小鼠髓系树突状细胞细胞因子分泌及其PI3K-Akt信号通路的影响[C].第七届浙江省消化病学术大会暨美国胃肠病协会首届中国学术论坛论文汇编.2014
[7].张战强,张斌,陈虎.树突状细胞和急性髓系白血病[J].中国实验血液学杂志.2014
[8].仇江辉,黄礼明,赵国静,宋益青,刘健.扶正透毒祛毒复方对髓系微小残留白血病患者CD34~+细胞源树突状细胞的影响[J].北京中医药大学学报.2013
[9].穆传勇,齐宝峰,王佳佳,黄建安.肺癌组织中淋系树突状细胞和调节性T细胞浸润的相关性及临床意义[C].中华医学会呼吸病学年会——2013第十四次全国呼吸病学学术会议论文汇编.2013
[10].汪泳,程云生,周晓俊,秦磊,钱海鑫.大鼠髓系来源的树突状细胞的体外诱导及功能鉴定[J].安徽医科大学学报.2013