导读:本文包含了幼龄大鼠论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:小儿开胃增食合剂,厌食症,生长素,血管活性肠肽
幼龄大鼠论文文献综述
李玉霞,史正刚,祁辉[1]（2019）在《小儿开胃增食合剂对厌食症幼龄大鼠胃窦组织生长素、血管活性肠肽及其受体表达的影响》一文中研究指出目的观察小儿开胃增食合剂对厌食症幼龄大鼠胃窦组织生长素(Ghrelin)、血管活性肠肽(VIP)及其受体表达的影响,探讨其治疗小儿厌食症的相关机制。方法将60只幼龄SD大鼠随机分为空白组、模型组、阳性对照组和小儿开胃增食合剂低、高剂量组,每组12只,采用病因模拟法建立厌食大鼠模型。各给药组给予相应药物干预,6周后采用荧光定量PCR及Western blot分别检测大鼠胃窦组织Ghrelin、VIP及其受体m RNA和蛋白表达。结果与空白组比较,模型组大鼠胃窦组织Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2m RNA和蛋白表达均显着下调(P<0.05);与模型组比较,阳性对照组、小儿开胃增食合剂高剂量组大鼠胃窦组织Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2的m RNA和蛋白表达均显着上调(P<0.05)。结论小儿开胃增食合剂通过影响模型大鼠胃窦组织Ghrelin及其受体GHSR、VIP及其受体VPAC2表达,进而改善胃的容受性舒张和紧张性收缩,调整胃的机械运动功能,发挥治疗小儿厌食症的作用。(本文来源于《中国中医药信息杂志》期刊2019年12期）
何荃,王萌,魏萌,刘华[2]（2019）在《冬凌草甲素抑制NF-KB p65活化对糖尿病肾病幼龄大鼠肾损伤和免疫紊乱的影响》一文中研究指出目的探讨冬凌草甲素(Ori)对糖尿病肾病(DN)幼龄大鼠的保护作用。方法将50只SPF级大鼠随机分为对照组、模型组、DN+Ori (5mg/kg)组、DN+Ori (10mg/kg)组及DN+Ori (20mg/kg)组5组,每组10只,采用高脂喂食结合化学诱导法建立糖尿病大鼠模型。留取24h尿液检测尿蛋白含量,取血检测血清肌酸酐(SCr)和尿素氮(UN);苏木精-伊红(HE)和末端标记法(TUNEL)染色观察肾脏病理情况;Western blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)及核因子κB p65(NF-κB p65)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)的表达; ELISA检测血清中炎症相关因子白介素4(IL-4)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平。结果与对照组相比,冬凌草甲素能降低模型大鼠尿蛋白、血清肌酐和尿素氮的含量(P<0.05);改善肾组织病理损伤、降低细胞凋亡率(P<0.05);下调Caspase-3、Caspase-9和Bax表达,上调Bcl-2表达(P<0.05);抑制促炎因子IL-6和TNF-α表达,增强抗炎因子IL-4和IL-10表达(P<0.05);抑制炎症通路蛋白NF-κB p65和MIP-2的蛋白表达(P<0.05)。结论冬凌草甲素通过抑制NF-κB p65的活化而缓解糖尿病肾病大鼠肾损伤和免疫紊乱。(本文来源于《西部医学》期刊2019年11期）
