导读:本文包含了角膜新生血管化论文开题报告文献综述及选题提纲参考文献，主要关键词:角膜,角膜新生血管,转基因,老鼠
角膜新生血管化论文文献综述
方健文,袁晴,邵毅[1]（2019）在《角膜新生血管转基因老鼠模型的应用进展》一文中研究指出角膜新生血管是由于毛细血管或淋巴管侵入角膜所致,如不及时处理,将严重影响视力,角膜新生血管转基因老鼠模型的建立和应用为角膜新生血管机制的研究、抗血管药物的筛选和治疗方案的评估等提供了良好的平台,是一种非常有价值和潜力的动物模型。本文主要介绍转基因老鼠模型在角膜新生血管研究中的应用进展。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年11期）
许多,何宇茜,王瑞卿,李富强,姚博远[2]（2019）在《角膜新生血管的显影方法》一文中研究指出角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的产生是角膜盲的常见原因,但到目前为止,还没有十分有效的治疗方法。CNV面积这一参数在衡量药物或治疗方案效果好坏时具有重要参考价值。目前有多种方法可对CNV进行显影,包括墨汁灌注、免疫荧光染色等,近年来的光学相干断层成像技术等也是极有潜力的新方法。本文综述了显影CNV的相关方法,希望能对CNV的研究提供参考。(本文来源于《国际眼科杂志》期刊2019年08期）
贾俊,刘慧峰,万鹏飞,王霞,闫菊娥[3]（2019）在《Nd:YAG激光光凝联合康柏西普结膜下注射对角膜新生血管治疗效果的疗效研究》一文中研究指出目的临床观察对角膜新生血管的治疗效果。方法对2013年6月～2016年12月收治本院由各种原因导致的角膜新生血管90眼,男性48例52眼,女性36例38眼,平均年龄37.4岁。随机分两组:治疗组(Nd:YAG激光光凝联合结膜下注射康柏西普):42例(45眼),男24例(26眼),女18例(19眼),角膜新生血管>角膜1/2者13只眼,<1/2者32只眼,平均年龄38.5岁;对照组(单纯Nd:YAG激光光凝):42例(45眼),男24例(26眼),女18例(19眼),角膜新生血管>角膜1/2者13只眼,<1/2者32只眼,平均年龄36.3岁;两组年龄、性别等无显着差异,两组具有可比性。采用的Na:YAG激光能量20 mj。观察患者角膜新生血管的治疗效果。结果 Nd:YAG激光光凝联合结膜下注射康柏西普治疗角膜新生血管的患者较单纯Nd:YAG激光光凝组,角膜水肿混浊程度减轻、新生血管数量减少、角膜透明性有所提高,出现明显的好转。结论 Nd:YAG激光光凝联合结膜下注射康柏西普治疗角膜新生血管,有效且副作用小,效果优于单纯Nd:YAG激光光凝,但仍需要大样本长期随访观察角膜新生血管复发等问题的研究。(本文来源于《心理月刊》期刊2019年13期）
梁毓琳,李兰,李云川,曹倩[4]（2019）在《58例DCD供体角膜移植术后新生血管的病因分析》一文中研究指出角膜病是目前全世界第二大致盲眼病,我国约有400万角膜病盲人,角膜移植成为很多患者实现社会价值新的希望,面对大量急需做角膜移植的患者,扩大角膜材料的来源是我国移植事业面临的瓶颈问题~([1])。而心脏死亡捐献(DCD)正是为缓解这一矛盾而建立的一种可持续发展的捐献(本文来源于《云南医药》期刊2019年03期）
