膀胱癌细胞系细胞论文-周述银,周健,张茂

膀胱癌细胞系细胞论文-周述银,周健,张茂

导读:本文包含了膀胱癌细胞系细胞论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献,主要关键词:汉防己碱,膀胱癌,Wnt,β-连环蛋白,增殖

膀胱癌细胞系细胞论文文献综述

周述银,周健,张茂[1](2019)在《汉防己碱对人膀胱癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响》一文中研究指出目的分析汉防己碱(Tet)对人膀胱癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响,并初步探讨其分子机制。方法利用结晶紫染色和克隆形成实验检测细胞增殖;Transwell实验检测细胞侵袭;Hochest 33258染色和Western blot检测细胞凋亡;Western blot检测Wnt/β-catenin信号的活化情况。结果汉防己碱可抑制人膀胱癌细胞增殖和侵袭,并促进细胞凋亡。汉防己碱可抑制DVL蛋白表达,抑制GSK3β在9位丝氨酸的磷酸化,并降低β-catenin及其下游靶分子Cyclin D1和c-Myc的蛋白水平。结论汉防己碱可抑制人膀胱癌细胞增殖和侵袭,并促进细胞凋亡,这可能与其对Wnt/β-catenin信号的抑制作用有关。(本文来源于《中南药学》期刊2019年11期)

郭巍,汪峰,牛娜,郝琴,赵菊梅[2](2019)在《表没食子儿茶素没食子酸酯对人膀胱癌5637细胞株作用的研究》一文中研究指出目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人膀胱癌5637细胞株的作用及其作用机制。方法实验分为EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组和空白对照组。采用CCK-8法检测各组人膀胱癌5637细胞活性抑制情况,采用吖啶橙(AO)荧光染色观察各组人膀胱癌5637细胞形态,免疫组化法检测各组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果 EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组培养24 h、48 h和EGCG各组培养72 h的细胞存活率均明显低于空白对照组(P均<0.05),且呈浓度依赖性明显降低(P<0.05)。AO荧光染色显示空白对照组呈均匀绿色荧光,EGCG各组随着药物浓度的增加,呈绿色荧光凋亡细胞逐渐增多。与空白对照组比较,EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2蛋白阳性表达细胞数明显减少而Bax蛋白阳性表达细胞数明显增多。结论 EGCG能抑制人膀胱癌5637细胞活力,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白表达有关。(本文来源于《现代中西医结合杂志》期刊2019年33期)

刘昌明,黄香尘,杜斌[3](2019)在《miR-503-5p靶向bFGF对人膀胱癌T24细胞侵袭和迁移的调节作用》一文中研究指出目的:本文主要研究miR-503-5p对膀胱癌细胞T24侵袭和迁移的调节作用。方法:首先,通过基因预测软件TargetScan和miRanda筛选出miR-503-5p的靶基因,并通过荧光素酶报告实验检测;然后,miR-503-5p mimic和pcDNA-bFGF单独或联合转染膀胱癌细胞T24,RT-PCR检测miR-503-5p和bFGF的表达,Transwell检测细胞侵袭情况,划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot检测β-catenin、E-cadherin和N-cadherin的表达,接着,裸鼠皮下注射转染了miR-503-5p mimic的膀胱癌细胞T24构建移植瘤模型,30 d后检测肿瘤重量,RT-PCR检测miR-503-5p和bFGF的表达,免疫组化检测Ki67和β-catenin。结果:miR-503-5p与bFGF在3′UTR区存在结合位点,并且miR-503-5p直接靶向作用于bFGF。在体外,miR-503-5p抑制bFGF表达,miR-503-5p mimic组与Control组相比,侵袭细胞数目显着减少,迁移速率显着降低,E-cadherin表达显着上调,β-catenin和N-cadherin表达显着下调。在体内,miR-503-5p mimic组与Control组相比,肿瘤重量显着减轻,抑制bFGF的表达,Ki67和β-catenin阳性比率显着减少。结论:过表达miR-503-5p通过靶向抑制bFGF表达抑制膀胱癌细胞T24细胞的侵袭、迁移和上皮-间充质转化,从而抑制膀胱癌。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年21期)