崇立明,郑驰阳,杨阳,侯祎雯,邵丛丛[3]（2019）在《中药百蕊草浸膏粉灌胃幼龄SD大鼠重复给药毒性研究》一文中研究指出目的:探索幼龄大鼠的中药非临床安全性评价方法,观察给予百蕊草浸膏粉4周对幼龄SD大鼠的毒性反应。方法:SD幼龄大鼠120只,按体重随机分为4组,每组30只,雌雄各半,分为溶媒对照组,百蕊草浸膏粉低(浸膏0.6g·k-1)、中(浸膏9.0g·kg-1)和高(浸膏15.0g·kg-1)剂量组;PND21开始给药,qd,共4周,给药期结束时剖杀2/3的动物,剩余动物恢复观察2周。探索动物年龄和发育毒性指标的选择方法,检测一般状况、体重、摄食量、生长发育、血液学、血液生化学、凝血、尿液、免疫、激素、脏器系数和病理组织学变化。结果:高剂量组雌雄幼龄大鼠的生长发育指标(雄鼠顶臀长减少,雌鼠阴道张开时间延迟)、血液学指标(网织红细胞计数RET#和RET%增加趋势明显)、脏器重量、脏体比和脏脑比(胸腺减轻、肾脏或肝脏增加);雄性幼龄大鼠体重降低、血生化指标(ALT,BUN和TBIL增加)等有所改变。受试物对对雄性幼龄大鼠的影响更加明显,但影响均可逆。结论:在本试验条件下,百蕊草浸膏粉灌胃幼龄SD大鼠4周,无毒性反应剂量为浸膏9.0g·kg-1(相当于生药量164.9g·kg-1),是以临床剂量换算的大鼠等效剂量的32.3倍,临床使用剂量的194倍。(本文来源于《中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集》期刊2019-11-15）
陈琼芳,刘学武,王小青[4]（2019）在《幼龄大鼠经口灌服SMG 3个月重复给药毒性研究》一文中研究指出目的本试验通过对幼龄SD大鼠经口灌服给予不同剂量SMG药液,连续给药3个月(97天),并经4周停药恢复期,评价SMG对幼年期动物潜在的一般毒性及对其生长发育的潜在毒性,了解其毒性反应的靶器官及其损害的可逆性,确定其毒性作用的无损害反应水平(NOAEL),为SMG的临床用药提供必要的参考依据。方法选取检疫合格SD大鼠仔鼠160只和母鼠20只,按性别体重随机分为4组,每组仔鼠40只(雌雄各半),母鼠5只。设空白对照组和SMG低、中、高剂量组(剂量分别为6g生药/kg,12g生药/kg及24g生药/kg),按10mL/kg体积灌胃给药,连续给药97天,首次给药为出生后第8日(PND8)。给药中期、给药末期、恢复期末按计划分别解剖40、80、40只大鼠,雌雄各半。检查项目包括:一般临床观察;发育、神经反射、行为学检测;体重、摄食量、摄水量测定;尿常规、血液学、血液生化、凝血及电解质检查、眼科检查;脏器系数测定;组织病理学检查;骨密度和胫骨长度检测;血清免疫球蛋白检测;血清激素检测;肝药酶活力检测。结果动物外观体征、行为活动及一般状况等未见明显异常。SMG高剂量组动物体重和摄食量降低、摄水量上升,但变化幅度不大,认为是灌胃给予高浓度的药液产生的影响。给药组动物MCV、MCH明显高于同期空白对照组,RBC、HGB、HCT明显低于同期空白对照组,且具有一定的剂量相关性,结合造血器官脏器系数的变化以及组织病理学检查结果,认为药物可能造成动物出现贫血的现象,但不会对器官造成实质性损伤。同时,给药组大鼠GLU、TG、CHO降低且具有一定的剂量相关性;结合组织病理学检查以及体重结果,认为药物对动物的营养状态有一定的影响,但无相关组织器官的病理改变。给药末期SMG中、高剂量组ALP明显高于同期空白对照组,经停药4周后恢复,结合肝脏脏器系数有所升高、但肝脏组织病理学检查无明显异常的结果,推测幼龄大鼠经口灌胃给予SMG 14周会对幼龄大鼠的肝脏功能有一定影响,表现为ALP可逆性的升高,但无明显器质性损伤。给药中期、给药末期及恢复期各脏器未见与供试品相关的组织病理学变化。本试验的其它检测指标(电解质、尿常规、眼科、发育指标、反射指标、行为学指标、肝药酶、免疫球蛋白、激素、骨密度、胫骨长度等)均未见有毒理学意义的改变。结论本试验条件下,出生后第8日(PND8)的幼龄SD大鼠经口灌服SMG连续3个月,未见明显毒性反应剂量(NOAEL)为24g生药/kg,临床使用应关于用药人群的肝功能指标变化。(本文来源于《中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集》期刊2019-11-15）