石琛[5]（2019）在《米诺环素调控巨噬细胞极化抑制大鼠角膜碱烧伤后新生血管化》一文中研究指出目的:探讨米诺环素是否通过调控巨噬细胞极化抑制大鼠角膜碱烧伤后新生血管化方法:选取SPF级健康SD大鼠72只(72眼,选取右眼为实验眼),随机分正常空白对照组、溶剂对照组、米诺环素组,每组24只(24眼)。空白对照组未做任何处理,另两组选取右眼建立角膜III度碱烧伤模型。溶剂对照组碱烧伤后予以腹腔内注射0.9%NaCl溶液(10ml/Kg qd),米诺环素组碱烧伤后予以腹腔内注射米诺环素溶液(45mg/kg,bid)。于碱烧伤后第1、4、7、14天从各组随机抽取6只大鼠,裂隙灯下观察各组大鼠眼前节情况,予荧光素钠染色、照相,记录并计算各时间点每组大鼠角膜新生血管长度及新生血管生长面积。然后摘取眼球,采用HE染色检测角膜炎症反应情况。RT-PCR法检测角膜组织中M1型巨噬细胞标记物(iNOS)、M2型巨噬细胞标记物(Arg-1)mRNA的相对表达量。采用免疫组织化学染色法用于分析角膜组织中M1型巨噬细胞标记物(TNF-α)、M2型巨噬细胞标记物(CD206)的表达。结果:1)裂隙灯检查结果显示,碱烧伤后第4、7、14天,米诺环素组角膜新生血管长度及角膜新生血管面积均显着低于溶剂对照组(均为P<0.01)。2)HE染色结果示,碱烧伤后第4、7、14天,米诺环素组角膜水肿程度,炎性细胞浸润数明显低于溶剂对照组(P<0.01)。3)RT-PCR法检测所得数据显示,与空白对照组对比,碱烧伤第4、7天,溶剂对照组以M1型巨噬细胞为主(Arg-1/iNOS<1),而第14天,巨噬细胞极化向M2型活化(Arg-1/iNOS>1),与溶剂对照组对比,米诺环素组INOS相对表达量在碱烧伤后第4天、第7天均明显减少,差异有统计学意义(P<0.01);Arg-1相对表达量在碱烧伤后第14天被显着抑制,两组间差异有统计学意义(P<0.01)。4)Arg-1相对表达量与角膜新生血管长度及角膜新生血管面积行相关性分析示,溶剂对照组Arg-1相对表达量与角膜新生血管长度及角膜新生血管面积均呈显着强正向相关关系(pearson相关系数分别为0.898、0.781)。5)免疫组化检测光密度值示,碱烧伤后第7、14天,米诺环素组TNF-α、CD206蛋白的IOD值均低于溶剂对照组(P<0.05)。结论:1)巨噬细胞通过向M2表型极化促进了角膜碱烧伤后新生血管的形成。2)米诺环素可通过抑制巨噬细胞极化,减轻碱烧伤后角膜新生血管形成。(本文来源于《南华大学》期刊2019-05-01）
王朋,王雪,吴志鸿,汪东生[6]（2019）在《姜黄素对碱烧伤诱导的兔眼角膜新生血管抑制作用的实验研究》一文中研究指出目的探讨姜黄素对碱烧伤诱导的大耳兔眼角膜新生血管(CNV)的影响及其机制。方法采用碱烧伤法制备CNV模型。模型制作成功后,采用数字表法将健康的成年雄性日本大耳兔48只随机平均分为4组,对照组给予二甲基亚砜,实验1组给予40μmol/L姜黄素,实验2组给予80μmol/L姜黄素,实验3组给予160μmol/L姜黄素。右眼分别滴眼相应药物,所有滴眼药物用量均为20μl,4次/d,连续用药14 d。用裂隙灯显微镜观察CNV的生长情况。采用酶联免疫吸附试验检测大耳兔眼碱烧伤2 d、4 d、7 d及14 d后的房水中血管内皮生长因子(VEGF)、4E结合蛋白(4EBP1)因子的蛋白含量;采用逆转录-聚合酶链反应检测眼角膜组织中4EBP1、S6蛋白激酶(P70S6K)、雷帕霉素靶蛋白(mTOR)的信使核糖核酸(mRNA)的相对表达量。组间比较采用两因素重复测量方差分析,当差异有统计学意义时,进一步采用SNK法两两比较。计算Spearman相关系数判断4EBP1与VEGF蛋白之间的相关性。结果大耳兔眼角膜碱烧伤后4 d时,各实验组与对照组的平均CNV面积无统计学差异(F=0.592,P>0.05);眼角膜碱烧伤后7 d、14 d时,则各实验组与对照组平均CNV面积差异有统计学意义(F=27.5,28.64;P<0.05)。大耳兔眼角膜碱烧伤后2 d时,各实验组房水中的4EBP1、VEGF蛋白含量与对照组的差异无统计学意义(F=2.46,3.62;P>0.05)。大耳兔眼角膜碱烧伤后4 d、7 d、14 d时,各实验组房水中的4EBP1、VEGF蛋白含量与对照组相比,差异具有统计学意义(F=10.73,49.15,62.37,17.55,106.61,202.13;P<0.05),且4EBP1与VEGF的蛋白表达呈线性正相关(r=0.969,0.803,0.67,0.972;P<0.05)。