韩俊岭,陈昆,郭亮,马曜辉,韩前河[4](2019)在《下调uPAR表达抑制高侵袭性人膀胱癌细胞系T24的迁移与侵袭》一文中研究指出目的探究尿激酶型纤溶酶原激活物受体(u PAR)的表达对高侵袭性人膀胱癌细胞系T24体外增殖与侵袭的影响,以及哺乳动物靶向雷帕霉素靶蛋白复合物2(m TORC2)可能的作用。方法设计合成针对u PAR、Rictor、PTEN基因的siRNA和阴性对照NC siRNA。将对数增殖期T24细胞随机分为5组,并设为实验组siu PAR、siRictor、siRictor+siu PAR、siu PAR+si PTEN和对照组NC。用瞬时转染法将以上siRNA及相应组合分别转入5组T24细胞;分别用RT-qPCR和Western blot检测mRNA及蛋白的表达;用MTT法和Transwell侵袭实验分别检测u PAR siRNA对T24细胞增殖及侵袭的影响。结果 T24细胞中u PAR mRNA和蛋白的表达量显着上调(P<0. 05)。沉默u PAR能够显着下调T24细胞中磷酸化Akt Serine-473(P-Akt S473)的表达量(P<0. 05),并抑制T24细胞的迁移与侵袭(P<0. 05)。敲除PTEN基因的T24细胞中,沉默u PAR基因促进Akt S473磷酸化(P<0. 05)。结论沉默u PAR能够抑制T24细胞的迁移与侵袭,在T24细胞中u PAR可能是m TORC2的上游调控因子。(本文来源于《基础医学与临床》期刊2019年11期)

刘世博,李刚,谢庆鹏,胡滨[5](2019)在《沉默IGF2R促进膀胱癌5637细胞增殖及肿瘤形成的机制探讨》一文中研究指出目的:研究IGF2R在膀胱癌5637细胞中的功能。方法:应用Real-Time PCR和Western blot的方法检测膀胱癌组织及癌旁正常膀胱黏膜组织中IGF2R的表达水平。应用免疫荧光方法研究IGF2R在膀胱癌5637细胞中的定位情况。通过MTT法及体内裸鼠移植瘤的方法检测IGF2R对细胞增殖的影响。Western blot方法研究分子机制。结果:IGF2R在膀胱癌组织中呈现低表达(P<0.05)。体外及体内实验证明,沉默IGF2R表达可以促进膀胱癌5637细胞增殖(P<0.05),并且敲减IGF2R后我们观察到了磷酸化AKT水平的增高。结论:IGF2R在膀胱癌发生、发展过程中起到一个抑癌基因的作用。下调IGF2R可能通过激活AKT信号通路促进肿瘤细胞增殖。(本文来源于《现代肿瘤医学》期刊2019年23期)