施汀兰,李恒华,兰波,罗超利,张莉[5]（2019）在《幼龄大鼠灌胃ZY-013重复给药毒性试验研究》一文中研究指出目的:幼龄SD大鼠连续60天灌胃给予ZY-013,观察受试物可能引起的不良反应,包括不良反应的性质、程度、量效和时效关系及可逆性等,为临床不良反应监测、防治提供参考。方法:取出生后第2天(PND2)SD大鼠160只,按体重随机分4组,即溶媒对照组、ZY-013高、中、低剂量组,每组40只,雌雄各半。各给药组从PND3～PND62分别灌胃给予ZY-013 20.4、7.5和3.0g生药/kg,每天1次,给药浓度分别为2.04、0.75、0.30g生药/ml,溶媒对照组给予等体积纯化水,给药体积均为(本文来源于《中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集》期刊2019-11-15）
邓应华,郭健敏[6]（2019）在《采用分阶段给药方法评价LW1705对幼龄大鼠毒性试验研究》一文中研究指出目的:儿科人群是药物临床应用评估中的敏感人群,传统的毒理学设计难以充分评价药物对儿科人群的潜在影响。儿科人群的特殊性决定了对用于儿科人群的药物安全学评价研究应予以特别关注。LW1705为拟用于1～13岁儿童急性扁桃腺炎、急性咽炎、急性结膜炎及上呼吸道感染的一种中药制剂。通过分不同年龄段方法经口给药后,观察LW1705对幼龄SD大鼠的生长和发育的作用,根据幼龄大鼠产生的毒性反(本文来源于《中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集》期刊2019-11-15）
李玉霞,史正刚,吴丽萍,祁辉[7]（2019）在《基于"脾主运化"理论探讨运脾消积法对厌食症幼龄大鼠肠道微生态的影响》一文中研究指出目的:基于"脾主运化"理论探讨运脾消积法对厌食症幼龄大鼠肠道微生态的影响。方法:以病因模拟法制备大鼠厌食症模型,观察记录大鼠摄食量和体重的变化;分别以模型组、阳性对照组(健胃消食片0.45g/kg)、小儿开胃增食5.7 g/kg、11.4 g/kg组干预模型大鼠,连续42 d,另设正常组。收集粪便,以Illumina Mi Seq为测序平台,对其16S rRNA V3区的肠道菌群可操作分类单元(OTUs)数量、alpha与beta多样性、丰富度指数、多样性指数以及差异菌门与菌属进行综合性分析与评价,并对菌群代谢功能进行预测。结果:小儿厌食症模型大鼠中明显失调的OUT数量、丰富度指数Chao1和ACE、菌落多样性、属水平的棒状杆菌属(Corynebacterium)、Odoribacter属、YRC22属、普雷沃菌属(Prevotella)、Jeotgalicoccus属、瘤胃球菌属(Ruminococcus)、rc4-4属以及具有外源化合物降解和代谢功能的菌群以及能量代谢的相关菌群、多糖生物合成功能和代谢功能的菌群经小儿开胃增食合剂干预后均向正常或保护方向恢复。结论:小儿厌食症模型大鼠肠道微生物菌落的多样性发生了明显改变。小儿开胃增食合剂可明显加强保护性菌属的有益改变,减弱有害性菌属的损伤改变,调整菌群的多样性,使小儿厌食症菌群多样性及其功能恢复正常。(本文来源于《中药药理与临床》期刊2019年05期）
田义超,方攀,毛闪闪,周文,马春辉[8]（2019）在《FFYZH颗粒对幼龄大鼠发育毒性的研究》一文中研究指出目的通过FFYZH干膏粉对幼龄SD大鼠(PND_(15),出生第15天)28天灌胃毒性试验,观察其能引起的生长发育、行为和一般毒性表现,确定无毒反应的安全剂量,为临床用药提供参考。方法选择20窝符合交叉抚育要求的母鼠及其幼鼠,各窝按照母鼠编号随机分为溶媒对照组(0.5%CMC-Na)、FFYZH干膏粉低、中和高剂量组(分别为17.6、44.0和(本文来源于《2019年生殖毒理药理学理论与技术及科技产品研发学术交流大会暨2019年中国实验灵长类养殖开发协会第五届二次全体会员大会论文集》期刊2019-10-11）