大耳兔眼角膜碱烧伤后7 d时,实验1组的角膜组织中mTOR、4EBP1及P70S6K的mRNA相对表达量为(0.73±0.26)、(0.58±0.19)和(0.52±0.29);实验2组的相对表达量分别为(0.48±0.13)、(0.39±0.21)和(0.41±0.18);实验3组的相对表达量分别为(0.36±0.09)、(0.22±0.09)和(0.18±0.07)。大耳兔眼角膜碱烧伤后14 d时,各实验组mTOR、4EBP1和P70S6K的mRNA表达量较眼角膜碱烧伤后7 d时的mRNA表达量降低;且随着姜黄素浓度的增高,mTOR、4EBP1和P70S6K在mRNA水平的相对表达量依次降低。结论姜黄素可通过抑制mTOR信号传导通路降低VEGF蛋白的表达,从而抑制眼角膜碱烧伤后新生血管的生长。(本文来源于《中华眼科医学杂志(电子版)》期刊2019年02期）
陈鹤,陆晓和[7]（2019）在《不同临床背景下角膜新生血管发生机制的研究进展》一文中研究指出角膜新生血管是一种常见的病理改变,它可在不同的临床背景下发生,破坏角膜免疫赦免、加剧炎症反应、损害视功能。在不同的疾病中,导致角膜新生血管形成的主要因素不同,例如角膜移植中的宿主免疫反应、角膜缘干细胞缺乏中干细胞的维持和分化、接触镜相关眼病中的缺氧、单纯疱疹角膜炎中的病毒感染。探究和理解角膜新生血管在不同临床背景下的发生机制将有助于发展更有针对性的预防和治疗措施。本文对几种主要疾病中角膜新生血管发生机制的研究进展进行综述。(本文来源于《眼科新进展》期刊2019年04期）
马俊起[8]（2019）在《多波长眼底激光绿光治疗眼角膜新生血管的疗效分析》一文中研究指出目的:探讨眼角膜新生血管(CNV)疾病应用多波长眼底激光绿光治疗的效果。方法:2017年4月-2018年6月收治CNV患者51例,所有患者均择期行眼底激光绿光治疗,评估该方法的治疗效果。结果:给予患者激光治疗后,患者CNV数量明显要比治疗前少,眼睛视力也比治疗前好,治疗前后指标差异有统计学意义(P<0.05),经治疗后痊愈38例(74.51%),好转11例(21.57%),无效2例(3.92%)。结论:针对CNV疾病患者,给予患者使用多波长眼底激光绿光治疗的效果显着,可显着提高患者的视力,值得推广。(本文来源于《中国社区医师》期刊2019年09期）
周云帆[9]（2019）在《角膜新生血管相关环状RNA的鉴定》一文中研究指出目的:本研究旨在鉴定角膜新生血管相关的环状RNA。方法:1.通过环状RNA微阵列芯片分析技术检测环状RNA在角膜碱烧伤动物模型与对照组之间的差异表达,以确定与角膜新生血管形成相关的环状 RNA;2.通过将环状RNA差异表达的基因数据进行基因本体论(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路富集性分析,以明确环状RNA-Kifap3在角膜新生血管形成中关联的生物学过程和相关代谢通路;3.通过q RT-PCR实验进行环状RNA在角膜新生血管形成中人类同源基因的表达验证,以验证动物模型微阵列芯片分析的检测结果与人类同源基因的表达一致性;4.在离体水平,通过将环状RNA-Kifap3转导到血管内皮细胞进行功能实验,以明确环状RNA-Kifap3对血管内皮细胞增殖、迁移和成管能力的影响。结果:1.229种环状RNA在角膜新生血管造模组和对照组的微阵列分析结果中具有表达差异,在角膜新生血管造模组中环状RNA有174种表达上调,55种表达下调。2.通过基因本体论(GO)分析和京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路富集性分析,我们发现环状RNA-Kifap3在角膜新生血管形成中表达下调,环状RNA-Kifap3参与的Rap1信号通路与角膜新生血管形成相关。