王清海,纪建磊,李红,贺平丽,宋丽霞[6](2019)在《术前外周血淋巴细胞与单核细胞比值评估T1期非肌层浸润型膀胱癌预后的临床价值》一文中研究指出目的评估术前外周血淋巴细胞与单核细胞比值(LMR)在评估T1期非肌层浸润型膀胱癌(NMIBC)患者术后预后中的临床价值。方法纳入行经尿道膀胱肿瘤切除术治疗的T1期NMIBC患者215例,收集临床资料,随访并记录患者无病生存(DFS)和总生存(OS)情况。作术前LMR与患者预后关系的受试者工作特征(ROC)曲线,确定LMR的最佳分界值,将患者分为低LMR组(LMR<3.86,n=77)和高LMR组(LMR≥3.86,n=138);采用Kaplan-Meier生存曲线比较不同LMR水平患者的累积DFS率和OS率,COX比例风险回归模型分析影响患者DFS和OS的因素。结果 215例T1期NMIBC患者随访2~92个月,DFS率为59.07%,OS率为65.12%。Kaplan-Meier曲线示,低LMR组患者累积DFS率(χ~2=4.784,P=0.029)与累积OS率(χ~2=7.146,P=0.008)均明显低于高LMR组。肿瘤大小≥3 cm(HR=1.398,95%CI:1.042~1.875,P=0.025)、病理G3级(HR=1.266,95%CI:1.026~1.563,P=0.028)、LMR≥3.86(HR=2.347,95%CI:1.080~5.101,P=0.031)是影响T1期NMIBC患者DFS的独立因素;肿瘤大小≥3 cm(HR=1.228,95%CI:1.015~1.484,P=0.034)、病理G3级(HR=1.366,95%CI:1.017~1.834,P=0.038)、LMR<3.86(HR=2.008,95%CI:1.052~3.832,P=0.035)是影响T1期NMIBC患者OS的独立因素。结论术前外周血LMR水平是影响T1期NMIBC患者预后的独立因素,低水平LMR患者术后的NMIBC进展风险与死亡风险更高。(本文来源于《中国医学科学院学报》期刊2019年05期)

郭晓,唐晨野,王骁,金轶刚,李兵兵[7](2019)在《隐丹参酮对人膀胱癌J82细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响》一文中研究指出目的探讨隐丹参酮对人膀胱癌J82细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响。方法用不同浓度隐丹参酮处理J82细胞,分别采用CCK-8法、流式细胞术、Transwell侵袭实验和划痕实验检测J82细胞的增殖、凋亡、侵袭和迁移情况。结果隐丹参酮处理J82细胞24、48 h后,半数抑制浓度(IC_(50))分别为5.79、4.06μmol/L。隐丹参酮可抑制J82细胞增殖、侵袭及迁移,并呈浓度与时间依赖效应(P<0.05)。隐丹参酮1、3和5μmol/L处理后,细胞凋亡率分别为8.34%、13.32%和13.33%,均高于对照组的5.94%(P<0.05)。结论隐丹参酮能明显抑制膀胱癌J82细胞增殖,促进其凋亡,并降低其侵袭和迁移能力,从而发挥抗肿瘤作用。(本文来源于《江苏医药》期刊2019年10期)

姚佳沛,徐建春,刘炜,樊凡[8](2019)在《雌激素受体β在膀胱癌中的表达及对膀胱癌细胞侵袭、迁移的影响》一文中研究指出目的:探讨雌激素受体β(ERβ)在膀胱癌中的表达及对膀胱癌细胞侵袭、迁移的影响。方法:收集我院2017年1至12月60例膀胱癌根治术患者的膀胱癌组织标本及相应的癌旁组织标本,采用免疫组织化学法测定膀胱癌及癌旁组织中ERβ表达。将T24细胞分为空白对照组(不转染)、阴性对照组(转染阴性对照siRNA)和si-ERβ组(转染ERβsiRNA)。采用Western blot法测定T24细胞ERβ、N-cadherin、Vimentin和基质金属蛋白酶9(MMP9)蛋白水平。采用划痕实验和Transwell小室测定T24细胞侵袭、迁移能力。结果:膀胱癌组织中ERβ阳性率明显高于癌旁组织(P<0.05)。膀胱癌细胞T24中ERβ相对表达量高于正常膀胱上皮细胞SV-HUC-1(P<0.05)。与空白对照组和阴性对照组比较,si-ERβ组T24细胞中ERβ相对表达量、侵袭和迁移能力降低(P<0.05),N-cadherin、Vimentin、MMP9蛋白水平降低(P<0.05),空白对照组和阴性对照组T24细胞中ERβ相对表达量、侵袭和迁移能力、N-cadherin、Vimentin、MMP9蛋白水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:膀胱癌组织中ERβ呈高表达,下调ERβ可抑制膀胱癌细胞的侵袭和迁移,其机制可能与沉默ERβ抑制上皮间质转化(EMT)有关。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年20期)