张林利,王筱雯,鄢素琪,汤建桥,江治霞[9]（2019）在《法尼醇X受体在胆汁淤积幼龄大鼠模型中的表达及利胆合剂的干预作用》一文中研究指出目的研究法尼醇X受体(FXR)在胆汁淤积幼龄大鼠模型中表达及利胆合剂干预作用。方法将30只Sprague-Dawley大鼠随机分为正常组、模型组、熊去氧胆酸(UDCA)组、利胆合剂高、低剂量组。正常和模型组羧甲基纤维素钠溶液灌胃,其余UDCA或利胆合剂灌胃。第5天(正常组除外)给予α-异硫氰酸奈酯(ANIT),ANIT 48h处死。检测血清TBIL、DBIL、TBA、ALT、AST、GGT、ALP,实时荧光定量PCR检测肝组织FXR及小异源二聚体伴侣(SHP)、UDP葡糖醛酸基转移酶家族2多肽B4(UGT2B4)、胆盐输出泵(BSEP)mRNA;Western blot检测肝组织FXR及SHP、UGT2B4、BSEP蛋白。结果模型组TBIL、DBIL、TBA、ALT、AST、ALP、GGT水平较正常组增高(P<0.01);与模型组比较,UDCA组、利胆合剂高、低剂量组TBIL、DBIL、TBA、ALT、AST、ALP、GGT水平降低(P<0.01);与UDCA组比较,利胆合剂高、低剂量组TBIL、DBIL、TBA、ALT、AST、ALP、GGT水平降低(P<0.01);与利胆合剂低剂量组比,高剂量组AST、TBA、GGT水平降低(P<0.01)。模型组FXR、SHP、UGT2B4、BSEP mRNA及蛋白表达量较正常组降低(P<0.01);与模型组比较,UDCA组、利胆合剂高、低剂量组FXR、SHP、UGT2B4、BSEP mRNA及高剂量组蛋白表达量升高(P<0.01),低剂量组FXR、BSEP蛋白表达量升高(P<0.05);与UDCA组比较,利胆合剂高、低剂量组FXR、SHP、UGT2B4、BSEP mRNA及蛋白表达量升高(P<0.01,P<0.05);与利胆合剂低剂量组相比,高剂量组FXR、SHP、UGT2B4、 BSEP mRNA表达量升高(P<0.01,P<0.05), SHP、UGT2B4蛋白表达量升高(P<0.01)。结论利胆合剂可缓解ANIT诱导的胆汁淤积大鼠,且在一定范围内,剂量越高,效果越明显,其疗效优于UDCA,其机制可能与促进FXR及下游的SHP、UGT2B4、BSEP分子表达有关。(本文来源于《时珍国医国药》期刊2019年08期）
欧阳学认,许华[10]（2019）在《参苓白术散对幼龄哮喘大鼠气道炎症的影响》一文中研究指出目的:探讨参苓白术散对幼龄哮喘大鼠气道炎症的影响。方法:3周龄SD雄性大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、参苓白术散组、地塞米松组,每组10只。观察大鼠的一般情况、肺泡灌洗液细胞计数,细胞因子水平、肺组织病理。结果:①参苓白术散组、地塞米松组大鼠生理状态、哮喘症状均好转,体质量与模型对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);②参苓白术散组、地塞米松组大鼠肺泡灌洗液炎症细胞计数、IL-17显着低于模型对照组,IL-10、TGF-β1显着高于模型对照组,差异均具有统计学意义(P<0.05);③参苓白术散组、地塞米松组大鼠肺组织炎症低于模型对照组。结论:参苓白术散降低肺泡灌洗液炎症细胞计数及肺组织炎症,降低IL-17水平,提升IL-10、TGF-β1水平,改善哮喘大鼠气道炎症。(本文来源于《第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编》期刊2019-08-16）
幼龄大鼠论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