3.q RT-PCR实验测定结果显示环状RNA-Kifap3的人类同源基因在角膜新生血管形成中显着减少。4.通过离体实验,我们发现抑制环状RNA-Kifap3,促进了血管内皮细胞的增殖、迁移和成管功能,进而证实了环状RNA-Kifap3通过抑制血管内皮细胞的血管生成作用,从而调控角膜新生血管的形成过程。结论:本研究鉴定了角膜新生血管相关环状RNA。通过临床实验和细胞实验验证了环状RNA-Kifap3在角膜新生血管形成过程中通过调节血管内皮细胞的功能抑制血管生成作用。这些结果有助于我们理解环状RNA-Kifap3介导的角膜新生血管的形成机制,有望成为今后治疗角膜新生血管药物的新靶点。(本文来源于《南京医科大学》期刊2019-03-01）
张帆[10]（2019）在《雷珠单抗对大鼠角膜新生血管microRNAs的影响及意义及mmu_circ_0001052在小鼠角膜新生血管的表达及相关性分析》一文中研究指出第一部分雷珠单抗对大鼠角膜新生血管microRNAs的影响及意义目的探讨雷珠单抗注射液对大鼠角膜新生血管治疗效果,寻找治疗前后差异表达miRNA,为角膜新生血管治疗提供新的方向。方法24只SPF级大鼠以随机数表法分为3组:空白组8只(A组)。以左眼为实验眼,缝线法建立大鼠角膜新生血管模型后分为模型组(B组)和结膜下注射雷珠单抗治疗组(C组)。术后第8天随机抽取各组6只大鼠测量角膜新生血管长度及面积。行组织病理学检查及免疫荧光染色法检测CD31的表达。结合基因芯片与生物信息学数据库,选择与新生血管相关的miRNAs,实时荧光定量PCR验证各组的miRNAs及VEGF-A表达的差异。生物信息学方法分析差异miRNA的靶基因。结果术后第8天,C组角膜新生血管长度、面积较B组减少(P<0.01)。组织病理学检查示B组角膜组织中新生血管形成及大量炎症细胞浸润,C组仅有少量新生血管及炎症细胞。免疫荧光检查示A组角膜组织未见CD31信号,C组CD31荧光信号弱于B组,B组CD31染色阳性的微血管数为(9.83±1.85)个/400×视野;C组中CD31染色阳性的微血管数为(4.58±1.38)个/400×视野。叁组血管数量有统计学差异(F=163.654,P<0.01)。C组中VEGF-AmRNA表达水平较B组下调,miR-15b、miR-16、miR-29c表达水平较B组上调(为P<0.01)。差异miRNAs的靶基因主要富集于血管生成、蛋白结合等条目。结论结膜下注射雷珠单抗能减少大鼠角膜新生血管的形成,降低VEGF-A及改变相关miRNAs的水平,可能存在通过调控miRNAs的表达来影响调控血管新生的机制。第二部分 mmu_circ_0001052在小鼠角膜新生血管表达及相关性分析目的探讨mmu_circ_0001052及MMP16在碱烧伤诱导的小鼠角膜新生血管的表达及与相关性分析关系,为角膜新生血管诊断和治疗提供新思路。方法用碱烧伤法建立小鼠角膜新生血管模型,在circBase数据库搜索mmu_circ_0001052序列完全互补配对的miRNA及Targetscan数据库搜miRNA下游互补配对的靶基因。实时定量PCR(qRT-PCR)检测mmu_circ_0001052、miR-184、MMP16的表达。Spearman法分析mmu_circ_0001052与靶miRNA、下游mRNA的相关性。免疫组化检测MMP16的表达。结果造模后第2-4天小鼠角膜角膜缘全周血管变粗,部分向中心发芽;第7天-14天时新生血管粗大、密集,大部分交汇成网状;21天后角膜新生血管逐渐消退。PCR结果示碱烧伤后各时间点与空白组相比,角膜组织中mmu_circ_0001052在碱烧伤后第7、14、21天较空白组升高,在14天达到顶峰,差异具有统计学意义(P<0.01);MMP16的mRNA的相对表达量碱烧伤后各时间点均呈现上调,在第14天时达到高峰;miR-184各时间点均呈现下调,在第7天表达量最低,miR-184mRNA相对表达量在不同时间点上的变化差异均具有统计学意义(P<0.01)。