吴万文,吕蔡,刘振湘,徐海霞,张淑芳[9](2019)在《血清异常糖链糖蛋白联合尿细胞角蛋白-19检测对膀胱癌早期诊断的价值》一文中研究指出目的探讨血清异常糖链糖蛋白(TAP)联合尿细胞角蛋白-19(CK-19)检测对膀胱癌早期诊断的应用价值。方法回顾性分析50例经病理明确诊断为膀胱癌患者(膀胱癌组)以及45例泌尿系良性疾病患者(对照组),采用凝集法和酶联免疫吸附反应分别检测2组患者血清TAP及尿液中CK-19的水平,比较2组患者TAP及CK-19的水平差异;用二元Logistic回归分析建立TAP与CK-19联合检测的新诊断指标,并绘制ROC曲线分析TAP、CK-19单独及联合检测膀胱癌的诊断价值,同时计算单独检测及联合检测的诊断效能。结果膀胱癌组TAP及CK-19水平显着高于对照组(均P<0.01);TAP联合CK-19检测的ROC曲线下面积[0.918(95%CI:0.864~0.973)]高于TAP[0.876(95%CI:0.809~0.944)]及CK-19[0.821(95%CI:0.727~0.915)]单独检测的ROC曲线下面积。两指标联合诊断的约登指数(0.83)同样大于两个单独指标(TAP:0.61;CK-19:0.64),且两指标联合诊断的敏感度(90.00%)和特异度(93.33%)均大于单个指标(TAP:70.00%/91.11%;CK-19:84.00%/80.00%)。结论血清TAP及尿液CK-19联合检测能提升单指标检测的诊断价值及效能,可作为膀胱癌早期诊断的新指标。(本文来源于《天津医药》期刊2019年10期)

苏宏伟,李婷,李晨,刘鑫,凌海滨[10](2019)在《T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1在膀胱癌中的表达意义及对膀胱癌细胞侵袭转移的影响》一文中研究指出目的:研究T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1(Tiam1)在膀胱癌组织表达与膀胱癌患者临床病理特征及预后的关系,并探讨Tiam1对膀胱癌细胞侵袭转移的影响及作用机制。方法:qRT-PCR和免疫组化检测Tiam1在70例膀胱癌组织和40例正常膀胱组织中的表达水平,qRT-PCR检测Tiam1在膀胱癌细胞系和人正常膀胱上皮细胞系中的表达;经脂质体分别转染Tiam1 siRNA(si-Tiam1)和对照(si-NC)48 h后,采用boyden和Transwell实验分别检测各组细胞侵袭和转移能力,Western blot检测各组细胞中MMP7蛋白的影响。结果:qRT-PCR和免疫组化结果显示Tiam1在膀胱癌组织中的表达显着高于正常膀胱组织,其高表达与肿瘤临床分期和淋巴结转移显着相关(P值均<0.05),膀胱癌组织中Tiam1高表达患者生存期较短。Tiam1在膀胱癌细胞系中的表达均显着高于人正常膀胱上皮细胞系SV-HUC-1,其中T24细胞中Tiam1的表达最高(P<0.05);转染Tiam1 siRNA后,T24细胞侵袭转移能力下降、MMP7蛋白的表达减少(P值均<0.05)。结论:Tiam1在膀胱癌组织和细胞系中均高表达,且高表达与临床分期、淋巴结转移及不良预后相关,同时Tiam1可能通过作用于MMP蛋白促进细胞的侵袭转移,Tiam1可以作为侵袭转移膀胱癌患者的不良预后分子及治疗膀胱癌的潜在靶点。(本文来源于《中国免疫学杂志》期刊2019年19期)