目的探讨冬凌草甲素(Ori)对糖尿病肾病(DN)幼龄大鼠的保护作用。方法将50只SPF级大鼠随机分为对照组、模型组、DN+Ori (5mg/kg)组、DN+Ori (10mg/kg)组及DN+Ori (20mg/kg)组5组,每组10只,采用高脂喂食结合化学诱导法建立糖尿病大鼠模型。留取24h尿液检测尿蛋白含量,取血检测血清肌酸酐(SCr)和尿素氮(UN);苏木精-伊红(HE)和末端标记法(TUNEL)染色观察肾脏病理情况;Western blot检测半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、Caspase-9、B细胞淋巴瘤因子2(Bcl-2)和Bcl-2相关X蛋白(Bax)及核因子κB p65(NF-κB p65)、巨噬细胞炎性蛋白2(MIP-2)的表达; ELISA检测血清中炎症相关因子白介素4(IL-4)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子(TNF-α)的表达水平。结果与对照组相比,冬凌草甲素能降低模型大鼠尿蛋白、血清肌酐和尿素氮的含量(P<0.05);改善肾组织病理损伤、降低细胞凋亡率(P<0.05);下调Caspase-3、Caspase-9和Bax表达,上调Bcl-2表达(P<0.05);抑制促炎因子IL-6和TNF-α表达,增强抗炎因子IL-4和IL-10表达(P<0.05);抑制炎症通路蛋白NF-κB p65和MIP-2的蛋白表达(P<0.05)。结论冬凌草甲素通过抑制NF-κB p65的活化而缓解糖尿病肾病大鼠肾损伤和免疫紊乱。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
幼龄大鼠论文参考文献
[1].李玉霞,史正刚,祁辉.小儿开胃增食合剂对厌食症幼龄大鼠胃窦组织生长素、血管活性肠肽及其受体表达的影响[J].中国中医药信息杂志.2019
[2].何荃,王萌,魏萌,刘华.冬凌草甲素抑制NF-KBp65活化对糖尿病肾病幼龄大鼠肾损伤和免疫紊乱的影响[J].西部医学.2019
[3].崇立明,郑驰阳,杨阳,侯祎雯,邵丛丛.中药百蕊草浸膏粉灌胃幼龄SD大鼠重复给药毒性研究[C].中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集.2019
[4].陈琼芳,刘学武,王小青.幼龄大鼠经口灌服SMG3个月重复给药毒性研究[C].中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集.2019
[5].施汀兰,李恒华,兰波,罗超利,张莉.幼龄大鼠灌胃ZY-013重复给药毒性试验研究[C].中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集.2019
[6].邓应华,郭健敏.采用分阶段给药方法评价LW1705对幼龄大鼠毒性试验研究[C].中国毒理学会中药与天然药物毒理与安全性评价第四次（2019年）学术年会论文集.2019
[7].李玉霞,史正刚,吴丽萍,祁辉.基于"脾主运化"理论探讨运脾消积法对厌食症幼龄大鼠肠道微生态的影响[J].中药药理与临床.2019
[8].田义超,方攀,毛闪闪,周文,马春辉.FFYZH颗粒对幼龄大鼠发育毒性的研究[C].2019年生殖毒理药理学理论与技术及科技产品研发学术交流大会暨2019年中国实验灵长类养殖开发协会第五届二次全体会员大会论文集.2019
[9].张林利,王筱雯,鄢素琪,汤建桥,江治霞.法尼醇X受体在胆汁淤积幼龄大鼠模型中的表达及利胆合剂的干预作用[J].时珍国医国药.2019
[10].欧阳学认,许华.参苓白术散对幼龄哮喘大鼠气道炎症的影响[C].第二十叁次全国儿科中西医结合学术会议资料汇编.2019