角膜组织HE染色下观察到正常小鼠角膜组织上皮及内皮层完整,各层结构清楚。碱烧伤后第4、7、14、21天角膜上皮层水肿,基质内出现新生血管,内含大量红细胞。其中第14天炎性细胞及血管最多,第21天呈减少趋势。免疫组化检查示:空白组小鼠角膜中MMP-16未见表达,碱烧伤组各时间点角膜组织中MMP16蛋白表达呈棕褐色,MMP16蛋白表达上调。与空白组相比,角膜组织中mmu_circ_0001052与MMP16的表达量呈正相关,与miR-184呈负相关。结论mmu_circ_0001052及MMP16可能在小鼠角膜新生血管的发生发展中起作用,其机制可能为mmu_circ_0001052升高加强了miR-184表达抑制从而促进MMP16的表达有关。(本文来源于《南方医科大学》期刊2019-02-28）
角膜新生血管化论文开题报告
（1）论文研究背景及目的
此处内容要求：
首先简单简介论文所研究问题的基本概念和背景，再而简单明了地指出论文所要研究解决的具体问题，并提出你的论文准备的观点或解决方法。
写法范例：
角膜新生血管(corneal neovascularization,CNV)的产生是角膜盲的常见原因,但到目前为止,还没有十分有效的治疗方法。CNV面积这一参数在衡量药物或治疗方案效果好坏时具有重要参考价值。目前有多种方法可对CNV进行显影,包括墨汁灌注、免疫荧光染色等,近年来的光学相干断层成像技术等也是极有潜力的新方法。本文综述了显影CNV的相关方法,希望能对CNV的研究提供参考。
（2）本文研究方法
调查法：该方法是有目的、有系统的搜集有关研究对象的具体信息。
观察法：用自己的感官和辅助工具直接观察研究对象从而得到有关信息。
实验法：通过主支变革、控制研究对象来发现与确认事物间的因果关系。
文献研究法：通过调查文献来获得资料，从而全面的、正确的了解掌握研究方法。
实证研究法：依据现有的科学理论和实践的需要提出设计。
定性分析法：对研究对象进行“质”的方面的研究，这个方法需要计算的数据较少。
定量分析法：通过具体的数字，使人们对研究对象的认识进一步精确化。
跨学科研究法：运用多学科的理论、方法和成果从整体上对某一课题进行研究。
功能分析法：这是社会科学用来分析社会现象的一种方法，从某一功能出发研究多个方面的影响。
模拟法：通过创设一个与原型相似的模型来间接研究原型某种特性的一种形容方法。
角膜新生血管化论文参考文献
[1].方健文,袁晴,邵毅.角膜新生血管转基因老鼠模型的应用进展[J].国际眼科杂志.2019
[2].许多,何宇茜,王瑞卿,李富强,姚博远.角膜新生血管的显影方法[J].国际眼科杂志.2019
[3].贾俊,刘慧峰,万鹏飞,王霞,闫菊娥.Nd:YAG激光光凝联合康柏西普结膜下注射对角膜新生血管治疗效果的疗效研究[J].心理月刊.2019
[4].梁毓琳,李兰,李云川,曹倩.58例DCD供体角膜移植术后新生血管的病因分析[J].云南医药.2019
[5].石琛.米诺环素调控巨噬细胞极化抑制大鼠角膜碱烧伤后新生血管化[D].南华大学.2019
[6].王朋,王雪,吴志鸿,汪东生.姜黄素对碱烧伤诱导的兔眼角膜新生血管抑制作用的实验研究[J].中华眼科医学杂志(电子版).2019
[7].陈鹤,陆晓和.不同临床背景下角膜新生血管发生机制的研究进展[J].眼科新进展.2019
[8].马俊起.多波长眼底激光绿光治疗眼角膜新生血管的疗效分析[J].中国社区医师.2019
[9].周云帆.角膜新生血管相关环状RNA的鉴定[D].南京医科大学.2019
[10].张帆.雷珠单抗对大鼠角膜新生血管microRNAs的影响及意义及mmu_circ_0001052在小鼠角膜新生血管的表达及相关性分析[D].南方医科大学.2019