膀胱癌细胞系细胞论文开题报告

(1)论文研究背景及目的

此处内容要求:

首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景,再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题,并提出你的论文准备的观点或解决方法。

写法范例:

目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人膀胱癌5637细胞株的作用及其作用机制。方法实验分为EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组和空白对照组。采用CCK-8法检测各组人膀胱癌5637细胞活性抑制情况,采用吖啶橙(AO)荧光染色观察各组人膀胱癌5637细胞形态,免疫组化法检测各组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2、Bax蛋白表达情况。结果 EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组培养24 h、48 h和EGCG各组培养72 h的细胞存活率均明显低于空白对照组(P均<0.05),且呈浓度依赖性明显降低(P<0.05)。AO荧光染色显示空白对照组呈均匀绿色荧光,EGCG各组随着药物浓度的增加,呈绿色荧光凋亡细胞逐渐增多。与空白对照组比较,EGCG 10 mg/L组、EGCG 20 mg/L组、EGCG 40 mg/L组人膀胱癌5637细胞中Bcl-2蛋白阳性表达细胞数明显减少而Bax蛋白阳性表达细胞数明显增多。结论 EGCG能抑制人膀胱癌5637细胞活力,其机制可能与调控Bcl-2、Bax蛋白表达有关。

(2)本文研究方法

调查法:该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。

观察法:用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。

实验法:通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。

文献研究法:通过调查文献来获得资料,从而全面的、正确的了解掌握研究方法。

实证研究法:依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。

定性分析法:对研究对象进行“质”的方面的研究,这个方法需要计算的数据较少。

定量分析法:通过具体的数字,使人们对研究对象的认识进一步精确化。

跨学科研究法:运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。

功能分析法:这是社会科学用来分析社会现象的一种方法,从某一功能出发研究多个方面的影响。

模拟法:通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。

膀胱癌细胞系细胞论文参考文献

[1].周述银,周健,张茂.汉防己碱对人膀胱癌细胞增殖、凋亡和侵袭的影响[J].中南药学.2019

[2].郭巍,汪峰,牛娜,郝琴,赵菊梅.表没食子儿茶素没食子酸酯对人膀胱癌5637细胞株作用的研究[J].现代中西医结合杂志.2019

[3].刘昌明,黄香尘,杜斌.miR-503-5p靶向bFGF对人膀胱癌T24细胞侵袭和迁移的调节作用[J].中国免疫学杂志.2019

[4].韩俊岭,陈昆,郭亮,马曜辉,韩前河.下调uPAR表达抑制高侵袭性人膀胱癌细胞系T24的迁移与侵袭[J].基础医学与临床.2019

[5].刘世博,李刚,谢庆鹏,胡滨.沉默IGF2R促进膀胱癌5637细胞增殖及肿瘤形成的机制探讨[J].现代肿瘤医学.2019

[6].王清海,纪建磊,李红,贺平丽,宋丽霞.术前外周血淋巴细胞与单核细胞比值评估T1期非肌层浸润型膀胱癌预后的临床价值[J].中国医学科学院学报.2019

[7].郭晓,唐晨野,王骁,金轶刚,李兵兵.隐丹参酮对人膀胱癌J82细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移的影响[J].江苏医药.2019

[8].姚佳沛,徐建春,刘炜,樊凡.雌激素受体β在膀胱癌中的表达及对膀胱癌细胞侵袭、迁移的影响[J].中国免疫学杂志.2019

[9].吴万文,吕蔡,刘振湘,徐海霞,张淑芳.血清异常糖链糖蛋白联合尿细胞角蛋白-19检测对膀胱癌早期诊断的价值[J].天津医药.2019

[10].苏宏伟,李婷,李晨,刘鑫,凌海滨.T淋巴瘤侵袭转移诱导因子1在膀胱癌中的表达意义及对膀胱癌细胞侵袭转移的影响[J].中国免疫学杂志.2019

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